Контрольная работа: Общая нозология. Типовые патологические процессы

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Тема 1. Патогенез (морфогенез и функциогенез) болезни

Этиотропная (каузальная) терапия направлена на устранение причины заболевания (так антибиотики действуют на бактерии).

Симптоматическая терапия устраняет нежелательные симптомы (например, боль), что оказывает существенное влияние на течение основного патологического процесса. Во многих случаях симптоматическая терапия играет роль патогенетической.

Заместительная терапия используется при дефиците естественных биогенных веществ. Так, при недостаточности желез внутренней секреции (сахарном диабете, микседеме) вводят соответствующие гормональные препараты.

Комплексная индивидуальная терапия – это комплекс медикаментозной и немедикаментозной терапии, направленный на устранение этиопатогенных факторов, вызвавших заболевание у данного пациента. При этом учитывается выраженность патологического процесса, наличие сопутствующих заболеваний, наличие осложнений, переносимость лекарственных средств. Например, при стенокардии у молодого человека и пожилого человека. Чаще стенокардия у молодых людей, когда не выражен атеросклероз, вызвана спазмом коронарных сосудов в результате выброса адреналина в стрессовых ситуациях. У людей пожилого возраста причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов, и имеются сопутствующие заболевания, например, ХОБЛ, артериальная гипертензия, заболевания мочевыделительной и пищеварительной систем. Следовательно, комплексная индивидуальная терапия у таких пациентов будет отличаться.

Принципы интенсивной терапии.

Интенсивная терапия проводится при угрожающих состояниях, таких как шок различной этиологии, комы различной этиологии, обширный инфаркт миокарда, отек легкого, некупирующийся приступ бронхиальной астмы т.п. Интенсивная терапия состоит из интенсивного наблюдения (мониторинга) за состоянием пациента и медикаментозной терапии, направленной на устранение причин, вызвавших угрожающие состояния. Патогенетическая терапия направлена на устранение патогенного фактора, вызвавшего серьезные нарушения гомеостаза организма, проводят длительную непрерывную корригирующую терапию нарушенного гомеостаза организма: регуляция дыхания, кровообращения, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, белкового обмена, метаболизма и др. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия: ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибриляция и др.

Основной метод патологической физиологии - научный эксперимент по моделированию болезни и изучению механизмов ее развития. Смысл эксперимента заключается в том, чтобы вызвать болезнь у животного, изучать ее и полученные данные перенести в клинику. Значение опыта состоит в том, что он позволяет наблюдать за развитием патологического процесса с самого начала до конца, тогда как практически врач никогда не имеет такой возможности, так как больной обращается к нему уже тогда, когда болезнь начинает себя проявлять.

Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм животного (травма, облучение и т. д.), которые недопустимы в клинике.

Патофизиологический опыт состоит из четырех этапов:

1 - планирование эксперимента;

2 - воспроизведение модели в эксперименте и изучение в динамике патологического процесса;

3 - разработка экспериментальных методов терапии;

4 - статическая обработка полученных данных и анализ исследования.

Требования, предъявляемые к модели болезни:

- общность этиологического фактора;

- высокая воспроизводимость модели в эксперименте;

- общность морфологических, биохимических и функциональных признаков;

- общность морфологических, биохимических и функциональных признаков;

- общность принципов патологической терапии оригинала и модели.

Моделировать можно патологические процессы, патологические реакции и патологические состояния.

Тема 2. Приспособительные процессы в патологии

Приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом организме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях окружающей среды. Приспособление – широкое понятие, характерно в первую очередь для реакций биологического вида. Компенсация – более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и их систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное патогенным агентом. Эти реактивные изменения обозначаются как защитно-компенсаторные процессы , или «физиологическая мера» защиты (И.П.Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В.Подвысоцкий), «целительные силы организма» (И.И.Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и часто трудно бывает отделить один от другого. Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и кончая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие патогенного агента несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Более сильные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций многообразны. Среди них наиболее важными являются саморегуляция жизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклонения и дублирование физиологических процессов.

Саморегуляция.

«Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. Саморегуляция проявляется на всех уровнях – от молекулярного до организменного. Примером саморегуляции клеточного метаболизма является приспособительное снижение активности фермента, катализирующего какую-либо биохимическую реакцию, конечным продуктом этой реакции. Примером саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изменяется деятельность пищеварительной системы, усиливается распад гликогена в печени и все это в целом направлено на восстановление уровня глюкозы в крови. Принцип саморегуляции как важный механизм компенсаторно-приспособительных реакций действует и в норме, и при болезни, способствуя выздоровлению.

Сигнальность отклонения.

Сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо показателей внутренней среды (рН, уровень глюкозы, ОЦК, осмотическое давлении и т.д.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигает опасной для жизни степени. Сигнал, поступающий в ЦНС, через вегетативную или нейроэндокринную системы приводит к увеличению деятельности определенных органов и систем.

Дублирование физиологических процессов.

Сущность этого механизма состоит в том, что поддержание какого-либо жизненно важного показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем. Следует отметить, что иногда биологическая целесообразность развития компенсаторно-приспособительных реакций лишь относительна, и она позволяет организму справиться с повреждением только на определенном этапе заболевания. Так, при массивной острой кровопотери для поддержания необходимого уровня АД происходит спазм сосудов коркового слоя почек и развивается ее ишемия. В ответ на ишемию в нем образуются вещества, способствующие повышению артериального давления. Однако ишемия коркового слоя почек приводит к некрозу этой зоны и больной погибает, но уже от недостаточности функции почек.

Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций.

1 стадия – стадия становления – проявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование (гиперфункция) всех его структур – клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Однако при усилении функции органа возрастает и распад его структур. Для того чтобы восполнить этот распад и одновременно обеспечить достаточную функцию, должны быть мобилизованы все резервы органа, в первую очередь энергетические. На этой стадии еще не наступила структурная перестройка органа.

2 стадия – стадия закрепления или относительно устойчивой компенсации – характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и порой даже долгие годы полноценно функционировать. Перестройка заключается в том, что в органе увеличивается количество и объем клеток и внутриклеточных структур, выполняющих специфическую функцию, а также элементов его стромы, в том числе появляются новые сосудистые коллатерали. В результате этих процессов орган обычно увеличивается в объеме, развивается его гипертрофия.

3 стадия – стадия декомпенсации или истощения – развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся в поврежденном органе энергии не хватает для одновременного обеспечения функции и восполнения распавшихся структур, нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия и, наконец, орган теряет способность полноценно функционировать.

Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций.

1. Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

1 - рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);

2 - викарная, или заместительная (развивается в парных органах или при удалении части органа);

3 - гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез). Выделяют также патологическую гипертрофию, которая возникает при отсутствии соответствующего стимула, - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

2. Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

1 - реактивную, или защитную, гиперплазию;

2 - нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;

3 - заместительную (компенсаторную) при потере крови.

Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах - в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

3. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

1 - физиологическую (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);

2 - репаративную (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);

3 - патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы:

- лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают);

- относительно стабильные (имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);

- постоянные (не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла - капилляров, венул, артериол - может происходить путем почкования или аутогенно. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани формирования рубца делится на несколько стадий:

- подготовка (удаление некротического детрита);

- разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток - грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);

- синтез фибронектина;

- созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличивается со временем);

- сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживления путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.

Заживление ран кожи

Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса. Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).

Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).

Факторы, нарушающие процесс регенерации:

А - нарушение синтеза коллагена;

Б - наличие чужеродных частиц, некротической ткани;

В - инфекция;

Г - нарушение кровотока;

Д - уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет; чрезмерный уровень;

Е - группа редких наследственных нарушений, в основе которых лежит нарушение формирования коллагена.

Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде:

1 - первичного костного сращения (при неосложненном костном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставлены и неподвижны, отсутствует инфекция);

2 - вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости - расстройства кровообращения, обширные оскольчатые диафизарные переломы, подвижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

4. Организация - это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая, созревая. Трансформируется в зрелую соединительную ткань. Одновременно с прорастанием ею омертвевших участков тканей или тромботических масс происходит их рассасывание и соединительная ткань замещает участки некроза.

5. Инкапсуляция – образование капсулы соединительной ткани вокруг участков некроза, паразитов, инородных тел.

6. Метаплазия - это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. "Новая" метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия обратима. При метаплазии один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань; соединительная ткань может превратиться только в свою разновидность, например, рыхлая – в костную, но не может трансформироваться в эпителиальную, нервную ткань и др. Метаплазии предшествует пролиферация недифференцированных клеток определенного вида ткани.

Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.

Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза.

Стрессорные раздражители подразделяются на:

- эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);

- физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс);

- биологические раздражители (вирусы, бактерии).

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Селье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса;

2 стадия - стадия резистентности;

3 стадия - стадия истощения.

Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии - стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность. Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия - стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.

Типы механизмов реакции адаптации:

1) под влиянием глюкокортикоидов повышается активность мембранных ионов насоса, транспортных АТФаз, повышается уровень поляризации клеток, снимается их чувствительность к действию повреждающего фактора;

2) глюкокортикоиды усиливают вазопрессорный эффект катехоламинов и препятствуют развитию шокового синдрома, недостаточности периферического кровообращения;

3) на фоне выброса адаптационных гормонов происходит перераспределение пластических ресурсов организма. АКТГ, глюкокортикоиды вызывает распад тимуса, лимфоидной ткани. При этом в системный кровоток одномоментно высвобождается большое количество белков, аминокислот, которые направляются в органы и ткани, ответственные за специфическую адаптацию. В процессе лизина лимфоидной ткани в системный кровоток высвобождается большое количество иммуноглобулинов различных классов, которые обеспечивают быструю антибактериальную, активируемую защиту. Под влиянием катехоламинов и глюкокортикоидов возникает усиление энергетического обеспечения тканей и перераспределение энергетических ресурсов. Катехоламины, паратгормон, вызывают мобилизацию жиров из жировых депо. Возникает гиперлипидемия. Катехоламины, воздействуя на бета-адренорецепторы, увеличивается содержание и АМФ, в цитоплазме клеток накапливаются ионы кальция. Активируется гликолиз, липолиз, протеолиз. Активация ретикулярной формации приводит к активации дыхательного центра и гипервентиляционному ответу, активация симпатоадреналовой системы приводит к положительному ино- и хронотропному эффекту, повышается скорость кровообращения, выброс депонирующейся крови. Катехоламины могут стимулировать ферменты цикла Кребса, системы цитохромов, под влиянием глюкокортикоидов глюкагона и паратгормона активируется глюконеогенез. Под влиянием глюкокортикоидов в печени усиливается синтез белков-ферментов, принимающих участие в детоксикации, инактивации разных токсических факторов эндо- и экзогенной природы, усиливается миграция в костный мозг лимфоцитов, что обеспечивает трефонирующую функцию, эозинофилов в ткани, которые сорбируют излишки гистамина и разрушают их за счет собственных кининаз. Гормоны адаптации в больших концентрациях вызывают лизис лимфоидной ткани, что приводит к иммунодефициту (не вырабатывается достаточное количество антител, не функционирует Т-система). Возникает окна генно-опасная ситуация. Глюкокортикоиды, будучи в избыточных количествах, повышают активность главных клеток желудка, вырабатывающих пепсиноген, увеличивают продукцию соляной кислоты. Подавляется активность добавочных клеток и снижается продукция слизи, таким образом подавляется защитный эффект слизистого барьера и пролиферация клеток слизистой. Спазм сосудов слизистой вызывает ишемию, метаболических ацидоз в ткани, что еще более усугубляет деструктивный процесс. Стабильная гиперлипидемия индуцирует развитие атеросклероза, тромбоза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни. Норадреналин, воздействуя на бета-адренорецепторы, активирует систему аденилатциклазы, что приводит к накоплению ионов кальция в клетках. Кальций закачивается в митохондрии и вызывает их набухание. Возникает дефект энергообеспечения миокарда, нарушается его сократительная способность. Кальций может вызвать контрактурные сокращения отдельных миофибрилл, нарушая диастолическое расслабление миокарда. Кальций в комплексе с белком пальмодуллином вызывает чрезмерную активацию реакций гликолиза в миокарде. Активируются процессы образования простагландинов, свободных радикалов. Избыточная продукция глюкокортикоидов приводит к определенному противовесному эффекту, но подавляет эмиграцию лейкоцитов, формирование фибропластического вала, возможно резкое снижение барьерной роли очага воспаления и распространение инфекции из зоны воспаления.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Использованная литература

1. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985 – 575 с.

2. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. – М: медицина, 1997 – 608 с.

РАЗДЕЛ 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Тема 3. Патология обмена веществ. Дистрофии

Патология водно-электролитного обмена

Нарушение баланса воды и электролитов представляет собой одно из самых серьезных отклонений гомеостаза, которое отражается на функции различных органов и систем и может представлять опасность для жизни. Вместе с тем нарушения обмена воды и электролитов сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину.

В патологических отклонениях вводно-электролитного гомеостаза путем искусственного вычленения можно выделить следующие проявления, обусловленные:

- нарушением внешнего водного баланса. Изменение в организме соотношения между количествами поступающей и выделяющейся воды приводит к развитию: дегидратации – обезвоживанию организма при отрицательном водном равновесии; гипергидратации – накопления избытка воды в случаях положительного водного баланса.

- нарушением распределения воды по секторам. При этом возможно: уменьшение объема жидкости в секторах, т.е. развитие вне- или внутриклеточной дегидратации; задержка воды в секторах – вне- или внутриклеточные гипергидратации; нарушение соотношений объемов секторов – дисгидрии.

- нарушением баланса электролитов в организме, приводящее к изменению осмотических концентраций секторов.

Классификация нарушений водно-электролитного обмена сталкивается с определенными трудностями, так как ни одно из перечисленных нарушений изолировано не встречается: изменения внутреннего или внешнего баланса воды приводят к электролитному дисбалансу, а первично возникающие в каком-либо секторе отклонения влекут за собой изменения в других секторах. Наиболее удобной в медицинской практике и достаточно полной и обоснованной с теоретических позиций является классификация, подразделяющая все нарушения водно-электролитного обмена на 6 групп: гипертонические, гипотонические и изотонические дегидратации и гипертонические, гипотонические и изотонические гипергидратации.

Гипертоническая дегидратация характеризуется формированием абсолютного или относительного дефицита воды в организме, при котором потери воды превышают ее поступление или эндогенное образование. В развитии гипертонического обезвоживания имеют следующие факторы:

1. Недостаточное поступление воды в организм, связанное:

· с полным отсутствием воды при пребывании в пустыне, завалах в шахтах, пещерах, подвалах и т.д.;

· с невозможностью приема воды человеком при беспомощных состояниях обусловленных возрастом, утратой сознания, обездвиживанием, при нарушении глотания или прохождения воды по пищеводу, при отсутствии чувства жажды на почве травм или психических заболеваний;

· с использованием в питании сухих, концентрированных, богатых солями продуктов.

2. Избыточные потери гипотонических жидкостей, которые могут развиваться как почечным путем, так и при участии внепочечных механизмов:

· при хронических заболеваниях почек (гипо- и изостенурия);

· при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете, когда выделение глюкозы в процессе фильтрации, повышая концентрацию первичной мочи, затрудняет реабсорбцию воды и ведет к полиурии, или при бесконтрольном приеме осмотических диуретиков;

· при нарушении реабсорбции воды в почках вследствие недостаточности секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) – это наблюдается при несахарном диабете;

· при повышенном потоотделении (осмолярность пота ниже осмолярности плазмы) в связи с высокой температурой окружающей среды, особенно при работе в горячих цехах, при лихорадке;

· при длительной гипервентиляции, что наблюдается при трахеобронхитах, пневмониях, трахеостомах, истерии, плаче. Особенно быстро этим путем развивается обезвоживание у детей, которые при дыхании теряют больше воды, чем взрослые;

· при поражении кишечника, сопровождающегося выделением водянистого стула.

Картина проявлений при гипертонической дегидратации складывается из первичных нарушений и развивающихся компенсаторных реакций и механизмов. Преобладание потерь воды над выделением электролитов отражается, прежде всего, на внеклеточном секторе, создавая в нем гиперосмолярность. Уменьшение объема водных секторов происходит непропорционально: существенно снижается содержание жидкости в интерстициальном секторе, а повышение в нем осмотической концентрации приводит к передвижению воды из клеток, являясь непосредственной причиной внутриклеточной дегидратации. Сохранению объема плазмы крови способствует перераспределение внутриклеточной жидкости и коллоидно-осмотичексое давление белков, удерживающее воду в сосудистом русле. Регулярные механизмы способствуют повышению осмотической концентрации и восстановлению объемов секторов: увеличивается продукция антидиуретического гормона, который ограничивает потери воды, а центральные механизмы формируют выраженное чувство жажды.

В развитии клинической картины гипертонической дегидратации ведущую роль играет обезвоживание клеток. По мере углубления обезвоживания мозговых клеток появляется мучительное чувство жажды, слабость, апатия, сонливость, которые затем могут перейти в беспокойство, возбуждение с затемнением сознания и галлюцинациями, нарушается ритм дыхания, возможны судороги, развитие комы. Внутриклеточная дегидратация других органов и систем проявляется в потери веса. Кожа становится сухой, морщинистой, утрачивает эластичность, заостряются черты лица. Язык и слизистые сухие, покрасневшие, затруднено глотание. Повышается температура тела из-за нарушения процессов физической терморегуляции. Компенсаторно в большинстве случаев развивается олигурии с высокой плотностью мочи, за исключением ситуаций, возникновение которых связано с нарушением концентрационной способности почек (несахарный диабет и др.). Дефицит жидкости при средней степени обезвоживания доходит до 4 – 5 литров.

Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле в начальных стадиях развития дегидратации выражено меньше, чем в других секторах, но по мере обезвоживания повышается величина гематокрита, концентрации натрия и других компонентов, что указывает на сгущение крови. На этом этапе возможно появление признаков нарушения кровообращения, падения АД, развитие шока. Дефицит воды в организме в этих случаях доходит до 7 -8 литров.

Терапевтические мероприятия при гипертонической дегидратации должны быть направлены на ликвидацию дефицита воды и восстановление нормальной осмотической концентрации секторов, что достигается введением растворов сахаров (5% глюкозы), не содержащих электролитов. При этом необходимо учитывать степень тяжести обезвоживания, вес больного, концентрацию катионов натрия и калия в плазме.

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом эквивалентных количеств воды и электролитов. Потери изотонических жидкостей могут наблюдаться:

· при поражениях желудочно-кишечного тракта, ведущих к утрате пищеварительных соков: рвота, поносы;

· при обширных поражениях кожи, слизистых и других тканей, ведущих к транссудации и экссудации: ожоги, обширные раны, перитонит;

· при острых кровопотерях;

· при нарушениях функций почек, ведущих к полиурии; при действии диуретиков.

При изотонической дегидратации уменьшается, прежде всего, объем внеклеточной жидкости – интерстициального и, в особенности, внутрисосудистого секторов. Это предопределяет клиническую картину, которая складывается из симптомов нарушения кровообращения. В патогенезе проявлений изотонической дегидратации необходимо учитывать возможность развития нарушений кислотно-основного равновесия, так как потеря пищеварительных соков с кислотами (желудочный сок) или основными (секрет поджелудочной железы и др.) свойствами приводит к сдвигам этого баланса. В равной степени возможно развитие лактоацилоза, обусловленного циркуляторной гипоксией.

Общая симптоматика при изотонической дегидратации неспецифична и проявляется в повышенной утомляемости и замедлении психических реакций, в дальнейшем возможно помрачение сознания.

Ведущим симптомокомплексом является нарушение кровообращения. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, появляется тахикардия. По мере развития дегидратации резко падает величина АД, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень падения АД служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации. В далеко зашедших случаях при систолическом давлении ниже 90 мм рт ст. дефицит жидкости составляет 5 – 6 литров.

Тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, появляются трещины на языке, отмечается олигурия (за исключением случаев поражения почек и применения диуретиков). Осмотическое давление плазмы сохраняется в норме, хотя зачастую бывает повышен уровень калия в крови. Возможно повышение показателя гематокрита.

Лечение изотонической дегидратации должно проводиться комплексно и состоять из противошоковых мероприятий с использованием электролитных и коллоидных растворов. Необходимо учитывать кислотность теряемых организмом жидкостей и коррегировать отклонения в кислотно-основном балансе. В случаях тяжелых кровопотерь показано переливание плазмы или цельной крови. Медикаментозное лечение должно способствовать нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гипотоническая дегидратация характеризуется преобладанием дефицита электролитов, прежде всего катионов натрия, и дефицитом воды во внеклеточном секторе. Появление такого рода дефицита может быть связано:

· с недостаточным поступлением хлорида натрия в организм. Этот механизм необходимо принимать во внимание, так как ограничение приема поваренной соли может оказаться еще и разрешающим фактором в развитии гипотонической дегидратации при различных патологических состояниях, ведущих к потере электролитов;

· с потерей солей почечным путем при нарушении центральной или гуморальной регуляции (последствия энцефалитов, травм стволовой части головного мозга, поражения надпочечников, с проявлениями гипоальдостеронизма), при тубулярном нефрозе и других поражениях почек, при бесконтрольном применении диуретиков;

· с потерей изо- и гипоосмотических жидкостей и последующим возмещением их водой или безэлектролитными напитками (чай, газированные фруктовые воды и т.п.). Такая картина может сложиться в процессе работы в горячих цехах, сопровождаемой усиленным потоотделением, когда жажда утоляется чистой водой; при рвотах и поносах с восполнением потерь сладким чаем;

· с голоданием. Роль фактора, снижающего осмотическую концентрацию, играет при этом образующаяся эндогенно вода.

Первично возникающий дефицит электролитов и воды уменьшает объем внеклеточного сектора, а преобладание потерь солей обуславливает развитие гипотоничности. Это вторично вызывает смещение воды во внутриклеточный сектор и его «обводнение», усугубляя обезвоживание внутрисосудистого и интерстициального секторов. Таким образом, формируется состояние смешанной дисгидрии: внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией. Понижение осмотического давления стимулирует антидиуретический и антинатрийуретический механизмы, которые компенсаторно вызывают снижение диуреза и уменьшение концентрации хлорида натрия в моче.

Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной дегидратации, гипергидратации клеток, в особенности ЦНС. Проявлением уменьшения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости является сморщивание, потеря эластичности и снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок. Разнообразны симптомы со стороны системы кровообращения. Отмечается тахикардия, недостаточное наполнение вен, снижение температуры тела и цианотичность кожи и слизистых оболочек. По мере нарастания тяжести дегидратации падает АД, вплоть до развития шока.

Внутриклеточная гипергидратации дает симптомы центрального генеза: апатию, ступор и нарушения сознания, обмороки, судороги. Характерно отсутствие жажды, или даже появление отвращения к воде.

Возникшая олигурия приводит к быстро нарастающей гиперазотемии. Осмотическое давление плазмы и содержание в ней натрия понижено.

Терапевтические мероприятия должны сводиться устранению дефицита электролитов и воды путем введения изо- или гипоосмотических растворов, содержащих глюкозу. В зависимости от кислотно-основного статуса организма используется либо хлорид, либо гидрокарбонат натрия. Введение избытка натрия может усилить обезвоживание: в связи с этим гипертонические растворы солей используют в исключительных случаях, когда развиваются неблагоприятные последствия снижения концентрации электролитов в плазме крови, когда нарушена реабсорбция натрия в почках или имеет место его потеря другими путями.

Гипотоническая гипергидратация характеризуется накоплением в организме воды без пропорциональной задержки электролитов. Ведущим механизмом в развитии «водного отравления» является преобладание положительного компонента водного баланса над выделением жидкости из организма. Причинами возникновения подобного дисбаланса могут быть:

· избыточное поступление воды в организм при ее повышенном потреблении или чрезмерно активном лечении дегидратации (в особенности сопряженной с потерями электролитов), бессолевыми жидкостями или напитками; картина усугубляется, если протекает на фоне ограниченной функции почек;

· острая почечная недостаточность при различных патологических состояниях и различные поражении почек, ведущие к анурии или олигурии;

· травмы и послеоперационные состояния, при которых в развитии гипотонической гипергидратации играют роль гиперсекреция вазопрессина, снижение выделительной функции почек, терапевтические инфузии бессолевых жидкостей и другие факторы;

· нарушения регуляции вводно-электролитного обмена, на фоне которых особенно легко развивается «водное отравление»: при повышении секреции вазопрессина, при недостаточности надпочечников;

· выраженная активация катаболизма при хронических заболеваниях, ведущих к истощению: голодании, туберкулезе, злокачественных опухолях, кахексии. Потери до 15% массы тела резко повышают потенциальную возможность развития гипотонической гипергидратации;

· сочетанное воздействие бессолевой диеты и диуретиков при лечении отеков, которое может перевести изотоническую гипергидратацию в «водное отравление».

Патофизиологические механизмы гипотонической гипергидратации связаны с первичным накоплением воды, происходящим во внеклеточном секторе и неподкрепляемом эквивалентным повышением содержания солей. Это в свою очередь приводит к гипоосмолярности экстрацеллюлярной жидкости и вызывает перемещение воды по осмотическому градиенту во внутриклеточный сектор, объем которого повышается. Гиперволемия тормозит продукцию альдостерона и тем самым уменьшает реабсорбцию натрия и хлора, что еще более усугубляет гипоосмолярность. В связи с этим возможно развитие гемолиза и нарушение мочеобразовательной функции почек.

Клинически проявляется главным образом в симптомах внутриклеточной гипергидратации, что сопровождается ухудшением самочувствия и нарастания массы тела. Неврологические и психические расстройства являются ведущими: у больных развивается апатия, сонливость, головная боль, анизокория, помрачение сознания, кома. Возможно появление мышечных подергиваний, тремора, судорог. Тошнота усиливается после приема пресной воды, а наступающая внезапно рвота не приносит облегчения. Жажда отсутствует, вплоть до отвращения к воде. Слизистые оболочки влажные.

В крови обнаруживается гипонатриемия, гипокалиемия и гипопротеинемия, снижается содержание гемоглобина и величина гематокрита. Осмотическая концентрация мочи понижена, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, гидроторакс, асцит.

Комплекс терапевтических мероприятий должен быть направлен на удаление избытка воды и восстановление осмотической концентрации. Это достигается полным запретом приема жидкостей (лечение жаждой), стимуляцией потоотделения (горячие аппликации, потогонные препараты), инфузией осмотических диуретиков. Острые проявления гипотонической гипергидратации могут быть устранены внутривенным введением гипертонических солевых растворов, однако это допустимо только при снижении общего количества солей в организме.

Гипертоническая гипергидратация характеризуется непропорциональной задержкой воды и электролитов во внеклеточном секторе, с преобладанием избытка последних. Это может наблюдаться:

· при энтеральном поступлении насыщенных солевых растворов (вынужденное питье морской воды);

· в некоторых ситуациях, связанных с нарушением функции почек;

· при острой почечной недостаточности, остром гломерулонефрите или при ограничении функциональной способности почек (в послеоперационном периоде), при введении изо- или гипертонических солевых растворов;

· при опухолях надпочечников, сопровождающихся избыточной продукцией альдостерона.

Патофизиологические механизмы гипертонической гипергидратации можно представить в следующей последовательности: преобладание задержки электролитов над накоплением воды во внеклеточном секторе, вызывая гиперосмолярность, приводит к перемещению воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство. Это создает внутриклеточную гипергидратацию и усугубляет картину внеклеточной гипергидратации, что способствует развитию отеков.

Клиническая картина характеризуется превалированием нейропсихических расстройств, обусловленных обезвоживанием нервных клеток. Это сочетается с симптомами гипергидратации и гиперосмолярности внеклеточного сектора. Больные неуравновешенны, беспокойны, возбуждены; возможно, помрачение сознания, развитие судорог, комы. Сильная жажда парадоксально сочетается с отеками, чаще нижних конечностей, но возможно также развитие отека легких. В плазме крови повышено содержание катионов натрия и осмотическое давление.

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление внеклеточной изотонии и возвращение воды в клетки. Необходимо ограничить поступление солей в организм назначением соответствующей диеты и запрещением введения электролитных растворов. Повысить выведение солей из организма можно назначением салуретиков, белковых препаратов крови (плазма, альбумин крови). Перорально рекомендуется чистая вода, парентерально назначаются инфузии растворов сахаров без электролитов, предпочтительнее использование сорбитола или маннитола для стимуляции диуреза.

Изотоническая гипергидратация характеризуется пропорциональным накоплением воды и электролитов, то есть задержкой изотонической жидкости во внеклеточном секторе. Нарушение распределения жидкости во внеклеточном секторе при неизмененном или положительном водном балансе представляет собой патологический процесс, именуемый отеком – при задержке изотонической жидкости в интерстициальном секторе, или водянкой – при скоплении ее в трансцеллюлярном пространстве (асцит, гидроторакс, гидроперикардит и т.д.).

Отеки создают неблагоприятные условия для функционирования тканей, нарушая условия жизнедеятельности, затрудняя кровообращение и газообмен, механически сдавливая клетки и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Нередко отеки сопровождаются отклонениями кислотно-основного и электролитного балансов, что усугубляет клиническую картину. Отечная жидкость нарушает структуру межуточной субстанции, расщепляет коллагеновые, эластиновые и ретикулярные волокна, влияет на проницаемость мембран микроциркуляторного русла. Отечная жидкость в легких вначале скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, формируя последовательно интерстициальный и альвеолярный отеки. В печени она распространяется по ходу портальных трактов и перисинусоидальных пространств, в почках – в строме мозгового вещества и т.д. Степень тяжести отека для организма определяется характером основного заболевания, интенсивностью развития и локализацией. В ряде случаев отеки и водянки могут представлять угрозу для жизни (отек гортани, легких, мозга, гидроцефалия и т.д.).

Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа – отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.

Развитию отеков способствуют следующие изменения факторов местного баланса воды и электролитов:

· рост внутрикапиллярного гидростатического давления, что может быть связано с локальными изменениями микроциркуляции, нарушениями венозного оттока при механическом сдавлении, тромбофлебитах или обусловлено нарушениями кровообращения при избыточных гемотрансфузиях, при право- или левожелудочковой недостаточности;

· снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации при действии глюкокортикоидов, тормозящих образование коллагена;

· уменьшение онкотического давления плазмы вследствие потери белков при ожогах, при нефротическом синдроме, или вследствие нарушения их синтеза при заболеваниях печени, а также из-за снижения образования и повышенного распада белков при голодании;

· увеличение осмотического или онкотического давления тканевой жидкости, например, при активации катаболической фазы обмена в очаге воспаления;

· повышение проницаемости гистогематических барьеров при гипоксии, при действии эндогенных и экзогенных токсинов, или биологически активных веществ (гистамина, серотонина, нуклеотидных метаболитов и других соединений);

· нарушение лимфооттока как следствие рефлекторного спазма лимфатических сосудов при повышении давления в верхней полой вене, механическом сдавлении, после удаления лимфоузлов.

В развитии отеков важную роль играют общие механизмы регуляции водного баланса. При патологических состояниях различного генеза, когда ставится под угрозу такой важный параметр кровообращения как минутный объем сердца и в некоторых других ситуациях запускаются гормональные механизмы задержки натрия и воды. Механизмы активной задержки натрия включают катехоламины, ренин-ангиотензивную систему и альдостерон. Любой из них сам по себе усиливает задержку натрия, а также может включать и другие механизмы. Ангиотензин является важнейшим регулятором секреции альдостерона. Катехоламины и ангиотензин представляют инструмент быстрого реагирования для сохранения объема крови. Альдостерон – это механизм медленного, но более длительного срабатывания. Эта совокупность регуляторных воздействий имеет большее значение в фазе динамического нарастания отеков. В далеко зашедших случаях задержка натрия происходит за счет снижения клубочковой фильтрации, а повышение альдостерона – за счет снижения метаболизма кортикоидов в печени.

В зависимости от локализации и распространенности отеки подразделяются на общие и местные. Классификация отеков по патогенетическим механизмам затруднительна в связи с тем, что в реальных ситуациях возникновение их обусловлено, как правило, изменением нескольких факторов, комбинационное сочетание которых может меняться в зависимости от причин, вызывающих отеки. В клинической практике используется этиологическая классификация отеков, дающая возможность полно описать механизмы их развития и подходы к терапии. Наиболее распространенным является деление на сердечные, нефротические, кахектические, воспалительные, аллергические отеки, отеки при циррозе печени и ряд других.

В механизме развития сердечных, нефротических, кахектических и некоторых других отеков узловым моментом является нарушение гемодинамики, ведущее к гиповолемии и запуску гормональных механизмов задержки в организме катионов натрия и воды, которые перераспределяются в интерстициальный сектор. При сердечной недостаточности нарушения гемодинамики обуславливают центральную венозную гипертензию, ведущую к рассогласованию взаимодействия локальных факторов водного баланса внеклеточного сектора: появлению капиллярной гипертензии, повышению проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксии, нарушению лимфооттока, то есть реализуются механизмы застоя. Однако определяющими в развитии сердечных отеков являются нарушения кровообращения, что приводит к активации рении-ангиотензиновой системы, вторичному гиперальдостеронизму, избыточной продукции вазопрессина и как следствие всего этого – к задержке натрия и воды.

При гломерулонефритах имеет место уменьшение выведения натрия и воды ввиду снижения фильтрации в пораженных клубочках. Наряду с этим нарушение почечного кровотока запускает рении-ангиотензиновую систему со всеми вытекающими из этого последствиями. При нефротических и кахектических отеках пусковым механизмом выступает гипопротеинемия, обуславливающая перераспределение воды в интерстициальный сектор, а развивающиеся вследствие этого гиповолемия и нарушения гемодинамики запускают гормональные механизмы задержки натрия и воды. При кахексии картина усугубляется резким превалированием фазы катаболизма, что приводит к нарушению проницаемости клеточных и капиллярных мембран и повышает осмолярность внеклеточного сектора.

При циррозе печени первоначально развивается асцит, ведущим фактором, в механизмах которого является портальная гипертензия. На дальнейшее развитие отеков влияет снижение белоксинтезирующей функции печени, следствием чего является гипоальбуминемия. В последующем срабатывают механизмы гормональной задержки воды и натрия. Стабильность вторичного гиперальдостеронизма поддерживается нарушением метаболизма стероидных гормонов в гепатоцитах.

Местные отеки могут возникать под влиянием различных причин и, в частности, факторов, вызывающих повреждение ткани и развитие воспаления. В случае действия антигенов – аллергенов на предварительно сенсибилизированный организм развивается аллергический отек. При воспалении и аллергии главным механизмом, приводящим к отек является повышение проницаемости капиллярных мембран под влиянием гистамина, серотонииа, брадикинина, иммунных комплексов, токсинов, продуктов метаболизма, компонентов системы комплемент. Поддерживает отек в очаге воспаления возникающие нарушения микроциркуляции.

Принципиальные подходы к лечению отеков состоят в следующем:

· необходима эффективная терапия основного заболевания;

· должен быть установлен отрицательный водный и электролитный (по натрию) баланс. Для этого ограничивается количество воды и солей в рационе, используются диуретики, угнетающие реабсорбцию воды, и салуретики, оказывающие натрийуретический эффект;

· следует воздействовать на гормональные механизмы задержки натрия препаратами, снижающими эффект действия ангиотензина и альдостерона;

· с учетом патогенетических механизмов возникновения и развития отека возможно назначение белковых препаратов крови и кровезаменителей, повышающих коллоидно-осмотическое давление, капилляроукрепляющих средств. Лечение отеков должно проходить под постоянным контролем электролитного состава плазмы крови.

Патология минерального обмена.

Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен тесно связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями. Нарушение минерального обмена определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но может быть и следствием нарушения функции эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточностью поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы Д).

Нарушение обмена натрия и калия . Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержаться во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях – плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток. Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязан. Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.

Последствия гипонатриемии : понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вода согласно закону осмоса поступает в клетки – клетки набухают, например, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток. Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению АД, вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина. При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры, развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.

Последствия гипернатриемии : повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство – возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции. Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеку, а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению.

Гипокалиемия – понижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрация калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови); усиленное выделение калия с мочой, приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках. Последствия гипокалиемии: происходит изменение потенциала нервных и мышечных клеток и снижение их возбудимости, что ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).

Гиперкалиемия – повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л – более опасна, чем калиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8 – 13 ммоль/л, возможна смерть в результате «калиевой интоксикации», возникающей вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза. Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях; угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочка.

Нарушение обмена магния.

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды, основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете.

Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон.

Гипомагниемия встречается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния. Клинически проявляется тетанией.

Нарушение обмена железа и микроэлементов.

Нарушение обмена железа.

Недостаток железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания в стенке тонкой кишки. Нарушение всасывания железа возникает при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в обменных процессов. Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняют всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняют всасывание. Недостаток железа, прежде всего, отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной анемии.

Избыток железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тканях. Возможно поступление и отложение окислов 3-валентного железа в легких – сидероз, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при массивных разрушениях эритроцитов. Оно может быть местным (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладываются в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и др.

Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, что ведет к развитию гипохромной и микроцитарной анемии; а также может способствовать развитию сахарного диабета (медь ингибирует инсулиназу) и кариеса зубов.

Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с 6 атомами меди – церулоплазмин. При недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимыми соединениями и откладываются в ряде тканей – чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают дегенеративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание это носит название – гепатолентикулярная дегенерация.

Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным фактором в процессе кроветворения. Он играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на образование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь. Недостаточность кобальта (недостаточное поступление его с пищей, неполное всасывание его в тонкой кишке, нарушение комплексирования кобальта с бета-глобулином) в организме ведет к развитию гипохромной и пернициозной анемии. Избыток кобальта - к полицитемии и изменению продукции глюкагона.

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы – инсулин, возможно – гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с ферментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на важнейшие жизненные процессы – развитие и рост организма, размножение, кроветворение, обмен белков, жиров и углеводов. При дефиците цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные нарушения обмена веществ, нарушаются процессы окостенения – снижается активность остеобластов, в результате возникает деминерализация костей.

Нарушение обмена марганца : недостаток марганца приводит к остеопорозу, нарушению функции половых желез. Избыток марганца вызывает поражение центральной нервной системы (паркинсонизм).

Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования. Избыточное поступление фтора в организм приводит к развитию флюороза, который характеризуется появлением крапчатости эмали, при более тяжелых формах – в хрупкости зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза. Недостаток фтора наряду с нехваткой молибдена и других микроэлементов способствует развитию кариеса зубов.

Избыток молибдена в почве и пищевых продуктах способствует эндемическому развитию подагры

Минеральные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением минерального обмена.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

1 - метастатическое;

2 - дистрофическое;

3 - метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма. Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз ). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

1 - системный;

2 - ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

Витамин D встречается в двух формах: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Содержится в печени тунца, трески, палтуса, желтке яиц, молоке. Природный провитамин D2 - эргостерин (растительного происхождения), D3 - 7-дегидрохолестерин (животного происхождения). Под влиянием фотоизомеризации они превращаются в соответствующие витамины. Витамин в можно отнести к прогормонам. 7-дегидрохолестерин в коже под воздействием ультрафиолетового облучения превращается в холекальциферол, в печени - в кальцифедиол, а в почках - в кальцитриол. Кальцитриол является гормоном по своим свойствам и регулирует обмен кальция. Кацифедиол - циркулирующий метаболит холекальциферола. Синтетические аналоги кальцитриола - кальцинотриол (псоркутан), эргокальциферола - альфа-кальцидол.

Витамин в всасывается в тощей и подвздошной кишке в присутствии желчи, в лимфе связывается с липопротеидами хиломикронов. В печени переносится с липопротеидов на глобулины. Накапливается в костях, печени, мышцах.

При введении кальциферолов потеря солей кальция и фосфора с калом быстро сокращается, а содержание их в крови возрастает. При этом холекальциферол обладает выраженной мембранной активностью (повышает проницаемость мембран кишечного эпителия, облегчая чрезмембранные транспорты катионов кальция и других двухвалентных катионов), а эргокальциферол активирует кальцийсвязывающий белок. Усиление всасывания фосфатов - это вторичный процесс. Все это приводит к возрастанию концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, усилению их захвата костной тканью, стимуляции процессов оссификации. В обмене кальция и фосфора принимают участие паратгормон и тиреокальцитонин. Холекальциферол также тормозит пролиферацию кератоцитов кожи и активирует их дифференцировку.

Гиповитаминоз D у детей проявляется рахитом: нарушается обызвествление костей, происходит деформация конечностей, грудной клетки, головы, задержка появления зубов, возникают гипотония, нарушения в развитии ребенка, поражения ЦНС.

При гипервитаминозе D (избыточное поступление витаминов D2 и D3) происходит деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается, он выделяется с мочой. Возникает патологическое отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике с нарушением функции этих органов. Механизм токсического действия витамина в заключается в следующем: избыток витамина подвергается быстрому окислению с образованием свободных радикалов и продуктов переоксидации ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеидных мембран клетки и субклеточных структур. В этом случае избыток витамина в способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Токоферол (витамин Е), являющийся сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим самопроизвольные процессы перекисного окисления ненасыщенных липидов, снимает токсическое действие избытка витамина D. При хроническом отравлении витамином в наблюдаются общая и мышечная слабость, тошнота, апатия, сонливость, угнетение сознания, жажда, боль в животе, поносы, гипертермия, тахикардия, дегенеративные изменения в миокарде и другие нарушения. Лечение гипервитаминоза: ретинол, тиамин, кислота аскорбиновая.

Тема 4. Патология теплорегуляции. Лихорадка

Становление в эволюции гомойотермии (температурный гомеостаз) шло по пути совершенствования теплопродукции (химическая теплорегуляция), но особенно – теплоотдачи (физическая терморегуляция). Физическая терморегуляция формируется, прежде всего, в связи с возникновением и развитием нервно-сосудистых образований, усложнением нервной системы и появлением центра терморегуляции.

Теплопродукция осуществляется в большей мере в мышцах и в меньшей – в висцеральных органах. Выделяют сократительный и несократительный термогенез. Сократительный термогенез обеспечивается произвольными мышечными движениями, мышечной дрожью (непроизвольные подергивания отдельных мышечных групп) и сокращением гладких мышц кожи («гусиная кожа»). Несократительный термогенез обеспечивается обменом веществ, интенсивность которого во многом зависит от действия гормонов (катехоламинов, тироксина, трийодтиронина).

Теплоотдача осуществляется следующими путями:

- теплоизлучением – радиационная теплоотдача,

- конвекцией – движением и перемешиванием воздуха вокруг поверхности тела,

- теплопроведением – отдачей тепла при соприкосновении,

- испарением.

Теплоотдача этими путями во многом определяется интенсивностью кровотока в сосудах кожи: при переходе, например, от холода к теплу теплоотдача с поверхности кожи увеличивается в десятки раз за счет расширения микрососудов кожи и возрастания скорости кровотока. Наибольшее значение для человека имеет испарение.

Соотношение теплопродукции и теплоотдачи, т.е. тепловой баланс, обеспечивается работой центра терморегуляции (совокупность терморегулирующих нейронов), который расположен в преоптической области гипоталамуса около дна III желудочка, хотя и другие отделы ЦНС, начиная с сегментарных центров спинного мозга и кончая корой большого мозга, участвуют в терморегуляции. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») расположены преимущественно в предзрительном поле передней гипоталамической области, куда поступает информация от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов. Эта зона обладает и непосредственной чувствительностью к температурным колебаниям. Роль задней гипоталамической области заключается в том, что здесь происходит интеграция температурной информации и формирование эффекторных стимулов, управляющих физической и химической терморегуляцией. Разрушение ее или всего гипоталамуса делает животных пойкилотермными. При разрушении передней гипоталамической области способность лихорадить через некоторое время восстанавливается.

Роль центра терморегуляции заключается в том, чтобы сохранять температурный гомеостаз, уравновешивая процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это возможно благодаря тому, что центр терморегуляции работает как кибернетическое устройство в точно заданном режиме и колебания температуры (суточные) допускаются только в узких пределах от «установочной точки». Таким образом, организм теплокровных представляется как биологический термостат, температура которого целиком зависит от того, на какую точку поставлен терморегулятор, т.е. соответствующий центр мозга. Эта установочная точка может быть изменена в двух случаях: либо при чрезвычайном воздействии (перенагревание, гипотермия, замерзание, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично выводиться из строя, либо при действии пирогенов, когда установочный механизм не разрушается, а изменяется так, что установочная точка перемещается на более высокий уровень.

На основании тонких электрофизиологических исследований этот механизм представляется следующим образом. В гипоталамическом центре терморегуляции имеются нейроны трех типов: чувствительные к теплу, чувствительные к холоду и «глухие» к колебаниям температуры. Допускают, что главную роль играют последние. Они генерируют сигналы стандартного характера, которые служат сигналом сравнения для термочувствительных нейронов. Если под влиянием пирогена меняется функция термочувствительных нейронов, то это приводит к изменению сигнала сравнения и, следовательно, точки температурного гомеостаза, который этот сигнал определяет.

Есть и другое объяснение формирования установочной температуры. Оно состоит в том, что установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. С помощью микроэлектронной техники было показано, что под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. В связи с этим понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду и нормальная температура воспринимается, как пониженная. Тогда перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и на этом уровне остается некоторое время (на период лихорадки).

Кроме пирогенов в формировании лихорадочной реакции определенную роль играют и другие вещества, прежде всего гормоны. Сами гормоны лихорадки не вызывают, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, они модулируют его работу, т.е. настраивают на иной лад, повышая или понижая его чувствительность к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания обычно протекают с более высокой температурой. У лиц с пониженной функцией щитовидной железы или гипофиза сопутствующие инфекционные заболевания сопровождаются менее выраженной лихорадкой. При этом надо иметь в виду, что тироксин не только повышает чувствительность теплового центра к пирогенам, но и оказывают разобщающее действие на окисление и окислительное фосфорилирование в тканях. Гликокортикоиды (кортизол) тормозят развитие лихорадочной реакции вследствие того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, и в том числе образование в них пирогенов.

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов.

Лихорадка - это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.

Источники тепла в организме:

- первичная теплота (химическая теплопродукция);

- вторичная теплота;

- первичная теплота - то тепло, которое образуется в результате метаболизма.

Вторичная теплота - то тепло, которое образуется в результате работы органов и тканей. Важный источник тепла - работа скелетных мышц в виде произвольной мышечной деятельности, мышечной дрожи и терморегуляции мышечного тонуса (не сокращение мышц, а мелкие вибрации мышечной мембраны).

Механизмы теплоотдачи:

1 - прямой контакт;

2 - конверсия (через среду, через воздух). В отдаче тепла важен тонус сосудов кожи. Расширение сосудов способствует теплоотдаче.

3 - радиация (излучение тепла) - с поверхности тела идут электромагнитные волны инфракрасного диапазона.

4 - испарение со слизистых оболочек при дыхании (у человека не особенно важен), с участием потовых желез - самый эффективный путь теплоотдачи. Вода обладает высокой теплоемкостью. С одним метром пота выделения одна треть суточной продукции тепла организмом - 2400 кДж.

Пирогены - этиологические факторы лихорадки, вещества, вызывающие лихорадочную реакцию. Различают экзопирогены (попадают в организм извне) и эндопирогены (вырабатываются в организме). Экзопирогены различают инфекционной природы и неинфекционные. Инфекционные пирогены: липополисахариды оболочек бактерий - компонент бактериального эндотоксина. Термостабильные, не обладают видовой специфичностью, возможно развитие к ним толерантности. Слабой пирогенной активностью обладают бактериальные белки: стафилококковые, стрептококковые токсины. Слабой пирогенной активностью обладают вирусы, простейшие. Неинфекционные экзопирогены: лекарственные препараты, чужеродные белки. Эндопирогены вырабатываются в собственных клетках организма (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах) под влиянием эндопирогенов. Эндопирогены - белки с молекулярной массой 1,5=40 тыс. Дальтон, они термолабильны, обладают видовой специфичностью, к ним не формируется толерантность. Эндопирогены образуются под влиянием лимфокинов - биологически активных веществ лимфоцитов. Стимулятором образования эндопирогенов является интерлейкин. Процесс образования эндопирогенов может быть индуцирован также другими веществами, в том числе гормонами

Этапы развития лихорадки.

1 – Первичные пирогены – попадают в организм вместе с возбудителем, образуются в собственных тканях организма.

2 – Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов - ЛП, нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты.

3 – Проникновение ЛП через кровь и спинномозговую жидкость в мозг.

4 – Действие на нейроны передней гипоталамической области.

5 – Перестройка центра терморегуляции, ограничение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

6 – Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.

Стадии лихорадки

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:

I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры.

II стадия (st. fastigii) - стадия снижения температуры.

III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры.

Стадия повышения температуры.

Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц ("гусиная кожа"). Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла. Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит - фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования - увеличивается теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры.

После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там. Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара). Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. По степени повышения температуры различают следующие ее виды:

А) субфебрильная - повышение температуры до 38 °С;

Б) умеренная - 38-39 °С;

В) высокая - 39-41 °С;

Г)гиперпиретическая - выше 41 °С.

Стадия снижения температуры.

Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится. Варианты снижения температуры:

а) литическое (lisis) - постепенное, в течение нескольких часов;

б) критическое (krisis) - быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.

Защитная роль лихорадки:

1) повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов; понижает их устойчивость к лекарственным препаратам. В связи с этим повышение температуры (пиротерапия) эффективно используют для лечения костно-суставного туберкулеза;

2) при повышении температуры усиливаются обменные процессы в организме, и многие токсические вещества разрушаются в "метаболическом котле";

3) при лихорадке активируется фагоцитоз;

4) увеличивается содержание в крови защитных веществ - белков: лизоцим, интерферрон, пропердин, комплимент;

5) активируются механизмы общего адаптационного синдрома;

6) активируется симпатоадреналовая система, увеличивается сердечный выброс;

7) улучшается кислородтранспортная функция эритроцитов;

8) усиливается выброс крови из депо;

9) стимулируется гемопоэз;

10) активируется антитоксическая функция печени.

Гипертермия.

Повышение температуры может возникнуть при действии на организм некоторых физических и химических факторов. Прежде всего это действие высокой температуры окружающей среды (жаркий климат, горячие цеха). В этих условиях после истощения компенсаторных возможностей температура тела начинает повышаться, возникает гипертермия, которая не имеет ничего общего с лихорадкой. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании же организм сопротивляется этому. Лихорадка создается самим организмом, гипертермия – вопреки ему. Гипертермию вызывают некоторые лекарственные средства (кофеин, фенамин, адреналин, стрихнин и др.), которые влияют на процессы образования тепла или теплоотдачу. Перегревание может наступить при химических, механических и других воздействиях на ЦНС. Центрогенное повышение температуры может быть при травме головного мозга, при лечении электрошоком. Вероятно, при этом нарушается функция центра терморегуляции и повышение температуры возникает без воздействия пирогенов.

Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования.

В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33С (что равно температуре кожи) отдача тепла путем проведения и излучения становиться неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегревании. Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации. Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода – стадии декомпенсации. Повышение температуры тела сопровождается резким возбуждением ЦНС, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением АД. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение имеет и отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.

Солнечный удар по клинической картине напоминает тепловой удар: повышение температуры тела, возбуждение нервной системы, преходящее в ее угнетение, нарушения кровообращения и дыхания. Однако этиология и патогенез их отличается. При солнечном ударе этиологическим фактором являются тепловые солнечные лучи, действующие на непокрытую голову. Дополнительным фактором является высокая температура воздуха, способствующая перегреванию. Несмотря на то что кожа и кости черепа задерживают большое количество солнечных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) могут проникать внутрь и оказывать повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную ткань. Определенное значение имеет и действие ультрафиолетовых лучей солнечного спектра, которые освобождают из клеток биологически активные амины, способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов, а последние рефлекторным или гуморальным путем также могут стать фактором, повреждающим мозговые оболочки и нервную ткань.

Гипотермия (общее охлаждение организма) представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Гипотермия возникает в случаях, когда вследствие внешнего охлаждения усиливается отдача тепла выше обычных пределов при нормальной теплопродукции, либо когда резко понижается теплопродукция или при сочетании обоих этих факторов. В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Этот период охлаждения называется стадией компенсации. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Отдача тепла в окружающую среду совершается путем излучения, конвекции, проведения и испарения. В условиях холода теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. Этих реакций, неправленых на уменьшение отдачи тепла, может быть достаточно для сохранения температуры тела.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляются мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкоз в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как известно, связан с уменьшением количества макроэргов, необходимых для осуществления функций. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондральной системы. Биогенез этих органелл связан с активацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Сложная перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов, которые схематически можно представить следующим образом. Терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по чувствительным путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы ЦНС. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых развивается терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усиливается секреция адреналина. Адреналин способствует сужению периферических сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны – щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, разобщает процессы окисления и фосфорилирования, а также активизирует биогенез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков.

В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения – стадия декомпенсация, или собственно гипотермия. В этом периоде кроме снижения температуры тела отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций ЦНС, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, влекущие за собой смерть. Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой стороны могут быть оценены как приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительными, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблагоприятным воздействием внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, перегрузкам и т.д.

Искусственная гипотермия (гибернация) – контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие). Данное состояние создается при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

Тема 5. Экстремальные и терминальные состояния

Под экстремальными ( лат. extremus – крайний, предельный) состояниями организма понимают такие состояния, которые возникают под влиянием сильных (чрезвычайных) патогенных воздействий и характеризуются предельным напряжением защитных реакций организма. Такие состояния могут возникать вследствие внешних воздействий и при неблагоприятном течении различных заболевания. К наиболее часто встречающимся экстремальным состояниям относятся стресс, кома и шок. Для патогенеза экстремальных состояний характерно развитие цепных патологических реакций, усугубляющих возникшие в организме расстройства («порочных кругов»). Экстремальные состояния, в принципе, самостоятельно обратимы. Организм обладает приспособительными механизмами, препятствующими включению «порочных кругов» или вызывающими их «обрыв», тем самым, предупреждая самоуглубления повреждений. Однако они, как правило, требуют неотложных и эффективных лечебных мероприятий.

Стресс представляет собой неспецифический компонент адаптации, который играет мобилизирующую роль и обуславливает привлечение энергетических и пластических ресурсов для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

Основоположник учения о стрессе Ганс Селье (1907 – 1983) – врач по образованию, биолог с мировым именем, директор Института экспериментальной медицины (с 1976г. Международный институт стресса) в Монреале – на протяжении почти пятидесяти лет разрабатывал проблемы общего адаптационного синдрома и стресса.

Селье экспериментально доказал, что при введении неочищенных и токсичных вытяжек из желез возникал стереотипный набор одновременных изменений в органах. Этот синдром включал:

1) увеличение и повышенную активность коры надпочечников;

2) сморщивание или атрофию вилочковой железы и лимфатических узлов;

3) появление язвочек желудочно-кишечного тракта.

В дальнейшем весь этот комплекс изменений в организме получил название классической триадой Г. Селье.

Развитие стресса во времени Селье разделил на три стадии:

1) реакцию тревоги , для которой характерно уменьшение размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов, количества жировой ткани, появление язв желудка и кишечника, исчезновение эозинофилов в крови и гранул липидов в надпочечниках. Под действием очень сильных стрессоров (тяжелые ожоги, крайне высокие или крайне низкие температуры) организм может погибнуть уже на этой стадии.

2) стадию резистентности, возникающей, если действие стрессора совместимо с возможностями адаптации, которая характеризуется практически полным исчезновением признаков реакции тревоги; уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного.

3) стадию истощения.

Если стрессор слабый или же прекратил свое действие, то стадия резистентности продолжается длительное время или организм приспосабливается, приобретая новые свойства. Если стрессорный фактор является чрезвычайно сильным или же действует длительно, то развивается стадия истощения. Вновь появляются признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы, что приводит к гибели организма.

По мнению Селье, важную роль в реакциях стресса играли гормоны. Экстренное выделение адреналина – это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на действие стрессора. Для поддержания гомеостаза столь же важна ось гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, представляющей собой координированную систему, которая состоит из гипоталамуса, который связан с гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус, продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием АКТГ корковый слой надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям – атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию глюкозы (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессорной реакции – образование язвочек в желудочно-кишечном тракте. Их возникновению способствует высокое содержание кортикоидов в крови, но и автономная нервная система также играет роль в их появлении.

Стрессорная реакция у человека возникает благодаря сложному взаимодействию нейроэндокринной системы. Сигнал о каком-то воздействии мгновенно поступает в кору головного мозга, оттуда информация передается в гипоталамус. Именно в гипоталамусе расположены высшие координирующие и регулирующие центры вегетативной и эндокринной систем; здесь чутко улавливаются малейшие нарушения, возникающие в организме. Под гипоталамусом находится гипофиз, который относится к эндокринной системе. Гипофиз синтезирует целый ряд гормонов, некоторые из которых влияют на деятельность других эндокринных желез. К тропным гормонам относятся АКТГ, который воздействует на кору надпочечников; тиреотропный гормон, который регулирует функцию щитовидной железы, и гонадотропные гормоны, которые стимулируют функцию половых желез. Кроме того, гипофиз синтезирует гормоны, которые непосредственно воздействуют на организм, например, гормон роста (соматотропный гормон) и пролактин. Синтез и отдача гормонов гипофиза регулируются гормонами гипоталамуса, которые попадают в гипофиз через особые, соединяющие эти отделы кровеносные сосуды. Оказалось, что в гипоталамусе существуют особые клетки, выделяющие сложные химические соединения, так называемые рилизинг-факторы (реализующие факторы).

Стресс-реакция может проявляться в виде двух синдромов:

1) генерализованного адаптационного синдрома – ГАС (общий адаптационный синдром – ОАС);

2) местного адаптационного синдрома – МАС.

Генерализованный адаптационный синдром.

Стрессор, действуя на организм, помимо специфических изменений запускает начальную реакцию, которая состоит в выработке неспецифического стимула. Это может быть нервный импульс, химическое вещество или недостаток незаменимого метаболического фактора. Этот первый медиатор, в конечном счете, действует на гипоталамус и, в частности, на срединное возвышение. Это действие регулируется посредством нервных стимулов, поступающих от коры головного мозга, ретикулярной формации и лимбической системы (в частности, гипокампа и миндалевидного комплекса). Клетки гипоталамуса действуют как «преобразователи», трансформирующие нервные импульсы в гуморальный передатчик – кортикотропин-релизинг-фактор – КРФ. КРФ достигает передней доли гипофиза и стимулирует секрецию кортикостероидов, главным образом, таких как кортизол или кортикостерон. С этими гормонами связаны следующие эффекты:

1. Вызывают глюгонеогенез, обеспечивая тем самым легко доступный источник энергии для реакции адаптации.

2. Облегчают осуществление различных других регулируемых ферментами адаптивных обменных реакций.

3. Подавляют иммунные реакции, воспаление. Подавление выработки антител под влиянием АКТГ и кортизона может играть защитную роль в иммунологических реакциях неспецифической природы. Известно, что в пораженных тканях происходит изменение их антигенных свойств, поэтому они могут быть источником аутосенсибилизации организма. Гормоны, уменьшая образование антител, тем самым предотвращают явление аутоагрессии тканей.

4. Обуславливают тимиколимфатическую инволюцию, эозинопению и лимфопению, характерные для острого стресса. Инволюция тимиколимфатической система и лимфопения, с одной стороны, связаны с разрушением лимфоидных клеток (катотоксическое действие глюкокортикоидов, в результате которого образующиеся при распаде аминокислоты используются в глюконеогенезе), а с другой стороны, лимфоидные клетки мигрируют в костный мозг, что приводит к активации гранулоцитопоэза и развитию нейтрафилеза, т.е. в крови нарастает количество микрофагов.

5. Понижают проницаемость сосудов. Они предупреждают повышение проницаемости сосудистой стенки, вызванное гиалуронидазой, лейкотоксином, экссудином.

6. АКТГ и глюкокортикоиды понижают проницаемость гематоэнцефалического барьера, вследствие этого повышается устойчивость к действию нейротропных веществ (морфины, наркотики).

Таким образом. Вызванный любым фактором среды стресс выглядит, как генерализованная реакция мобилизации энергетических ресурсов, охватывающая весь организм, но и происходит перераспределение энергетических и структурных ресурсов или передача их из систем, не участвующих в адаптации к данному стрессору, в системы, специфически ответственные за эту адаптацию. Благодаря такому перераспределению кислород, субстраты окисления, а также предшественники, используемые для синтеза нуклеиновых кислот и белков, направленно поступают в системы, осуществляющие специфическую защиту. Это положение иллюстрируют следующие примеры. Катаболический эффект глюкокортикоидов при стрессе состоит в том, что в мышечной, соединительной, лимфоидной и жировой тканях и коже эти гормоны тормозят синтез белка и нуклеиновых кислот и активируют распад белка; в результате в крови значительно возрастает количество свободных аминокислот. Но на фоне этого эффекта глюкокортикоиды реализуют в печени анаболический эффект, а именно активируют синтез системы белков-ферментов, специфически ответственных за неоглюкогенез, трансформирование и синтез альбумина плазмы крови. При этом для активации синтеза белка в печени используются аминокислоты, освободившиеся при разрушении структур других органов и в избытке имеющиеся в крови. Другой пример: состояние готовности к борьбе и сама борьба характеризуется у животных не только общей мобилизацией дыхания, кровообращения, но также значительным сужением сосудов органов брюшной полости и неактивных мышц. Это свидетельствует, что возникший в результате реакции мобилизации избыток кислорода, глюкозы и жирных кислот избирательно направляются в системы, осуществляющие увеличенную функцию.

Для ГАС характерны несколько групп адаптивных реакций:

1. Процессы, направленные на обеспечение двигательных реакций (борьбы или убегания): повышение уровня сахара в крови для энергообеспечения, расширение зрачка (увеличение поля зрения), повышение АД и учащение сердечного ритма, улучшение кровоснабжения мышц, повышение деятельности ЦНС, повышение выпотевания жидкости в суставные полости.

2. Процессы, направленные на подготовку к получению механического повреждения тканей: повышение свертываемости крови (предотвращение кровотечения), повышение пролиферативной активности клеток соединительной ткани (для дефекта ткани).

3. Процессы, направленные на активацию физиологических барьеров, препятствующих проникновению патогенного агента в организм: понижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, активация дезинтоксикационной функции печени и т.д.

4. Процессы, направленные на подготовку к встрече с инфекционным агентом: активация гранулоцитопоэза (повышение образования микрофагов), предотвращение аутосенсибилизации организма и т.д.

Местный адаптационный синдром (МАС).

Для МАС характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Эта область получила название – область «мишени». Механизм его формирования аналогичен ГАС. Первый медиатор адаптации, образовавшийся в области «мишени» действует через гипоталамус на переднюю долю гипофиза, стимулируя освобождение АКТГ и СТГ. АКТГ, действуя на надпочечники, приводит к повышению в крови уровня глюко- и минералокортикоидов. СТГ сенсибилизирует ткань области «мишени» к действию провоспалительных гормонов, следствием чего будет развитие воспалительного процесса, локализующего патогенный агент в месте его внедрении.

На МАС, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями. Наоборот, ГАС вторично влияет на МАС с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов).

Шок (англ. shock – удар) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена веществ. Инициальным патогенетическим механизмом шока является массивный поток отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения. Число состояний, относимых к шоку (постгеморрагический, инфекционно-токсический, гистаминовый и др.), нередко значительно расширяют. Это связано с тем, что шок не дифференцируют от такого явления, как коллапс (лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – первично гемодинамического расстройства, которое развивается в результате возникшего несоответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистого русла. Трудность разделения указанных состояний вполне объяснима, поскольку при шоке в его торпидной стадии может возникать острая сосудистая недостаточность, т.е. коллапс и гиперфузия тканей, в том числе мозга. Следовательно, и при шоке, и при коллапсе имеет место циркуляторная гипоксия. Некоторые (особенно зарубежные) исследователи в основе патогенеза шока видят расстройства микроциркуляциии, прежде всего в виде так называемых шоковых органах (почки и легкие), которые определяют тяжесть и исход шоковых состояний. Аналогичные по существу нарушения микроциркуляции, в том числе в почках и легких, могут быть при коллапсе.

Шок – общая, т.е. полисистемная, двухфазная реакция организма на воздействие сверхсильных, угрожающих жизни раздражителей. По существу шок представляет собой стресс, при котором вследствие чрезмерной силы воздействия и/или низкой устойчивости организма характерные для стресса «реакция тревоги» и «стадия истощения» в своеобразной форме (эректильная и торпидная стадии) сохраняются, но «стадия резистентности» отсутствует. Коллапс – первично моносистемный процесс, связанный с острой сосудистой недостаточностью, хотя может также возникать при действии сверхсильных раздражителей. В основе патогенеза любого шока лежит массивное распространенное повреждение тканей, нередко включая рецепторный и проводниковый аппарат нервной системы (травматический, ожоговый, операционный и др.). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС. При коллапсе увеличение объема сосудистого русла вследствие падения сосудистого тонуса может возникать в результате «паралича» миоцитов резистивных сосудов, падения их адренореактивности, накопления в крови депрессорных агентов и т.п. Помимо отмеченных различий в патогенезе шока и коллапса следует отметить, что при шоке и в первую, и во вторую стадии сознание пациента сохранено, оно может быть затемненным с инертным мышлением, но полностью не утрачивается, и контакт пациента с врачом сохраняется. Напротив, при коллапсе может возникать полная утрата сознания.

Таким образом, шок является по патогенезу состоянием, первично связанным с изменением деятельности ЦНС, имеет две стадии развития и две стадии изменения регуляции жизнедеятельности, в соответствии, с чем регистрируются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения – гипер- и гиподинамическая. В отличие от этого коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим монофазно в виде нарастающего падения артериального и венозного давления.

Для шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов (эректильная стадия), в дальнейшем сменяемое распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Фазные изменения активности нейронов ЦНС обусловлены избыточной афферентацией различного происхождения: неадекватным раздражением разнообразных экстро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений и мозговой ткани. Для шока характерно сохранение сознания в обе фазы развития, что существенно отличает его от комы. Сознание может быть несколько затемнено, однако оно не утрачивается полностью. Некоторые авторы выделяют третью, терминальную, стадию шока. Она по существу не отличается от коматозного состояния, при котором происходит утрата сознания.

В соответствии с фазными изменениями активности ЦНС при шоке наблюдаются фазные изменения нейроэндокринных влияний. В эректильной стадии шока усиливаются симпатико-адреналовые и гипофизарно-надпочечниковые влияния, которые перестраивают обмен веществ и повышают активность многих органов и систем. В торпидной стадии концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови обычно сохраняется повышенной, однако эффективность действия этих гормонов на различные органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, вследствие чего количество нейрогормоном в крови может снижаться. Возникающие вторично нарушения деятельности органов и систем приводят к существенным отклонениям от нормы жизненно важных параметров гомеостаза. В эректильной стадии функции центрального кровообращения и дыхания усиливаются (тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови, тахипноэ и др.). Могут повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо, а также свертываемость крови. В торпидной стадии угнетаются центральное кровообращение (брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови) и дыхания (брадипноэ). В торпидной стадии шока возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Для шока характерны расстройства микроциркуляции, которые могут возникать уже в эректильной стадии вследствие перераспределения крови, редукции кровообращения в ряде органов (почки, печень, кишечник и др.). Нарушения микроциркуляции проявляется не только снижением перфузии крови через микрососуды, но и нарушением ее реологических свойств, повышением проницаемости стенок капилляров. Возрастание проницаемости гистогематических барьеров также является обычным компонентом шока и приводит к появлению в крови разнообразных токсических продуктов.

Обязательным процессом при шоках разной этиологии является интоксикация – токсемия. В зависимости от вида шока скорость возникновения и значение токсемии в патогенезе шока неодинаковы. При шоке токсическое действие оказывают многочисленные физиологически активные вещества, в избытке высвобождающиеся в гуморальную среду организма, например, гистамин, ацетилхолин, катехоламины, серотонин, кинины и др. В крови появляются денатурированные белки и продукты их гидролиза, лизосомные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. В развитии токсемии немаловажное значение имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие нарушения обмена веществ и поступающие в кровь (молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, калий и др.). Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции почек и печени приводит к еще большим изменениям состава крови – накоплению производных аммония, ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, изменению осмотического и онкотического давления.

В процессе развития шока первоначально возникающие нарушения деятельности органов и систем могут значительно усугубляться в результате включения «порочных кругов». Например, расстройства деятельности ЦНС приводит к нарушению регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности ЦНС.

Обычно шоковое состояние разделяют в зависимости от причинного фактора или от того процесса, который лежит в основе развития шока. Наиболее полно изучен травматический шок. Вместе с тем травматический шок – понятие собирательное. В него включают собственно травматический, ожоговый, турникетный, операционный шок, шок от ударной волны и синдром длительного раздавливания (краш-синдром). Различают также анафилактический и гемотрансфузионный шоки. Своеобразную и тяжелую форму шока представляет так называемый кардиогенный шок.

Травматический шок возникает при обширном механическом повреждении костей и мышц, внутренних органов, что обычно сопровождается травмой нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение; больной мечется, даже на обычное прикосновение бурно реагирует распространенной локомоторной активностью вследствие повышения рефлекторной возбудимости. Кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи. Характерно расширение зрачков, обусловленное активацией симпатико-адреналовой системы. Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены. Эректильная стадия сменяется торпидной. В торпидной стадии шока центральное кровообращение угнетается: артериальное давление, особенно систолическое снижается, уменьшается сердечный выброс. Характерна редукция кровообращения, которая начинает возникать уже в эректильной стадии; кровообращение в миокарде и мозге поддерживается на высоком уровне, а в почках, печени, скелетных мышцах и коже – понижается. Наблюдается нарушение микроциркуляции: вследствие повышения проницаемости капилляров и выхода из сосудов жидкости возникают сгущение крови и стазы. Нередко развиваются микротромбы, и даже диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Объем циркулирующей крови уменьшается, кровь депонируется в органах брюшной полости, вследствие чего снижается венозный возврат крови к сердцу и еще более уменьшается сердечный выброс. Внешнее дыхание изменяется непостоянно: иногда оно частое и поверхностное, иногда – редкое глубокое. С увеличением тяжести шока может возникать дыхание Куссмауля, Чейна-Стокса и др.

В состоянии травматического шока больные могут погибнуть от прогрессирующей легочной или почечной недостаточности. В легких возникает нарушение микроперфузии и возрастает шунтирование крови, изменяются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Снижение газообменной функции легких при травматическом шоке является грозным симптомом, требующим экстренного вмешательства врача («шоковое легкое»). Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к почечной недостаточности, которая проявляется азотемией и олигурией. На поздних стадиях шока в почках возможно нарушение канальцевых процессов вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). Нарушение кровообращения в печени может приводить к недостаточности ее функции, что существенно отражается на составе крови и общем состоянии больных. В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.

Обычным для травматического шока является лактат-ацидоз, а при легочной недостаточности – и респираторный ацидоз, гиперкалиемия, диспротеинемия и другие отклонения в составе крови. В крови могут появляться активные лизосомные ферменты, миозин, продукты протеолиза. Токсемия еще больше нарушает деятельность ЦНС, дыхание, кровообращение и функцию почек.

Ожоговый шок. Возникновение ожогового шока зависит от многих факторов, но, прежде всего от обширности и глубины поражения кожных покровов. Шок развивается в случае поражения 25 – 30 % всей поверхности тела (у детей – 8%) при II – III степени ожога. При наличии общих с травматическим шоком механизмов развития ожоговый шок имеет свои существенные особенности.

При ожоговом шоке болевая афферентация поступает от обожженной поверхности кожи. Для этого вида шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. При ожоговом шоке эректильная стадия сравнительно короткая и быстро переходит в торпидную стадию. Несмотря на прекращение действия термического фактора, при шоке больной как бы продолжает подвергаться действию ожога. Это связано с тем, что на ожоговой поверхности и по ее краям вследствие выхода из лизосом активных ферментов продолжает развиваться и даже нарастает протеолиз, в результате чего токсемия и выход на ожоговую поверхность жидкости нарастает. Еще одной важной особенностью ожогового шока является нарушение барьерной функции кожи, инфицирование обожженной поверхности бактериями, грибами и вирусами, что приводит к интоксикации организма продуктами их жизнедеятельности. Таким образом, токсемия при ожоговом шоке обусловлена денатурированными белками, продуктами их распада – полипептидами, физиологически активными веществами, высво-бождающимися из тучных клеток и нервных окончаний, или соединениями, образующимися во время протеолиза, - гистамином, катехоламинами, ацетилхолином, кининами и др. Немаловажное значение в развитии интоксикации имеют избыток калия, который выходит из гибнущих клеток, токсины микроорганизмов. Все эти вещества вследствие повышения проницаемости микрососудов резорбцируются с ожоговой поверхности в кровь.

Важное значение в развитии ожогового шока имеют нарушения деятельности висцеральных органов и систем и отклонения разных параметров гомеостаза. Вслед за кратковременной стимуляцией центрального кровообращения возникает его угнетение. Наряду с нарушением центральной регуляции в расстройстве кровообращения при ожоговом шоке существенное значение имеют перегрузка сердца вследствие сгущения крови, а также снижение возбудимости миокарда в результате гиперкалиемии. Одно из важных мест в развитии ожогового шока занимают микроциркуляторные нарушения: ухудшаются реологические свойства крови, повышается проницаемость мембран микрососудов. Сгущение крови и увеличение ее вязкости происходят вследствие выхода плазмы на ожоговую поверхность (плазморея). Изменения физико-химических свойств крови приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. Наряду с этим при ожоговом шоке создаются условия для развития микротромбов. Резкое повышение проницаемости микрососудов обусловлено действием физиологически активных веществ, сначала местным, а затем их резорбцией в общий кровоток, т.е. распространенным действием. В более поздних стадиях ожогового процесса вследствие появления измененных белков, обладающих аутоантигенными свойствами, возможно развитие аутоаллергических поражений микрососудов и паренхиматозных клеток разных органов. Аутосенсибилизация и аутоаллергия могут играть весьма существенную роль в качестве патогенетических факторов ожоговой болезни, отягощающих ее течение. Тяжесть ожогового шока значительно повышается в случае поражения почек. Нарушение микроциркуляции в почках, появление в канальцах белка и гемоглобина, который легко проходит через мембраны клубочков, приводят к снижению азотовыделительной функции почечных клубочков и явлениям почечной недостаточности.

Нарушения состава внутренней среды организма связаны не только с появлением названных выше токсических агентов, но и с общими расстройствами обмена веществ. Для ожогового шока особенно характерны нарушения водного баланса, проявляющиеся внеклеточной дегидратацией вследствие потери жидкости. Помимо этого, возникает внутриклеточная гипергидратация, которая обусловлена задержкой натрия в тканях и их гипоксией, приводящей к усилению внутриклеточного протеолиза. Наряду с гипонатриемией для ожогового шока характерна гиперкалиемия. На ранних стадиях шока вследствие гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, а позднее – метаболический ацидоз. Снижение концентрации альбуминов и натрия в крови приводит к изменению онкотических и осмотических ее свойств.

Кардиогенный шок. По мнению некоторых авторов, к кардиогенному шоку следует относить все состояния, при которых вследствие инфаркта миокарда или других острых нарушений насосной функции сердца резко падают ударный и минутный объемы сердца, возникают артериальная гипотония, расстройства микроциркуляции и характерные нарушения функции почек и легких («шоковая почка» и «шоковое легкое»). Кардиогенный шок возникает в 12 – 15% случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от обширности зоны поражения миокарда, исходного состояния миокарда и состояния центрального кровообращения, а также от исходного состояния всего организма. При выключении 50 – 65% массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая сердечно-сосудистая недостаточность. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50%) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся возбуждением определенных зон гипоталамуса и нарушением регуляции кровообращения.

При кардиогенном шоке эректильная стадия обычно непродолжительная. Вместе с тем сразу после острого нарушения коронарного кровообращения болевая афферентация может оказывать решающее влияние на развитие процесса. Кардиогенный шок отличается от других видов шока отсутствием выраженного повышения АД, столь характерного для шока в эректильной стадии. Это может быть связано с тем, что при инфаркте миокарда резко снижается ударный объем сердца. Возникающее при этом увеличение периферического сопротивления обычно не стабилизирует системное артериальное давление. Однако в ряде случаев вслед за нарушением коронарного кровообращения на фоне речевого и двигательного возбуждения у больного удается зарегистрировать кратковременную артериальную гипертонию. Торпидная стадия шока является продол-жительной (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. В этой стадии наблюдается снижение двигательной активности и рефлекторных реакций. Артериальная гипотония нарастает на фоне тахикардии и довольно часто возникающих аритмий. Снижение минутного объема кровообращения сопровождается депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови. Падение сердечного выброса и циркулятор-ная гипоксия вызывают гипоперфузии, нарушение реологических свойств крови и транскапиллярного обмена. Выход жидкости из сосудов в ткани вследствие повышения проницаемости сосудистых мембран вызывает сгущение крови и увеличение ее вязкости. Возникающие при кардиогенном шоке лактат-ацидоз и изменения реологических свойств крови приводит к стазу и образованию тромбов в микрососудах разных органов.

В тяжелых случаях шока развивается почечная и легочная недостаточность. Почечная недостаточность («шоковая почка») возникает вследствие перераспределения крови и редукции кровообращения, а также нарушения микроциркуляции в почках. Появление анурии или даже олигурии при кардиогенном шоке – крайне неблагоприятный прогностический признак. Нарушения микроциркуляции в легких вследствие возникновения микротромбов сопровождаются шунтированием крови на уровне легких; развиваются набухание альвеолярно-капиллярных мембран и интерстициальный отек («шоковое легкое»). Все это приводит к гипоксемии и повышению степени тяжести гипоксии. Указанные выше расстройства еще более нарушают функцию сердца, что проявляется снижением сократительной функции околоинфарктной зоны. В условиях нарастающей циркуляторной и респираторной гипоксии и ацидоза появляется ареактивность сосудов к прессорным агентам (катехоламинам, ангиотонину- II и др.).

Анафилактический шок. Данный вид шока является одной из наиболее тяжелых и опасных форм гиперчувствительности немедленного типа. Анафилактический шок может возникнуть при введении вакцин или лечебных сывороток, попадание в организм яда насекомых, действии ряда лекарственных препаратов. При появлении в организме аллергенов образуются антитела, после чего происходит взаимодействие между ними. Образовавшиеся комплексы аллерген – антитело при участии комплемента вызывают высвобождение или образование медиаторов аллергии, которые имеют важное значение в возникновении функциональных и морфологических проявлений аллергии.

Анафилактический шок развивается очень быстро. Для него характерна короткая эректильная фаза, проявляющаяся чувством страха, беспокойством и двигательным возбуждением. Часто возникают сильная головная боль, зуд кожи и потливость. Отчетливо, хотя и кратковременно, регистрируются артериальная гипертония и усиление внешнего дыхания. Уже в этом периоде возможно появление нарастающего чувства удушья с преимущественным затруднением выдоха (экспираторная одышка) вследствие бронхиолоспазма и гиперсекреции желез слизистой оболочки дыхательных путей. Возбуждение ЦНС при анафилактическом шоке может быть связано с гиперафферентацией, возникающей в результате раздражения разнообразных рецепторов сосудистого русла макромолекулами комплексов антиген – антитело, рецепторов кожи и слизистых оболочек, а также других тканей при действии на них медиаторов аллергии (гистамина, кининов, МРВ-А и др.). В торпидной стадии анафилактического шока наблюдается спутанность сознания, возможны судороги. Вследствие тяжелого бронхиолоспазма, возникающего под влиянием медиаторов аллергии, развиваются острая дыхательная недостаточность и асфиксия. Те же медиаторы, но особенно анафилатоксин (С3-, С5-компоненты комплемента), вызывают вазодилатацию и падение системного артериального давления. Наблюдаются депонирование крови, снижение венозного возврата к сердцу и ослабление его сократительной функции. Тяжелые нарушение возникают в микроциркуляторном отделе кровообращения. Снижение микроперфузии обусловлено падением тонуса и резким расширением артериол и снижением насосной функции сердца. В дальнейшем к этому присоединяется ухудшение реологических свойств крови: вследствие повышения проницаемости стенок микрососудов плазма выходит во внеклеточную среду, происходит сгущение крови и увеличение ее вязкости. Возникают сладжирование крови и микротромбозы. Наряду с этим в результате активации фибринолитической системы довольно часто развиваются висцеральные кровотечения. Все это в целом характерно для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Помимо респираторных и гемодинамических расстройств, при анафилактическом шоке довольно часто возникают тяжелые нарушения функций желудочно-кишечного тракта: спастические боли в области живота, парез кишечника и метеоризм, рвота и понос. Шок может усугубляться аллергическим отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке и др.

Использованная литература

1. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

2. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985 – 575 с.

3. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. – М: Медицина, 1997 – 608 с.

4. Патологическая физиология. Сборник лекций в трех томах. /Под ред. А.П.Ястребова. – Екатеринбург, 1996.

5. Павлов А.Д., Глобиш В.И. Патофизиология обменных процессов. – Рязань, 1985. – 82 с.

6. Селье Г. Стресс без дистресса. – М: изд. «Прогресс», 1979. – 120 с.

7. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. – М: Наука, 1988. – 176 с.

РАЗДЕЛ 3. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Тема 6. Патология системы внешнего дыхания

Острый бронхит — диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.

Этиология острого бронхита : заболевание вызывают вирусы, бактерии, физические и химические факторы.

Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в казофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез острого бронхита.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны набухание и гиперемия слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Клиническая картина острого бронхита .

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный, сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38—39 °С), выраженная одышка (до 40 в 1 минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов

I. Клинические формы:

• хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;

• хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;

• хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

• хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

• особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

• бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);

• бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

• патентное;

• с редкими обострениями;

• с частыми обострениями;

• непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

• обострение;

• ремиссия.

VI. Осложнения:

• эмфизема легких;

• кровохарканье;

• дыхательная недостаточность (с указанием степени);

• хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронических бронхитов.

• Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).

• Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).

• Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.

• Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

• нарушение носового дыхания;

• заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;

• охлаждение;

• злоупотребление алкоголем;

• проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхообструкции :

• бронхоспазм;

• воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;

• гипер- и дискриния;

• гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;

• коллапс мелких бронхов на выдохе;

• гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов

I. Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:

• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100—150 мл в сутки, преимущественно утром.

• В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела.

• При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).

• При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких.

• При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

II. Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:

• Одышка, преимущественно экспираторного типа.

• Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции.

• Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.

• Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.

• Затяжной малопродуктивный кашель.

• При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).

• При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

• Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы.

• Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта.

• При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома.

• Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Пневмония – острый воспалительный процесс в легких, вызванный первично или вторично неспецифической патогенной или условно патогенной микрофлорой с прорывом иммунных механизмов защиты и сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.

Классификация пневмоний.

I. По этиологии (с указанием возбудителя):

• бактериальная;

• микоплазменная;

• вирусная;

• грибковая;

• смешанная.

II. По патогенезу:

• первичная;

• вторичная.

III. По наличию осложнений:

• неосложненная;

• осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит и т. д.).

Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).

Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно- и двухсторонние, верхне-, средне- или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные. Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

Этиология пневмоний.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 % до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15—20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.

Патогенез пневмоний.

Основные факторы:

• внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;

• снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;

• развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;

• развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;

• повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;

• активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;

• нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

Клиника острой пневмонии , кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких.

Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.

I. Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке, сердцебиением. При осмотре: герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный. В начальной фазе (фаза накопления экссудата) — притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке — сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения — резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко — шум трения плевры. В фазе разрешения — голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы — частый пульс, при тяжелом течении — слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.

II. Очаговая пневмония характеризуется постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии — укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации — жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.

Стафилококковая пневмония.

Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания — сепсиса. Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного. Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4—6 недель).

Фридлендеровская пневмония.

Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3—4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

Легионеллезная пневмония.

Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами. Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.

Микоплазменная пневмония.

Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле. Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

Осложнениями пневмонии могут быть:

1 – легочными: плевральный выпот, эмпиемы плевры, деструкция легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность;

2 – внелегочными: инфекционно-токсический шок, вторичная бактериемия, сепсис, перикардит, миокардит, нефрит.

Абсцесс легкого – гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага (полости), окруженного воспалительным валиком (инфильтратом).

Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная флора с преобладанием стрептококков. В ряде случаев заболевание бывает связано с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микроорганизмы, попадая в легкие, становятся патогенными и могут вызвать нагноение различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят от реактивности легочной ткани и реакции всего организма. Пути проникновения инфекции в легкие различные. Чаще всего гнойный процесс развивается как исход пневмонии, а также при наличии бронхоэктазов – это группа так называемых вторичных абсцессов легких , когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции. Первичные абсцессы легких возникают остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях, тонзилэктомии и др. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Расплавление легочной ткани может быть и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке; в таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.

По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);

2) по локализации: сегмент, сегменты, право- или левосторонние;

3) по осложнениям.

В остром абсцессе легкого выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком. Период после вскрытия полости характеризуется внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

При хроническом абсцессе легкого у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), при аускультации над пораженным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Осложнениями абсцесса легкого являются:

· сепсис,

· пиопневмоторакс,

· медиастинальная и подкожная эмфизема,

· эмпиема плевры,

· легочное кровотечение,

· метастатический абсцесс головного мозга,

· легочное сердце.

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Основным проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха), вследствие вовлечения в процесс плевры; пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Деструктивные заболевания легких

Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация эмфиземы легких (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.):

I. По патогенезу:

• первичная (идиопатическая, эссенциальная);

• вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).

II. По распространенности:

• диффузная;

• локализованная.

III. По морфологическим признакам:

• панацинарная — с поражением всего ацинуса;

• центрилобулярная — с поражением центральной части ацинуса;

• периацинарная — с поражением периферии ацинуса;

• иррегулярная (околорубцовая);

• буллезная.

IV. Особые формы:

• врожденная долевая эмфизема легких;

• синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология эмфиземы легких.

В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов — эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.

Патогенез эмфиземы легких.

Основные патогенетические механизмы:

а) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;

б) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.

Клинические симптомы эмфиземы легких:

• Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.

• Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

• Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в переднезаднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин — уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90 °С); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, «коробочный» перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.

• Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.

• Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности — цианоз, одутловатость лица.

Лабораторные данные при эмфиземе легких.

ОАК: при выраженной дыхательной недостаточности — эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

Инструментальные исследования при эмфиземе легких.

Рентгенологическое исследование — признаки эмфиземы легких, ЭКГ — отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I—III); спирограмма — уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном процессе — снижение РЖЕЛ и индекса Тиффно.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Классификация бронхоэктатической болезни (Н. В. Пустов, 1984 г.):

I. Формы расширения бронхов:

• цилиндрические;

• мешотчатые;

• веретенообразные;

• смешанные.

II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:

• ателектатические;

• не связанные с ателектазом.

III. Клиническое течение:

• легкое;

• выраженное;

• тяжелое;

• осложненное.

IV. Распространенность процесса:

• односторонние,

• двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

Этиология бронхоэктатической болезни:

• Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.

• Условный этиологический фактор — микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы у детей (пневмонии, коклюш).

Патогенез бронхоэктатической болезни.

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.

К развитию бронхоэктазий приводят:

• обтурационный ателектаз;

• снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;

• развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

• нарушение откашливания;

• застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов.

Клинические симптомы бронхоэктатической болезни.

Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров; возможно кровохарканье, общая слабость, анорексия; повышение температуры тела.

При осмотре: бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности — цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии. Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно-жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.

Лабораторные данные при бронхоэктатической болезни:

• ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения).

• Общий анализ мочи: протеинурия.

• Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, а также сиановых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения.

• Общий анализ мокроты: гнойная, при отставании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

Инструментальные исследования при бронхоэктатической болезни

Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.

Бронхография: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.

Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения.

Спирография: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.

Пневмосклероз – избыточное разрастание соединительной ткани в легких, нарушающее их функцию.

К возникновению пневмосклероза могут привести как острые (очаговые и крупозные), так и хронические пневмонии, хронические бронхиты с частыми обострениями, бронхоэктатическая болезнь, а также абсцессы легких и пневмокониозы. Иногда пневмосклероз может быть самостоятельным, первичным заболеванием (синдром Хаммена – Рича). Наблюдается разрастание соединительной ткани как диффузного, так и очагового характера на месте пневмонии, а также по ходу бронха. Одновременно обнаруживаются эмфизема, бронхоэктазы и т.д.

Больные, страдающие пневмосклерозом, в анамнезе указывают на повторные пневмонии или частые обострения хронического бронхита. Очаговые пневмосклерозы диагностируются аускультативно и рентгенологически. Важными признаками являются наличие свистящих хрипов, значительное удлинение фазы выдоха и появление вен над ключицами. Могут быть и влажные звучные короткие хрипы. Перкуторно чаще всего определяется коробочный перкуторный звук. Очаговый пневмосклероз, если он не прогрессирует, не представляет непосредственной угрозы здоровья. Диффузный пневмосклероз аускультативно установить очень трудно, лишь иногда выслушиваются жестковатое дыхание и жужжащие сухие хрипы. К этому состоянию может присоединиться повышенная секреция слизистой бронхов. В связи с тем, что мокрота скапливается в участках пневмосклероза, кашля может и не быть; образуется стаз мокроты, развиваются бронхоэктазы. Легко развивается воспаление стенки бронха, переходящее на легочную ткань (перифокальное воспаление). Мокрота приобретает гнойный характер, обычно обладает запахом плесени, в ней обнаруживаются эластические волокна. Единственной возможностью освободиться от мокроты у больного пневмосклерозом является поиск оптимального положения тела, способствующего выделению мокроты и вызывающего кашель. При застое мокроты пневмосклероз будет давать частые обострения и по существу превратится в хроническую пневмонию Рентгенологически характерны усиление легочного рисунка и деформация бронхиального дерева за счет перибронхита и бронхоэктазов.

Прогноз при пневмосклерозе определяется прогрессированием процесса, дыхательной и сердечной недостаточностью.

Аллергические заболевания легких

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Традиционно выделяют:

• атопическую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую);

• неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.

По степени тяжести:

• легкое течение;

• течение средней тяжести;

• тяжелое течение.

Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1—2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1—2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия.

Этапы развития бронхиальной астмы.

I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений:

а) местного и общего иммунитета;

б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты);

в) мукоцилиарного клиренса;

г) эндокринной системы и т. д.

Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.

III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клинические симптомы бронхиальной астмы.

Предастма.

Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты.

Бронхиальная астма .

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода:

1 – Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.

2 – Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус.

3 – Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Осложнения бронхиальной астмы:

• легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;

• внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Рак легкого.

Рак — это группа опухолей, произрастающих только из клеток эпителиальной ткани (слизистые оболочки, кожа). Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Любая злокачественная опухоль обладает рядом особенностей:

• способность к автономному (самостоятельному), быстрому нерегулируемому организмом росту;

• способность к метастазированию (по лимфатическим и кровеносным сосудам);

• местно отмечается разрушающий инфильтрирующий рост.

Классификация рака легкого.

I. По локализации:

- прикорневой (центральный);

- периферический.

II. По характеру роста:

- экзофитный (эндобронхиальный);

- эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

III. По макроскопической картине:

- массивный узловой;

- полипообразный;

- разветвленный;

- маленький рак Пенкоста;

- пневмониеподобный.

IV. По гистологическому строению:

- плоскоклеточный (эпидермоидный) рак;

- недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный, крупноклеточный);

- аденокарцинома.

К факторам риска возникновения онкологических заболеваний относятся следующие:

• хронические стрессы, отрицательные эмоции, депрессия, которые способствуют возникновению рака. Стрессорным гормоном является кортизол;

• курение является причинным фактором около 30 % всех форм злокачественных опухолей. Хотя не у каждого курильщика развивается рак легкого, но частота возникновения составляет 90 %. Пассивные курильщики за один час поглощают 2,3 мг золы. Курение повышает частоту рака гортани, глотки, пищевода. У курящих отцов и матерей дети в 4 раза чаще болеют раком;

• употребление алкоголя способствует возникновению рака пищевода, желудка, толстой и прямой кишки. Он увеличивает риск возникновения рака и цирроза печени;

• нарушения питания. Чрезмерное употребление продуктов, содержащих большое количество насыщенных жирных кислот (сало, жирное мясо, сливки, сливочное масло), увеличивает риск возникновения рака кишечника, молочной железы, поджелудочной железы, яичников и прямой кишки. Ограничение жира может замедлять развитие опухолевого процесса;

• к канцерогенам относятся мышьяк, асбест, тяжелые металлы, полихлорвинил. Сильные канцерогены обнаружены в выхлопных газах автомобилей. Недостаток витаминов усиливает действие канцерогенов.

Все эти факторы называют канцерогенными. Под действием канцерогенов происходит экзофитно-эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Просвет бронхов закрывается, происходит нарушение его проходимости (обтурация бронха). Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения, идет разрушение легочных кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния и внелегочное метастазирование с поражением печени, кости, головной мозг. Раком легкого мужчины заболевают в 7—10 раз чаще, чем женщины, главным образом, за счет курения. Предрасполагающими факторами являются перенесенный ранее туберкулез, очаги пневмосклероза.

Рак, поражающий главные, долевые и сегментарные бронхи, называется центральным , опухоль, возникшая в бронхах меньшего калибра, — периферическим раком (шаровидный, пневмониеподобный, рак верхушки легкого (Пенкоста). Встречаются атипические формы (медиастенальная, мозговая, костная и т. д.).

Для центрального рака характерны следующие симптомы:

· кашель, связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани, характер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со слизисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение)

· одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения;

· лихорадка, связана с воспалительным процессом, раковой интоксикацией, развитием осложнений;

· боль в грудной клетке с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами;

· кожные проявления в виде дерматита, зуда кожи;

· развивается слабость, быстрая утомляемость;

· похудение;

· западение грудной стенки на стороне поражения.

При периферическом раке легкого симптоматика скудна.

В анализе крови: повышение СОЭ, гипохромная анемия. При исследовании мокроты можно обнаружить клетки опухоли.

Для раннего выявления большое значение имеет флюорография, рентгенография легких, бронхоскопия.

Метастазирование.

Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем - шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.

Осложнения:

- ателектазы легких;

- кровотечение;

- абсцедирующая пневмония;

- гангрена легкого.

Основы предупреждения болезней органов внешнего дыхания.

1. Профилактика острого бронхита:

· устранение возможного этиологического фактора острого бронхита: запыленность, загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголя, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях;

· меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции: закаливание, витаминная пища.

2. Профилактика острой пневмонии заключается в:

· санации очагов хронической инфекции,

· закаливании организма,

· избегании переохлаждения,

· диспансерное наблюдение (пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, страдающие хроническими заболеваниями сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами).

Основные задачи диспансеризации:

• Ранняя диагностика болезни.

• Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.

• Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

• Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

3. Профилактика бронхиальной астмы основана на:

· мероприятиях социального характера: улучшение условий труда и быта, уменьшение степени загрязнения воздуха, отказ от курения и использования аллергенных веществ, относящихся к предметам бытовой химии,

· медицинского характера: своевременное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, разумное назначение лекарственных препаратов.

Комплексная программа профилактики бронхиальной астмой включает в себя:

• образовательную программу пациентов;

• динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;

• мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;

• разработку плана медикаментозной терапии;

• профилактику обострения и разработку плана его лечения;

• динамическое наблюдение за больным.

4. Основные принципы профилактики эмфиземы:

• раннее выявление и непрерывное лечение больных с хроническим бронхитом;

• применение средств и методов, улучшающих бронхиальную проходимость, предупреждающих метаболические осложнения, респираторный ацидоз, улучшающих артериализацию крови.

Основы лечения болезней органов внешнего дыхания.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей:

1.1. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля:

· при сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин);

· при продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т.д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин);

· при неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод);

· при высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин),

· при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

1.2. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

· симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);

· ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);

· холинолитиков (платифиллин, атропин);

· глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

1.3. Улучшение дренажной функции легких:

· бронхолитики в сочетании с муколитиками (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхикум и др.);

· дренажный массаж;

· лечебная дыхательная гимнастика.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Выбор антибиотикотерапии был бы проще, если бы была возможность сразу установить характер возбудителя. Принимая во внимание, что основными возбудителями острой первичной пневмонии считаются вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла, ее терапию начинают с пенициллина (суточная доза — 3,0—6,0 млн ЕД внутримышечно) или полусинтетических его препаратов (ампициллина по 4,0—6,0 г). При лечении больного в амбулаторных условиях предпочтение отдают пероральным цефалоспоринам 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим натрия), которые активны в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных палочек.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний (рекомендации Европейского респираторного общества):

· нетяжелая «пневмококковая пневмония»»: амоксициллин по 1,0 г внутрь каждые 8 ч в течение 8 дней, прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч в течение 8 дней;

· нетяжелая атипичная пневмония: макролиды внутрь в течение 2-х недель;

· тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии: пенициллин С (бензил-пенициллин) по 2 млн ЕД внутривенно каждые 4 ч;

· тяжелая пневмония неизвестной этиологии: цефалоспорины III поколения + эритромицин (рифампицин);

· аспирационная «анаэробная» пневмония: клиндамицин по 600 мг внутривенно каждые 6 ч, амоксициллин + клавуланат (амокисклав) по 2,0 г внутривенно каждые 8 ч.

3. Витаминотерапия – опосредованное воздействие на иммунную систему.

4. Гормонотерапия – применяется для купирования астматического статуса, при лечении тяжелой пневмонии и др. состояниях с нарушением бронхиальной проходимости, так как ,например, преднизолон снимает отек со стенки бронхов и восстанавливает бронхиальную проходимость.

5. Коррекция вводно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Количество вводимой внутривенно жидкости (полиглюкина, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида) зависит от степени дегидратации, состояния сердечнососудистой системы и может колебаться от 1 до 3 л в сутки.

6. Противоопухолевое лечение направление на прекращение роста атипических клеток, прорастания и их метастазирование.

7. Физиотерапевтическое лечение. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы.

Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.

Тема 7. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы

Печень является самым крупным железистым органом. Основные функции печени:

1) синтез и секреция желчи;

2) участие в обмене углеводов, жиров и белков;

3) образование фибриногена;

4) образование протромбина;

5) образование гепарина;

6) участие в регуляции общего объема крови;

7) барьерная функции;

8) кроветворение у плода;

9) депонирование ионов железа и меди;

10) образование витамина А из каротина;

11) синтез альбуминов, альфа- и бета-глобулинов.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.

Причины недостаточности печени:

· бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, энтеровирусы, вирус инфекционного мононуклеоза и др.), спирохеты;

· промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и др.);

· лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики и др.);

· растительные яды (например, мускарин, афалотоксин, и др.)

· как следствие при лучевой болезни;

· длительное употребление алкоголя и др.

Довольно частая форма поражений печени – действие лекарственных или токсических веществ. Метаболизм любого химического вещества связан с печенью, но только некоторые из них повреждают ее. Патогенез действия таких химических веществ заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора (они вызывают повреждение печени обычно в средних дозах и их токсичность возрастает с увеличением дозы), либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов (повреждающее действие не зависит от дозы). Существуют разные пути повреждения алкоголем печеночной клетки, описываются 3 варианта алкогольного повреждения гепатоцита: 1 – это прямое токсическое действие на гепатоциты (150 г этанола вызывает некротические изменения гепатоцитов); 2 – метаболический: развитие жировой дегенерации печени. И тот и другой приводит к гибели гепатоцитов: в первом случае – гибель вследствие прямого действие продуктов метаболизма этанола, во втором – жировая дегенерация, когда весь гепатоцит заполняется жиром, гибнут органеллы и ядро, часть печени представляет собой сплошные жировые вакуоли. Возможен 3 путь воздействия алкоголя: образование особого гепатоцилиарного алкогольного гиалина, обладающего антигенными свойствами, чужероден для организма, вызывает иммунопатологическую реакцию с развитием некроза, нарушением микроциркуляции, с образованием тромбозов, некрозов, воспалительной реакции, с фиброзированием, т.е. все то, что характерно для хронического гепатита.

Основные проявления поражения печени:

1. Боль локализуется в области правого подреберья и в зависимости от вызывающих ее причин имеют различный характер. Длительные боли чаще ноющие, дают ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья, с иррадиацией в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство возникают при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению капсулы. Иррадиация болей объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию капсулы печени в области серповидной и венечной борозд и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо, вследствие чего и создается возможность перехода возбуждения не эти нервы. Приступообразные боли (желчная или почечная колика) возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер. Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи. Боли при дискинезии желчных путей связаны с нарушением координации между сокращениями желчного пузыря с расслаблением сфинктера Одди под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате возникает застой желчи в желчных путях и нарушение опорожнения желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры.

2. Диспепсические явления – понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы – объясняются расстройствами секреции желчи, переваривания жиров в кишечнике и нарушениями обезвреживающей функции печени.

3. Кожный зуд, причиной которого является накоплением в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний.

4. Синдром портальной гипертензии – это совокупность симптомов, характеризующих состояние, при котором отмечается стойкое повышение кровяного давления в воротной вене. При разрастании и последующем рубцевании соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов происходит сужение или полная облитерация части синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. Это приводит к раздражению барорецепторов сосудов и активной импульсации в регулирующие центры головного мозга; повышается выработка антидиуретического гормона, под его воздействием усиливается реабсорбция воды в почках Надпочечниками повышено вырабатывается альдостерон. Альдостерон и антидиуретический гормон недостаточно инактивируются в печени, что приводит к задержке натрия и воды в организме – развитие отека.

Желтуха – симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от происхождения различают 3 вида желтухи:

1) механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени. Она вызывается: а) обтурацией печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью и т.д.; б) сдавлением желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужением желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезией желчного пузыря в результате нарушения иннервации. Повышение давления в желчных путях выше 250 – 270 мм вод.ст. приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели, а оттуда поступает в кровь. Характерно наличие в крови как прямого, так и непрямого билирубина, а также повышенное содержание желчных кислот и холестерина. Прямой билирубин появляется в результате переполнения и разрыва желчных капилляров, непрямой – нарушения превращения непрямого билирубина в прямой. В моче уменьшается или полностью исчезает уробилиноген, в кале отсутствует стеркобилин. Холемия – появление в крови солей желчных кислот – приводит к изменению функции ЦНС, состава крови, кровообращения. Значительное накопление в крови солей желчных кислот сопровождается понижением АД вследствие расширения сосудов и возникновения брадикардии. Урежение сердцебиения можно поставить в зависимость как от непосредственного действия желчи на нервный аппарат сердечной мышцы, так и возбуждения центра блуждающего нерва под влиянием раздражения рецепторов сосудистой стенки или непосредственного действия на него солей желчных кислот.

2) печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы клеток (гепатоцитов). Причины: вирусное, бактериальное, токсическое повреждение печени (гепатиты); цирроз печени; опухоли печени; острая дистрофия печени при воздействии грибных ядов, лекарств, соединения фосфора, мышьяка и др. В результате разнообразных причин развивается повреждение гепатоцитов, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроной кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного – прямого билирубина) нарушается. В сыворотке крови повышается содержание прямого (связанного) и непрямого (несвязанного) билирубина; прямого – за счет обратной диффузии связанного прямого билирубина из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток; непрямого – за счет недостаточно активной функции гепатоцитов. В моче появляется связанный билирубин и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, полное обесцвечивание наблюдается редко.

3) гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает при усиленном гемолизе эритроцитов, повышенном образовании билирубина и переходе его в кровь. Причины: действие кроворазрушающих ядов (мышьяковистый водород, змеиный яд и др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение эритроцитов различными токсинами и микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, который образуется в таком большом количестве, что не успевает выделяться печенью. Для ее возникновения необходимо еще понижение секреторной способности печени. Непрямой билирубин является токсическим веществом, накопление его в большом количестве в крови может вызвать поражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеобразовательную способность печени. Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого билирубина, который не переходит в мочу. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно больше уробилиногена и стеркобилиногена выделяется с мочой и калом. Не происходит накопление в крови желчных кислот и холестерина.

Синдром Жильбера – доброкачественная билирубинемия – заболевание чаще обнаруживается в юношеском возрасте, основной признак — иктеричность склер. Желтуха, если есть, обычно незначительная, может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления. Синдром Жильбера передается по аутосомно-доминантному типу. Мальчики болеют в 2—4 раза чаще, чем девочки. Большинство авторов считают, что в основе патогенеза синдрома Жильбера лежит нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой вследствие недостаточной активности фермента глюкуронилтрансферазы.

Основной клинический симптом — желтуха, которая обычно появляется у детей в период полового созревания, как правило, после перенесенного заболевания (ангина, ОРВЗ, обострение хронического гепатита) и особенно часто после острого вирусного гепатита. По интенсивности желтуха кожи слабая, отчетливо выражена на склерах. Субиктеричность склер и кожных покровов появляется в связи с повышенным гемолизом или длительной задержкой кормления. Поэтому проба с голоданием рассматривается как полезное вспомогательное средство диагноза. У отдельных больных могут отмечаться боли в животе и незначительное увеличение печени. Иногда дети жалуются на вялость, повышенную утомляемость, пониженный аппетит. Отмечаются нерезко выраженные диспепсические явления, слабость, быстрая утомляемость. Иногда отмечаются боли ноющего характера, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных. При лабораторной диагностике отмечается умеренная интермиттирующая гипербилирубинемия за счет повышения в крови количества непрямого билирубина. Показатели других функциональных проб печени не изменяются. При приеме фенобарбитала его количество заметно снижается. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники.

Течение синдрома Жильбера, как правило, длительное, волнообразное. Желтуха усиливается после стрессовых ситуаций, а в состоянии покоя исчезает через 5—10 дней даже без лечения. Прогноз благоприятный. Однако необходимо наблюдение за больными на протяжении всей жизни, так как в отдельных случаях может сформироваться тяжелый гепатоз.

Синдром Криглера—Найяра.

Первое описание этого синдрома было сделано в 1952 г. у 7 больных, принадлежавших к трем родственным семьям. К настоящему времени в литературе имеются описания около 50 наблюдений, что свидетельствует о редкости этой патологии. Заболевание возникает у детей с наследственно обусловленной тяжелой недостаточностью глюкуронилтрансферазы, в результате чего печень полностью или значительно теряет способность конъюгировать билирубин. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу.

Классификация синдрома Криглера—Найяра

В последнее время выделили два варианта синдрома Криглера—Найяра, исходя из того, меняется ли степень гипербилирубинемии в ответ на назначение фенобарбитала.

Тип I этого синдрома характеризуется возможным отсутствием билирубина в желчи, повышенной концентрацией билирубина в сыворотке до 200—350 мг/л, большой частотой ядерных поражений и передачей по аутосомно-рецессивному типу. Этот вариант, по-видимому, соответствует случаям, первоначально описанным Криглером и Найяром.

Тип II синдрома Криглера—Найяра характеризуется почти нормальным содержанием билирубина в желчи, повышенным количеством в ней конъюгатов глюкуроновой кислоты, концентрацией билирубина сыворотки между 80 и 220 мг/л, чрезвычайной редкостью ядерных поражений, аутосомно-доминантным типом передачи с различной пенетрантностью.

Клинические проявления начинаются в неонатальном периоде — желтуха быстро нарастает, сопровождается вначале светлой мочой и сероватым калом. Продолжается она неопределенное время и связана с увеличением неконъюгированного билирубина. Постепенно кал принимает нормальную окраску, что объясняется наличием уробилиногена. Печень и селезенка не увеличены. Признаков повышенного гемолиза или анемии нет. Могут наблюдаться колебания в выраженности желтухи, связанные с влиянием солнечного света или инфекций. В сыворотке крови резко повышено содержание свободной фракции билирубина, в связи, с чем у некоторых детей в течение первых двух недель жизни появляются признаки поражения центральных серых ядер. В этих случаях у больного отмечаются судорожные подергивания мышц, рвота, анорексия, гипертермия, глазодвигательные нарушения, симптом «заходящего солнца», т.е. атетоидные движения.

Нарушение барьерной и дезинтоксикационной функций печени . Эти функции печени достигаются благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

· ацетилирование – процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ;

· окисление – при недостаточности печени этот процесс понижен, не происходит окисление аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот;

· метилирование – резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донорами которых являются метионин, холин, бетаин;

· образование парных соединений – понижено образование соединений с глюкуроной кислотой, гликоколом, цистеином и серной кислотой; уменьшается также образование ароматических кислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цистеином и возникновение меркаптуровых кислот; резко понижается соединение индола с серной кислотой с образованием индикана.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

Печеночная кома – токсическое повреждение мозга вследствие тяжелых повреждений печени. Характеризуется расстройствами психики, сознания, нервной регуляции движений. Обусловлена накоплением в крови токсических веществ, образующихся в кишечнике в результате разложения белка ферментами бактерий. У здоровых людей эти вещества, к числу которых принадлежат аммиак, амины, фенолы, всасываясь в кровь, обезвреживаются в печени. В случае повреждения печени их концентрация в крови сильно возрастает. В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы; портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную) кому, обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени. В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастает нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, сон, повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При тяжелых необратимых изменениях печени наступает собственно кома. В период комы возбуждение сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менигеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс малого наполнения, аритмичный, имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления. Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиак в сыворотке кроаи, имеют место гипокалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По течению гепатиты делят на острые и хронические.

Острый гепатит . Наиболее частая причина острого поражения печени – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией. Существуют острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами, промышленными и растительными ядами. Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, при злоупотреблении алкоголя. Патогенез острого гепатита заключается в непосредственном действие повреждающего фактора на гепатоцит или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно. В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Нередко носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечается брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения ЦНС. Печень и селезенка несколько увеличены и болезненны, при особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени ее размеры могут уменьшиться. При своевременно и полноценном лечении часто наступает полное выздоровление, в части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой печеночной или печеночно-почечной недостаточностью, от которой больные могут погибнуть.

Хронические гепатиты – полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес.) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже – вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т.д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита. Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т.д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Патогенез: непосредственное действие этиологического фактора на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы:

1. Хронический персистирующий гепатит - протекает наиболее благоприятно.

Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, спленомегалия отсутствует, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы — только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. Если пациент ведет здоровый образ жизни, соблюдает диету и все рекомендации врача, вполне возможно выздоровление.

2. Хронический активный гепатит – характеризуется выраженными жалобами и яркой клиникой. Эта форма развивается обычно после перенесенного острого гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.

Пациентов беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), лихорадка, на коже появляются «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит. Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев отмечается умеренная спленомегалия. К рецидиву заболевания может привести самая незначительная погрешность в диете. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в конечном счете, развивается цирроз. При биохимическом исследовании крови активность трансаминаз может превышать нормальные показатели в 5—10 раз в зависимости от степени тяжести процесса; отмечается выраженная диспротеинемия за счет снижения альбуминов и роста гамма-глобулинов. Значительно повышается уровень прямого билирубина. Протромбин падает. УЗИ, радиоизотопное сканирование выявляют увеличенные диффузно измененные печень и селезенку.

3. Хронический холестатический гепатит - возникает чаще после длительного приема некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды). Ведущим моментом патогенеза является внутрипеченочный холестаз, характеризующийся нарушениями метаболизма желчных кислот, экскреции желчи в желчные капилляры и ее оттока по внепеченочным проходам.

Клинику и симптоматику отличает значительно более выраженная желтуха, сопровождающаяся кожным зудом, наличием ксантом и ксантелазм. В биохимии крови отмечается лабораторный синдром холестаза: более высокий уровень связанного билирубина и щелочной фосфатазы (в 5 и более раз выше нормы), холестерина, желчных кислот, меди.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. При доброкачественном (персистирующем) хроническом гепатите течение может быть длительным – до 20 лет, обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза.

Холецистит – воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистные инвазии (аскариды). Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (их отдаленных очагов инфекции – миндалины, кариозные зубы др.) и лимфогенным путем. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.

Острый холецистит начинается бурно: возникают боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею. Нередко сопровождаются тошнотой и рвотой небольшим количеством желчи. Боли возникают в результате воспалительного поражения стенки и серозного покрова желчного пузыря и растяжения покрывающей его брюшины. Обычно отмечается повышенная температура (до 38С и даже до 40С), озноб. Иногда бывает небольшая желтуха в результате воспалительного отека слизистой оболочки общего желчного протока и затруднения оттока желчи. Язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания. Исход благоприятный – в большинстве случаев полное выздоровление, но возможен переход в хроническую форму.

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря; она постепенно склерозируется, утолщается. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1-3 часа после приема обильной, особенно жирной, пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки. Возникают диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередование запоров и поносов. Отмечается субфебрильная температура. Течение чаще характеризуется чередованием обострений с периодами ремиссии. Причинами обострений могут быть нарушение питания, острые кишечные инфекции и др. Холецистит нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы (панкреатит).

Дистрофия печени - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе печени, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;

- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;

- появлении обычных веществ в необычном месте;

- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

- кислородное голодание;

- тяжелые или длительно протекающие инфекции;

- авитаминозы;

- одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Причина жировой дистрофии печени - накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени - возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

- когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

- когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

- когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

- когда синтез белков - акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени:

1 - Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

2 - Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).

Микроскопически в первые дни - жировая дистрофия (печени) гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Гепатозы – группа заболеваний печени, сопровождающаяся дистрофией паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

Острый гепатоз развивается в результате токсического воздействия на гепатоциты соединений фосфора, мышьяка, больших доз алкоголя, при отравлениях грибами, иногда в тяжелых случаях вирусного гепатита. Протекает бурно, с диспепсическими расстройствами, желтухой, симптомами общей интоксикации. Печень вначале мягкая, увеличенная, затем размеры ее прогрессивно сокращаются, она становится недоступной для пальпации.

Жировой гепатоз - гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия печени) характеризуется жировой дистрофией печеночных клеток и длительным течением. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ гепатотропного действия, при нарушениях обмена (сахарный диабет, общее ожирение, тиреотоксикоз), тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании. Патогенез заключается в нарушении метаболизма липидов в гепатоцитах. Больные жалуются на периодическую тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии, явления метеоризма. В ряде случаев клиника жирового гепатоза маскируется проявлениями основного заболевания. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная или болезненность незначительная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен. Спленомегалия не характерна. Иногда отмечается легкая желтушность кожи и склер. Содержание трансаминаз в сыворотке крови несколько повышено, как правило, повышены и холестерин, бета-липопротеиды. Специфичны показатели бромсульфалеиновой пробы, печень задерживает выведение этого препарата. Однако решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Пигментные гепатозы – гепатозы пигментные (доброкачественные гипербилирубинемии) представляют собой наследственно обусловленные энзимопатии, основным признаком которых является нарушение обмена билирубина и наличие стойкой или периодической желтухи.

Гепатоз беременных — одно из проявлений гестоза (токсикоза) — развивается обычно еще в первой половине беременности. Женщины жалуются на невыносимый кожный зуд. При объективном исследовании на коже отмечаются следы расчесов, субиктеричность или легкая иктеричность склер. Печень увеличена незначительно, в крови отмечается умеренное повышение конъюгированного билирубина. Все явления проходят после родоразрешения, однако в ряде случаев имеет место неблагоприятное течение гепатоза, обычно в случае других тяжелых проявлений гестоза. При потенциальной угрозе жизни женщины решается вопрос о прерывании беременности.

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В его возникновении могут иметь значение: 1) инфекция; 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Различают три основных морфологических варианта цирроза печени:

1 – портальный (септальный) цирроз – чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, реже – исходом вирусного гепатита А. В основе его развития лежит образование соединительнотканных перегородок, соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена.

2 – постнекротический цирроз – развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов гепатоцитов вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макроскопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена.

3 – билиарный цирроз – имеет два варианта. Первичный билиарный цирроз (перихолагиолитический) возникает после вирусного гепатита или токсико-аллергического действия некоторых лекарственных средств. В основе его развития лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др., что влечет за собой расширение желчных протоков, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений – развитие цирроза.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности других. Активность цирротического процесса характеризуется наличием свежих дистрофических и регенеративных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узловой паренхимой и межузловой стромой. Далеко зашедший цирротический процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами-регенератами, резко выраженной портальной гипертонией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротнопеченочные анастомозы). По особенностям морфологической картины различают также мелко- и крупоноузловые циррозы и, кроме того, смешанные варианты.

Рак печени

Рак — это группа опухолей, произрастающих только из клеток эпителиальной ткани (слизистые оболочки, кожа). Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Любая злокачественная опухоль обладает рядом особенностей:

• способность к автономному (самостоятельному), быстрому нерегулируемому организмом росту;

• способность к метастазированию (по лимфатическим и кровеносным сосудам);

• местно отмечается разрушающий инфильтрирующий рост.

Рак возникает под влиянием химических веществ, ультрафиолетового облучения, гормонов, вирусов, радиации. Все эти факторы называют канцерогенными.

К факторам риска возникновения онкологических заболеваний относятся следующие:

• хронические стрессы, отрицательные эмоции, депрессия, которые способствуют возникновению рака. Стрессорным гормоном является кортизол;

• курение является причинным фактором около 30 % всех форм злокачественных опухолей. Хотя не у каждого курильщика развивается рак легкого, но частота возникновения составляет 90 %. Пассивные курильщики за один час поглощают 2,3 мг золы. Курение повышает частоту рака гортани, глотки, пищевода. У курящих отцов и матерей дети в 4 раза чаще болеют раком;

• употребление алкоголя способствует возникновению рака пищевода, желудка, толстой и прямой кишки. Он увеличивает риск возникновения рака и цирроза печени;

• нарушения питания. Чрезмерное употребление продуктов, содержащих большое количество насыщенных жирных кислот (сало, жирное мясо, сливки, сливочное масло), увеличивает риск возникновения рака кишечника, молочной железы, поджелудочной железы, яичников и прямой кишки. Ограничение жира может замедлять развитие опухолевого процесса;

• к канцерогенам относятся мышьяк, асбест, тяжелые металлы, полихлорвинил. Сильные канцерогены обнаружены в выхлопных газах автомобилей. Недостаток витаминов усиливает действие канцерогенов.

Макроскопически выделяют две основные формы рака печени:

1 - узловую;

2 - диффузную.

По гистогенезу рак печени делят на:

1 - гепатоцеллюлярный;

2 - холангиоцеллюлярный.

Метастазирует рак печени лимфогенно в перипортальные лимфатические узлы, брюшину.

Частым осложнением рака печени является печеночная недостаточность, кахексия.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. В основе заболевания лежат нарушения общего обмена веществ, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекции и застой желчи. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением содержания холестерина в желчи. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходит выпадение билирубина, холестерина и кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря. Застой желчи создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10 – 12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи благоприятная почва для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются нарушения нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря и протоков (дискинезия), анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного давления, опущение внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие прием пищи и др. Имеет значение наследственная предрасположенность, а также избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводит к гиперхолестеринемии. Существуют несколько групп камней. Холестериновые камни – белого или желтоватого цвета, обычно одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), на разрезе имеют лучистое строение вследствие радиального расположения кристаллов холестерина. Пигментные камни состоят из билирубина и извести, образуются при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи; они разнообразной формы, чаще мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие. Известковые камни – белые, твердые, бугристые; они развиваются при воспалении в результате пропитывания известью клеток и белковых масс. Смешанные камни находят наиболее часто, по форме и величине они разнообразны, но чаще они мелкие и множественные. Клиническая картина: характерен приступ болей в правом подреберье – желчная или печеночная колика, начинается внезапно, имеющие интенсивный, раздирающий характер, имеют иррадиацию в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Желчная колика сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Желчнокаменная болезнь протекает очень разнообразно. Неосложненная ЖКБ редко может проявиться всего лишь единственным приступом желчной колики. При длительном течение ЖКБ обычно присоединяется инфекция, осложняющая течение основного заболевания симптомами холецистита или холангита. Осложнения ЖКБ: закупорка шейки желчного пузыря, приводящая к водянке желчного пузыря; закупорка общего желчного пузыря; перфорация желчного пузыря с развитием наружных или внутренних пузырно-кишечных ходов, а в некоторых случаях и желчного перитонита; билиарный (холестатический) цирроз печени; рак желчного пузыря - при длительном наличие камней в желчном пузыре (редко).

Тема 8. Патология нервной системы

Невроз – психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений.

Пожалуй, в наше время нет человека, который прямо или косвенно не сталкивался бы с неврозом, причиной которого считается стресс. За последние десятилетия частота неврозов возросла в 24 раза, тогда как частота психических заболеваний – лишь в 1,6 раза. Точность этих цифр может быть и спорной, однако вывод о резком взлете кривой неврозов неоспорим. В ситуации, при которой развиваются неврозы, можно выделить три важных компонента: 1) категорическая необходимость (сильное желание) выполнить задачу; 2) большой объем информации; 3) не хватка времени на ее переработку – цейтнот. Эта триада достаточна типична для современной человеческой жизни.

Невроз характеризуется, во-первых, обратимость патологических нарушений, независимо от его длительности, что соответствует пониманию невроза И.П. Павловым как срыва высшей нервной деятельности, который может продолжаться дни, недели, месяцы и даже годы. Во-вторых, психогенной природы заболевания, которая, согласно В.Н. Мясищеву, определяется существованием связи между клинической картиной невроза и патогенной конфликтной ситуации больного; в-третьих, специфичностью клинических проявлений, состоящей в доминировании эмоционально-аффективных и соматовегетативных расстройств.

Многообразие классификационных делений неврозов, предлагаемых различными авторами, отражает прежде всего отсутствие единого взгляда на их этиологию и патогенез. Наиболее распространенной в отечественной литературе является группировка неврозов преимущественно по клиническим проявлениям: неврастения, истерия (истерический невроз), невроз навязчивых состояний и др. Неврозы делятся на общие и системные в зависимости от характера клинического их течения – на невротические реакции, невротические состояния (неврозы) и невротические развития.

Полифакторная этиология неврозов .

1. Этиологические факторы биологической природы.

1.1. Наследственность и конституция.

1.2. Невротические проявления в детстве и неврозы у взрослых.

1.3. Перенесенные заболевания.

2. Этиологические факторы психологической природы.

2.1. Преморбидные особенности личности.

2.2. Психические травмы детского возраста.

2.3. Ятрогении.

2.4. Психотравмирующие ситуации и условия их патогенности.

3. Этиологические факторы социальной природы.

3.1. Родительская семья.

3.2. Некоторые особенности сексуального воспитания и семейное положение.

3.3. Образование, профессия и трудовая деятельность.

Нейродинамическая концепция неврозов И.П.Павлова.

Эта концепции явилась первой в истории изучения неврозов попыткой создания целостных, патофизиологически обоснованных представлений о механизмах развития неврозов. В основу ее легли разработанное И.П.Павловым учение о типах высшей нервной деятельности (в том числе специально человеческих типах, характеризующихся определенными особенностями соотношения первой и второй сигнальных систем и коры и подкорки), об экспериментальных неврозах у животных и анализ невротических состояний у человека, развитые в клинике и эксперименте рядом его учеников и последователей.

Под неврозом И.П. Павлов понимал хроническое длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. При этом он указывал, что срыв высшей нервной деятельности может быть обусловлен перенапряжением раздражительного, тормозного процесса или их подвижности.

В учении И.П. Павлова о неврозах нашло освещение не только определение невроза, но и ряд принципиальных вопросов, относящихся к этой проблеме. Подчеркнуто, что к неврозам могут быть отнесены лишь психогенные заболевания, т.е. те случаи, в которых срыв ВНД происходит в результате неблагоприятных влияний на психику трудных жизненных обстоятельств и потрясений. Таким образом, были установлены четкие границы между неврозами как психогенными заболеваниями нервной системы и функциональными расстройствами нервной системы непсихогенной природы, имеющими другую этиологию (инфекции, интоксикации, травмы и др.).

Одним из ключевых в концепции неврозов явилось положение о связи клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, позволившее впервые рассмотреть классификацию неврозов не только на клинической основе, но и на патофизиологической основе. Показано, что тип ВНД, выступая в качестве «почвы» при неврозе, может либо облегчать его возникновение (слабый тип), либо препятствовать невротическому срыву. Включая в себя врожденные, главным образом наследственно обусловленные, особенности нервных процессов, тип нервной системы вместе с тем может изменяться в определенных пределах под влиянием средовых воздействий. Основными поставщиками неврозов, по И.П.Павлову, являются крайние варианты нормы, прежде всего слабый тип, однако не исключено их возникновение и у представителей сильного типа при значительной выраженности патогенного воздействия. Неврастения возникает у людей со слабым или сильным неуравновешенным (безудержным) и повышенно-тормозным типом, средним в отношении сигнальных систем; истерия – у представителей слабого художественного типа с преобладанием подкорковой деятельности надкорковой; психастения (которую И.П. Павлов относил к неврозам) – у людей мыслительного типа с болезненным преобладанием кортикальной деятельности надсубкортикальной.

По И.П. Павлову, в основе полноценного личностного функционирования лежит взаимосвязанная деятельность трех систем: ближайшей к мозговой коре подкорки с ее сложнейшими безусловными рефлексами (т.е. инстинктами), представляющими собой низшую инстанцию для соотношений организма со средой; первой кортикальной сигнальной системы, непосредственно отражающей окружающий мир, и второй сигнальной системы, обеспечивающей наиболее тонкие и сложные взаимоотношения человека с внешней, главным образом социальной, средой. Для истерии характерно «постоянное разъединение этих систем с резким нарушением их естественной и закономерной соподчиненности». Развивая эти положения, А.Г. Иванов-Смоленский указывает, что патологической внушаемости и самовнушаемости создает возможности нарушения при истерии во всех трех основных вертикальных системах головного мозга:

1) кортикально-пирамидной («интеллектуальной»), осуществляющей руководство произвольными движениями и речевой деятельностью;

2) кортико-экстрапирамидной («эмоциональной») – повышение прежде всего пантомимико-вегетативно-экспрессивных реакций, нарушения в сфере инстинктов, гиперкинезы, дискинезии и др.;

3) в восходящей ретикулярной системе, регулирующей тонус высших отделов головного мозга.

Если ряд истерических симптомов может быть понят, исходя из характерного для больных с истерией преобладанием подкорки над корой, с растормаживанием подкорковых вегетативных функций, то другие истерические проявления имеют иное происхождение. Так, в случаях иррадиации торможения с коры на нижележащие подкорковые отделы наблюдаются фригидность и импотенции. Особенности сексуальных нарушений у больных с истерией заключаются в том, что представления эротического содержания оказывают на больного большее возбуждающее действие, чем реальная сексуальная ситуация, могут быть объяснены в нейродинамическом плане парадоксальной фазой в системе условных и безусловных сексуальных связей.

Патофизиологической основой навязчивых состояний И.П.Павлов считал явления патологической инертности нервных процессов. «В навязчивом неврозе, - писал И.П.Павлов (1951), - мы имеем чрезмерно, незаконно устойчивые представления, чувства и действия, не отвечающие правильным, общенародным и специально-социальным отношениям и потому приводящие его в трудные вредоносные столкновения как с природой, так и другими людьми, а прежде всего с самим собой». Если в основе многих навязчивостей лежат чрезмерно прочные условные связи, не угасающие вследствие патологической инертности соответствующих участков мозга, то в других случаях это может быть и механизм парадоксальной (например, навязчивое воспроизведение несуществующих деталей) и ультрапарадаксальной фаз (контрастные навязчивости).

Для фобий характерны пассивно-оборонительная реакция. В основе одних фобий лежит механизм патологического инертного возбуждения (как при эрейтофобии), в основе других – при болезненной задержке какой-либо функции – механизм патологического застойного инертного торможения (у больных с агорафобией и клаустрофобией).

В отличие от истерии и невроза навязчивости при неврастении отмечаются общие расстройства корковой динамики, нарушения взаимодействия коры с нижележащими отделами. И.П.Павлов выделял две формы неврастении: гиперстеническую (с патологически повышенной возбудимостью вследствие ослабления условного торможения) и гипостеническую (с повышенной истощаемостью нервного возбуждения и с патологическим преобладанием охранительно-запредельного торможения). Нейродинамическая сущность первой формы неврастении делает понятной наличие в ее картине общей раздражительности, несдержанности, нетерпеливости, в то время как при второй форме преобладают симптомы астении с пониженной работоспособностью, быстрой утомляемостью, ослаблением внимания и др.

Основные формы неврозов.

Неврастения является наиболее распространенной формой неврозов. Для клинической картины неврастении весьма характерны общеневротические нарушения, бессонница и головная боль, а также различные вегетативно-висцеральные симптомы. В отечественной литературе принято деление неврастении на гиперстеническую, переходную (раздражительной слабости) или гипостеническую формы или стадии заболевания. Для гиперстенической формы неврастении характерны чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, повышенная чувствительность к незначительным раздражителям, слезливость, нарушение внимания и др. Противоположная форма неврастении – гипостеническая (или астеническая) – отличается прежде всего более выраженным компонентом собственно астении, как психической, так и физической; снижается работоспособность и интерес к окружающему, появляются постепенное чувство усталости, вялости, несвежести, иногда сонливости. Форма раздражительной слабости занимает промежуточное положение. При ней наблюдаются повышенная возбудимость и в то же время слабость, истощаемость, а также легкие переходы от гиперстении к гипостении, от чрезмерной активности к апатии. Эмоционально-аффективные нарушения могут приобретать депрессивную окраску и по мер развития заболевания иногда достигают степени синдрома невротической депрессии. Все варианты невротических расстройств сна встречаются при неврастении, относительно чаще отмечаются пресомнические расстройства, сон с пробуждениями ночью и легкие формы диссомнии. Характерна головная боль нервно-мышечного типа. Практически облигатными симптомами неврастении следует считать вегетативные расстройства, проявляющиеся в виде зябкости конечностей, общего и дистального гипергидроза, лабильности пульса, чаще с наклонностью к тахикардии. Частыми симптомами являются равномерное повышение сухожильных рефлексов, дрожание век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, гиперестезия отдельных участков кожных покровов и др. Существенное значение среди клинических проявлений неврастении имеют сексуальные расстройства. У мужчин это преждевременная эякуляция и ослабление эрекции, а также снижение полового влечения, у женщин – снижение полового влечения, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия.

Истерия является второй по частоте формой невроза; значительно чаще она встречается у женщин, чем у мужчин. Для истерии характерна чрезмерно пестрая, полиморфная и изменчивая симптоматика. Схематично она может быть представлена несколькими группами болезненных проявлений, к которым относятся психические, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. Гораздо большее практическое значение приобрели эмоционально-афферентные расстройства, фобии, астения и ипохондрические проявления. Общими особенностями указанных нарушений, как правило, являются небольшая глубина, демонстративность, нарочитость переживаний и совершенно определенная ситуационная их обусловленность. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, параличи, парезы (в том числе и такая своеобразная их форма, как астазия-абазия), гиперкинезы, контрактуры, блефароспазм, афония и мутизм. Из сенсорных расстройств наиболее характерными являются истерическая слепота, глухота и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезий и парестезий. К числу вегетативно-соматических проявлений истерии относятся нарушения сердечной деятельности, дыхания, желудочно-кишечного тракта, вегетативные и сексуальные расстройства.

Невроз навязчивых состояний встречается относительно реже, чем неврастения и истерия. Заболевание характеризуется тем, что навязчивыми симптомами (как правило, ярко выраженными фобиями) практически исчерпывается вся его клиническая картина и что именно навязчивые образования являются источником декомпенсации. Из всего многообразия фобий в клиническую картину невроза навязчивых состояний чаще включаются следующие: кардиофобия – навязчивый страх за состояние своего сердца; лиссофобия – навязчивый страх сумасшествия; оксифобия – навязчивая боязнь острых предметов; агорафобия – навязчивая боязнь открытых пространств (площадей, широких улиц и др.); клаустрофобия – навязчивая боязнь закрытых помещений; гипсофобия – навязчивый страх высоты; мизофобия – навязчивый страх загрязнения; эрейтофобия – навязчивый страх покраснения. Более редкими, но весьма типичными клиническими симптомами невроза навязчивых состояний являются навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, движения и действия, которые, помимо навязчивого компонента, характеризуются сознанием их болезненности и критическим к ним отношением. Одной из весьма распространенных разновидностей навязчивых действий являются ритуалы. Ритуалы – это навязчивые движения и действия, которые всегда сопровождаются навязчивыми сомнениями, опасениями и страхами. Они производятся больными вопреки разуму для предупреждения мнимого несчастья и имеют защитный, охранительный характер. Клиническая картина представлена и общеневротическим симптомами, к числу которых относятся повышенная раздражительность, утомляемость, трудность концентрации внимания, нарушения сна и др. При объективном исследовании больных неврозом навязчивых состояний органических изменений со стороны внутренних органов и нервной системы обычно не отмечается. Часто обнаруживается признаки повышенной возбудимости нервной системы: оживление сухожильных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук, повышение мышечной возбудимости. У многих больных, в особенности с выраженными фобиями, отмечаются вегетативные и вегетососудистые нарушения, характер которых в целом определяется содержанием фобического синдрома.

Токсикомания.

Согласно толкованию Комитета экспертов ВОЗ по лекарственным средствам, вызывающим зависимость, под лекарственной зависимостью подразумевается «психическое, а иногда физическое, состояние, характеризующееся определенными поведенческими реакциями, которые всегда включают настоятельную потребность в постоянном или периодически возобновляемом приеме определенного средства для того, чтобы испытать его действие на психику, а иногда для того, чтобы избежать неприятных симптомов, обусловленных прекращением приема этого средства». Различают психический и физический типы зависимости (Эдди и соавт., 1965). Под психической зависимостью понимают состояние, при котором лекарственное средство вызывает чувство удовлетворения и психического подъема и которое требует периодически возобновляемого или постоянного введения лекарственного средства, чтобы испытать удовольствие или избежать дискомфорта. Физической зависимостью называется «адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами, когда прекращается введение соответствующего средства». Эти расстройства, т.е. синдром абстиненции, представляют собой комплекс специфических симптомов и признаков психического и физического свойства, характерные для действия каждого вида наркотика.

Токсикомания – болезненное состояние, вызванное злоупотреблением химических веществ или лекарственных средств, не входящих в список наркотических средств. Для токсикоманий типичен так называемый большой наркоманический синдром; он включает синдромы измененной реактивности на конкретное вещество, психической зависимости от конкретного вещества, физической зависимости и последствий хронической интоксикации. Синдром измененной реактивности – показатель привыкания – свидетельствует об изменении биотрансформации вещества и искаженном ответе на интоксикацию физиологических систем Прием вещества в прежних дозах не оказывает желаемого эффекта, действие его укорачивается, при передозировке не возникают защитные реакции. Синдром психической зависимости означает, что психическое состояние больного определяется наличием или отсутствием в его организме опьяняющего вещества. Отсутствие его вызывает раздражительность, конфликтность, беспокойство, невозможность на чем-либо сосредоточиться. Синдром физической зависимости показывает, что в болезнь вовлечены все системы организма. Вне опьянения развивается абстинентное состояние: расслабленность, падение мышечного, сердечнососудистого тонуса, невозможность выполнять даже неквалифицированную физическую работу. Влечение к веществу ярко выражено и имеет внешние признаки – мидриаз, бледность, тремор, двигательное беспокойство. Последовательное развитие синдрома определяет стадии токсикоманий: 1 стадия – синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости; 2 стадия – качественное изменение этих синдромов и присоединение синдрома физической зависимости; 3 стадия – дальнейшее качественное изменение всех трех синдромов.

Наркомания – синдром наркотической зависимости – болезненное состояние, характеризующееся возникновением психической и физической зависимостью, при злоупотреблении лекарственными средствами, признанными законом наркотическими средствами. Термин «наркотическое вещество» (не лекарственное средство) или «наркотическое лекарственное средство» применяется к тем ядам или веществам, которые способны вызывать при их употреблении эйфоризирующее, успокаивающее, снотворное, болеутоляющее или возбуждающее действие.

По рекомендации ВОЗ, наркоманом нужно считать человека, состояние которого соответствует хотя бы некоторым из следующих условий:

• в связи с часто повторяемым приемом наркотических веществ у наркомана возникает состояние периодической или постоянной интоксикации, вред и опасность для него самого и для его окружения; наркоман наносит вред не только своему физическому, психическому состоянию и социальному положению, но и своим поведением наносит материальный и моральный ущерб окружающим его близким людям и обществу;

• ввиду нарастающей толерантности наркоман постоянно повышает дозу вещества для получения желаемого наркотического эффекта;

• наблюдается выраженная психическая и физическая зависимость от вводимого препарата, что проявляется в непреодолимом влечении к наркотику;

• непреодолимое влечение к наркотику вынуждает наркомана добиваться его приобретения любыми средствами.

Психическая зависимость — болезненное стремление принимать препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явления психического дискомфорта. Физическая зависимость характеризуется компульсивным (непреодолимым) влечением, потерей контроля над дозой, физическим комфортом в интоксикации. Главнейшее проявление физической зависимости — синдром лишения, абстинентный синдром.

Механизм действия наркотиков состоит в имитации процессов так называемого внутреннего подкрепления. Как известно, чувство удовлетворения может быть вызвано действием некоторых гуморальных факторов на определенные структуры ЦНС. Из эндогенных соединений к ним принадлежат опиоидные пептиды (бета-эндоморфин, энкефалины) и нейротензин. Биогенные амины также участвуют в механизмах внутреннего подкрепления. Об этом свидетельствует наличие зон, расположенных по ходу норадренергических и серотонинергических путей, самораздражение которых вызывает чувство удовольствия. С этой точки зрения, механизм действия наркотиков состоит в подмене внешним химическим агентом естественного внутреннего химического вознаграждения. В обычных условиях вещества, вызывающие приятные ощущения, выделяются, когда обстановка действительно благоприятна, и служат сигналом, что вокруг и внутри организма «все в порядке». Психотомиметики вызывают чувство удовлетворения, не оправданное ситуацией, т.е. организм получает удовольствие, не имея на него права. Действие наркотиков на ЦНС значительно более массированное, чем действие их эндогенных аналогов, так как они обычно достигают соответствующих рецепторов в существенно больших дозах и действуют в течение более длительного времени из-за их стабильности. Механизмы наркотической зависимости до настоящего времени окончательно не выяснены. Не исключено, что в результате регулярного взаимодействия рецепторов с не свойственными для них лигандами происходит их структурная перестройка. В результате они не могут уже нормально взаимодействовать с эндогенными агентами. При этом нарушается течение нейрохимических процессов, в частности, механизмы внутреннего подкрепления уже не могут быть обеспечены химическими регуляторами. Наркотическая зависимость практически необратима и сохраняется практически пожизненно. Если больной после многолетнего перерыва возобновляет прием наркотиков, симптомы наркомании возвращаются гораздо быстрее, чем при первоначальном развитии зависимости. По-видимому, в механизмах наркомании участвуют очень устойчивые реакции, сходные с теми, которые обусловливают пожизненные формы памяти. В этом случае не исключено вовлечение иммунологических процессов.

Основные этапы наркотизации (в обобщенном виде):

• начальная эйфория, чаще носящая кратковременный характер. Она в большей мере характерна только для определенных веществ (особенно морфия и опия), а не для всех наркотиков. По мере наркотизации острота эйфории снижается, в таком случае требуется или повышение дозировок, или учащение приемов;

• толерантность (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические). При одурманивании наркотиками проявляется форма постепенной толерантности токсического вещества. Явление толерантности объясняется реакцией организма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее, по мере того как наступает функциональная адаптация. Это связано и с работой печени, осуществляющей нейтрализацию и метаболизацию наркотика;

• зависимость носит сначала психический характер, а в последующем приобретает физический характер, когда наркотик уже включился в обмен веществ и нормальное функционирование организма без него уже невозможно. Прием наркотиков на высоте наркотизации осуществляется не столько из-за эйфории, сколько для выравнивания своего физического состояния при синдроме лишения наркотика;

• абстиненция (синдром отнятия) происходит обычно через 12—48 ч после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, доставляющее физические и психические страдания. Как показывает практика, наркоман самостоятельно, без помощи врача преодолеть абстиненцию не может.

Клиническое течение наркомании подразделяется на три стадии, в процессе формирования которых взаимосвязанные синдромы претерпевают известную динамику.

Начальная стадия наркомании, как и при алкоголизме, может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку, помимо указанных выше расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные вегетативные расстройства. В отличие от алкоголизма, при наркоманиях, начиная с I стадии и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, то есть переносимости наркотика, адаптация организма ко все возрастающим дозам. Поэтому наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.

На II стадии заболевания, называемой наркоманической, при все нарастающей толерантности развивается физическая зависимость и формируется выраженный абстинентный синдром. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызывающих наркоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетосоматическими и неврологическими расстройствами.

Клиническая картина и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Состояние абстиненции наркоманы называют «ломкой» из-за тягостных физических ощущений в виде боли в мышцах, судорожных подергиваний и сокращений отдельных групп мышц. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства: потливость, тахикардия, падение артериального давления, диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, поносов. Отмечается слюнотечение, повышенная секреция желез. Наблюдаются одышка, цианоз, связанные с кислородным голоданием. Такие явления сопровождаются психическими симптомами: бессонницей, подавленностью, разбитостью, чувством тревоги и страха, приступами истерики, психомоторным возбуждением. Все помыслы человека в абстиненции направлены только на одно — во что бы то ни стало, любой ценой найти и ввести определенную дозу наркотика, быстро выравнивающего указанное состояние. Испытывая тягостные, мучительные ощущения в период абстиненции, наркоманы, использующие инъекционный способ введения, не соблюдают никаких правил асептики и антисептики, что приводит к развитию инфекционных процессов в местах инъекций, особенно часты флебиты после внутривенных введений.

Систематический прием наркотиков приводит к постепенному опустошению личности. Наибольшие изменения происходят в эмоциональной и волевой сферах. Наблюдаются возрастающие пассивность, податливость, внушаемость, снижение трудоспособности. Вся активность больных направляется на добывание наркотиков, в связи с чем их деятельность часто становится асоциальной и противозаконной. Изменяется эмоциональная сфера наркоманов. Их фон настроения зависит от наркотика и носит либо эйфоричный или апатичный характер, либо раздражительный и мрачный. Все наркоманы становятся эгоцентричными, неискренними, лживыми. Часто они становятся нечистоплотными, неопрятно одеваются, запускают свои хозяйственные и профессиональные дела. Грубых снижений памяти и интеллекта, деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается, тяжесть интеллектуально-мнестических расстройств во многом зависит от длительности, дозы и разновидности выбранного больным наркотика.

Состояние наркотического опьянения по внешним проявлениям чаще всего может быть определено как эйфорическое или апатическое. При первом больные многословны, подвижны, склонны к шуткам, поверхностным ассоциациям, фон настроения приподнят, отмечаются смешливость, легковесность в суждениях, стремление установить контакт, навязчивость. Могут отмечаться неуверенность походки, дизартрия, бледность кожи и блеск глаз. Картина поведения напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения, однако запаха алкоголя изо рта нет.

При апатической форме наркотического опьянения субъект становится вялым, малоподвижным, отгороженным от окружающего, представляется безучастным и безразличным. На вопросы отвечает вяло, односложно. У собеседника создается впечатление, что наркоман погружен в мир своих переживаний и ощущений, возможно, испытывает сновидные галлюцинации. Субъективно эти люди переживают блаженство, все окружающее представляется им каким-то далеким, нереальным, не имеющим к нему отношения, все тревоги и беспокойства — пустячными и малозначимыми.

III стадия характеризуется дальнейшим развитием симптомов заболевания, истощением всех систем организма и углублением последствий хронической интоксикации наркотиками. Абстинентный синдром становится более затяжным. Купирование острых проявлений абстиненции приемом наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности. Изменения в психической сфере характеризуются психопатизацией личности по истерическому, астеническому или эксплозивному типу.

В дифференциальной диагностике предпочтение отдается клинике. Важны три аспекта употребления наркотиков — наркотическое опьянение (интоксикация), абстинентный синдром, хроническая интоксикация.

Наркотическое опьянение — это состояние, возникающее после приема нетерапевтических доз наркотически действующих средств. При приеме снотворных, транквилизаторов, гашиша внешнее состояние больных в той или иной степени напоминает алкогольное опьянение (естественно, без алкогольного запаха). Легкие степени опьянения могут быть маскируемы, средние и более глубокие скрыть невозможно.

Абстинентный синдром — это симптом лишения, наркотического голода. Состояние, возникающее у больных со сформированной психической и физической зависимостью от наркотического средства, начинается через 6—12 ч после прекращения его приема. Общее для абстиненции при различных видах наркоманий — расстройства настроения и поведения, соматические и неврологические нарушения. В некоторых случаях абстинентный синдром представляет угрозу для жизни больного из-за возможности развития коллапса, острой сердечной недостаточности или судорожных припадков. Длительность нелеченого абстинентного синдрома при разных формах наркоманий составляет от трех недель до двух или трех месяцев. Скрыть от окружающих абстиненцию практически невозможно.

Для абстинентного синдрома при всех формах наркоманий специфично психическое напряжение, «адреналовые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон) и многообразная симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической и симпатической системах. Расширение зрачков, гипергидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечно-сосудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции любой этиологии. Выяснение особенностей этих симптомов помогает дифференциальному диагнозу. Так, в опийной и гашишной абстиненции пот «холодный», при барбитуратовой и алкогольной — «горячий». Для барбитуровой абстиненции характерен коричневый налет на языке, для опийной — частый жидкий стул с тенезмами. Помимо этих оттеночных особенностей, каждый абстинентный синдром включает специфическую симптоматику.

Характерны для опийной абстиненции и не встречаются при других двух формах слезо- и слюнотечение, чихание, насморк, а также боли в межчелюстных суставах, сведение жевательных мышц. В наших наблюдениях при опийной абстиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и психотические расстройства.

Для барбитуровой абстиненции характерными признаками, не встречающимися при других формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и боли в желудке. Последний симптом может объясняться гастритом, достаточно характерным для барбитуратов. Поэтому правильнее говорить об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции. Тремор, атактические расстройства, психоз при барбитуровой абстиненции, хотя и не свойственны опийной, отмечаются при гашишной абстиненции. Озноб и гусиная кожа, двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, характерны и для барбитуровой, и для опийной абстиненции. Эти признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какой-либо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифференциальный диагноз.

В структуре гашишного абстинентного синдрома есть один симптом, свойственный только ему, — сенестопатии. Также при гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими четкими жалобами, как у барбитуратов и опиатов.

Дифференциально-диагностические критерии злоупотребления опиатами.

Опий и его дериваты (морфин, кофеин, героин, омнопон, пантопон, дионин и др.) обладают морфиноподобным действием и способны быстро вызывать привыкание. Опий принимается наркоманами как путем курения (опиокурение), так и внутрь (опиофагия). Морфин, героин, разведенный опий вводят подкожно и внутривенно.

В состоянии наркотического опьянения наблюдается бледность кожных покровов, сухость слизистых и кожи, выраженное сужение зрачков, блеск склер, отрешенное, с блаженной улыбкой выражение лица, неуверенная шаткая походка, дизартричная речь. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, угнетение дыхания, сниженная моторная активность кишечника с запорами.

При введении морфина оживление фантазирования нередко сопровождается переживаниями приятного содержания. По своему желанию больные могут «менять» содержание своих видений. В последующем «контроль» над видениями утрачивается и приступы эйфорической экзальтации чередуются с переживаниями ужасающих сцен, а переживания больных все чаще начинают носить типичный галлюцинаторный характер.

Уже в небольших дозах (5—10 мг) морфин вызывает изменения в течении психических процессов. Возникает эйфория, оживляются фантазии, острее становится восприятие, выполнение нетрудной умственной и физической работы сопровождается иллюзией легкости. Вместе с тем затрудняется концентрация внимания, снижаются потребность в какой-либо деятельности, ее продуктивность, уменьшается объем двигательной активности.

Именно повышение настроения, ощущение беззаботности, телесной невесомости, большей точности восприятия внешних впечатлений, растормаживание процессов мышления и фантазирования привлекают наркоманов и вызывают желание повторно испытать эти ощущения.

Чрезвычайно быстро, иногда после 1—2 инъекций, при этой форме наркомании развивается психическая зависимость. Быстрее, чем при других наркоманиях, развивается и физическая зависимость от препарата, сопровождающаяся целым рядом неприятных ощущений со стороны внутренних органов. Очень тяжело протекает состояние морфийной абстиненции.

Абстинентные проявления возникают через 6—8 ч после лишения препарата. Пик наступает через 36—72 ч. Явления абстиненции сглаживаются через 10—12 дней (даже без лечения). Больные в состоянии морфийной абстиненции выглядят измученными. Лицо бледное, с землистым оттенком. Глаза запавшие, с темными кругами. Черты лица заострившиеся. Больные жалуются на зевоту, обильное слюно- и слезотечение, зуд в носу и носоглотке, насморк, приступы чиханья. Их беспокоит зубная боль, тупая, однообразная, вначале по вечерам, а затем и днем. Через 36 ч после последнего введения наркотика — тахикардия, учащение ритма дыхания, субфебрилитет с ознобом, повышенное артериальное давление, тошнота, иногда рвота, понос с болезненными тенезмами, сменяющийся запорами, иногда кровавый понос до 6—8 раз в сутки. Мочеотделение повышено. Отмечаются потеря веса, обезвоживание организма. На высоте абстинентного синдрома — гипергликемия с замедленной сахарной кривой, повышенная свертываемость крови, нейтрофилез и лимфопения.

Характерны судороги жевательных мышц, интенсивные, ломящие боли в суставах, в мышцах рук, ног, поясницы, спины, из-за которых больные не находят себе места, постоянно потирают, разминают мышцы, пытаются двигаться (движение приносит кратковременное облегчение). Озноб с «гусиной кожей», гипергидроз, анорексия. Больные страдают от бессонницы. Наблюдаются тремор, расширение зрачков.

Настроение у больных в состоянии абстиненции тоскливо-злобное. Они беспокойны, раздражительны, гневливы, агрессивны. Отмечается психопатоподобное поведение — панические реакции, рыдания, демонстративное нанесение самоповреждений. Непреодолимое стремление добыть наркотик. В выраженных случаях — депрессия.

Привыкание к наркотику постепенно переходит в хроническую интоксикацию, при которой морфин уже полностью не разрушается организмом, а действует токсически на протяжении всего времени его употребления. При хронической интоксикации развиваются стойкие астенические расстройства. Больные выглядят старше своих лет. Кожа сухая, с обилием мелких морщин. Лицо бледное; бледность опиомана является весьма характерным признаком. При большой давности наркомании кожные покровы имеют землистый, желтоватый оттенок, как у послеоперационных больных или очень старых людей. Волосы теряют блеск, становятся ломкими. Разрушаются зубы, с них сходит эмаль, они начинают обламываться слоями. Отмечается дефицит веса, нарастают худоба и истощение. Брадикардия, гипотония. В области локтевых сгибов, на кистях рук, в межпальцевых складках, на ногах, венах шеи обнаруживаются следы инъекций различной давности. Видны темные дорожки вен. Вены уплотнены, прощупываются в виде твердых тяжей, некоторые вены запустевшие. Угасает половая функция, снижается либидо, мужчины страдают импотенцией, у женщин может нарушаться менструальный цикл, вплоть до аменореи. Дефицит веса — 10—15 кг, часты абсцессы, флебиты, эндокардиты, сепсис, цирроз печени. Отмечаются выраженные вегетативно-сосудистые реакции, потливость, ощущение жара и озноба, сердцебиения, обмороки. Резкое сужение зрачков (патогномоничный симптом морфинизма).

Психические нарушения представлены чаще всего глубокой депрессией или приступами отчаяния и тяжелейшего психомоторного возбуждения, сопровождающимися суицидальным поведением как демонстративного характера, так и в виде тяжелейших суицидных попыток.

Главное — морально-этическая деградация. Грубость, эгоистичность, крайняя лживость. Исчезает увлеченность учебой, работой. Трудоспособность — только под действием наркотиков.

Наркотическое опьянение при приеме кодеина имеет некоторое сходство с алкогольным опьянением (внешне). Эйфория проявляется первоначально возникающим ощущением теплоты в области желудка, распространяющимся на все тело своеобразными «концентрическими» волнами. Преобладает направленность внимания и активности на внешний мир. Повышенная контактность и говорливость. Речедвигательное возбуждение — общительность, оживленность, веселость, болтливость, подвижность. Речь быстрая, громкая, непоследовательная, но внятная. Усиленная жестикуляция. Лицо гиперемировано. Состояние кодеиновой абстиненции отличается более медленным темпом развития, меньшей интенсивностью проявлений. Длится она дольше, чем морфийная. Характерны тревога, беспокойство, раздражительность, расстройство сна, озноб, гипергидроз, диспепсия. Беспокоят спастические боли в кишечнике, боли в мышцах и суставах. Для хронической интоксикации при употреблении кодеина характерно быстрое истощение психических функций. Сужается круг интересов, нарастают рассеянность, несобранность. Интеллектуальные функции затруднены без формальных признаков деменции. В заключительном периоде хронической интоксикации препаратами опийно-морфийной группы наблюдаются частый переход к комбинированному приему наркотиков и формирование полинаркоманий.

Наиболее тяжелые абстинентные явления развиваются после употребления героина (с нарушением дыхания и выраженной депрессией), на втором месте — морфин или пантопон при внутривенном введении, далее — морфин при внутримышечном и подкожном введении, несколько слабее — промедол и другие синтетические препараты морфиноподобного действия, еще слабее — опий при курении и приеме внутрь, наконец — кодеин и другие препараты, применяемые внутрь.

Болезненное пристрастие к морфину развивается после 10—12 инъекций. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,02—0,03 г, суточная — 0,05 г. Смертельная доза для здоровых 0,2—0,3 г, 0,5 г — абсолютно смертельная доза. Наркоманы применяют однократно до нескольких граммов морфина. Толерантность при кодеине — до 200—500 таблеток по 0,015 г в каждой в течение дня.

Наркомания, вызванная препаратами конопли.

Гашиш — смолистое вещество, добываемое из цветущих верхушек растения индийской конопли. Этот препарат называется также анаша. Вещества, добываемые из пыльцы индийской конопли, — «план», марихуана. Используются и другие части растения, именуемые в разных странах как гонша, банг, харас, хурус и т. п.

Гашиш применяется, как правило, для курения, реже для жевания. Часто наркотик смешивается с табаком. Эффект наступает через несколько минут, длится 3—12 ч. Наркотическое опьянение наступает через 20—30 мин после курения. Отмечается гиперемия кожных покровов и склер с последующей их бледностью. Возникает дрожь, ощущаются приливы крови к лицу, звон, шум в ушах. Часто появляются тошнота, иногда с рвотой, сильный голод, перерастающий в спазмы желудка, жажда (что связано с гипогликемией). Сухость во рту. Пульс учащается до 100 ударов в минуту. Повышаются температура и артериальное давление. Хриплый голос.

Вегетативно-неврологическими признаками наркотического опьянения при применении гашиша являются блеск глаз, расширение зрачков. Реакция зрачков на свет ослаблена. Нистагм, дизартрия, парестезии. Наблюдается нарушение координации движений, тремор пальцев рук, иногда дрожание всего тела.

Психические нарушения развиваются обычно через 2—3 ч после приема гашиша внутрь и немедленно — после курения. Появляются чувство довольства, эйфория, смех. Понижается чувство реальности происходящего, нарушается восприятие длительности времени и пространства. Наблюдаются деперсонализационные расстройства — ощущение увеличения размеров тела, его невесомости и парения в воздухе. Возникают галлюцинаторные расстройства с грезоподобными фантастическими переживаниями. Могут быть и состояния, близкие к делириозным, с соответствующим двигательным возбуждением и возможными агрессивными действиями.

Э.А. Бабаян описал следующую смену симптомов гашишного опьянения:

• моторное возбуждение, при котором сразу после курения появляется необходимость двигаться, ходить, прыгать, бегать, танцевать;

• ослабление контроля за поведением, когда ум постоянно заполняют мысли, чуждые субъекту, заставляющие концентрировать на них свое внимание; это состояние прерывается внезапно, когда какой-либо эпизод; не содержащий ничего смешного для восприятия в обычном состоянии, вызывает неудержимый смех;

• состояние дурмана, в котором находящийся в опьянении высказывает свои сокровенные мысли;

• диссоциация идей совпадает с появлением потребности в разговоре и желанием высказаться; эти разговоры бывают странными, непонятными, нелогичными;

• гипертрофия своего «я» проявляется в том, что субъект считает себя высшим человеческим существом, смотрит на своих товарищей с чувством дружелюбного превосходства;

• бредовое возбуждение сопровождается утратой правильного, точного представления об окружающих людях и предметах;

• ужас перед шумом связан с гиперестезиями, снижением порога ощущений, что сопровождается обостренным, иногда физически болезненным восприятием раздражителей. В таком состоянии субъект может испытывать навязчивое ощущение тиканья часов, жужжания комара;

• нарушение представления о времени обнаруживается в том, что субъективно время начинает течь бесконечно медленно;

• нарушение представления о пространстве также достигает выраженной степени, оно растягивается настолько, что расстояние между двумя рядом расположенными предметами представляется огромным, настолько большим, что рука, например, никогда не дотянется до рядом стоящего стакана;

• несмотря на обостренное восприятие, в особенности зрительное и слуховое зрение, происходит искажение восприятий; могут возникать дереализационные расстройства, меняется форма и цвет предметов;

• ощущение раздвоения личности, которое испытывается в состоянии гашишного опьянения, заключается в том, что субъект одновременно воспринимает свое обычно существующее «я», а рядом, бок о бок, чувствует относящееся к нему же другое фантастическое существо;

• появление повышенной внушаемости приводит к своеобразному нарушению восприятий типа эйдетизма, когда произнесенное кем-либо слово становится осязаемым, оживает перед глазами находящегося в состоянии дурмана;

• у части опьяневших могут возникать галлюцинаторные переживания, независимые от воображения субъекта, эти галлюцинации могут носить неприятный, угрожающий характер;

• повышение чувствительности к звукам может достигать такой степени, что даже самый слабый звук приобретает острое, громкое звучание;

• обострение эмоциональных переживаний («волнение любви») заключается в том, что давно пережитые и забытые сцены прошлого оживают перед глазами с острыми эмоциональными переживаниями, аналогичными тем, что переживались ранее; при этом чувство привязанности может перерастать в любовь, а чувство неприязни превращается в жгущую ненависть;

• состояние онейрического экстаза является высшей точкой интоксикации. Галлюцинаторные переживания носят сценический грезоподобный характер, наступает полное отрешение от окружающего мира. В последующем эти переживания начинают тускнеть, воображение постепенно уменьшается, притупляется острота восприятия.

На выходе из состояния опьянения — страхи, фобические реакции. Затем наступает сон, продолжающийся несколько часов.

Абстинентный синдром развивается спустя 4—5 ч от последнего курения. Общая продолжительность абстинентных явлений — до месяца. Наибольшая их интенсивность наблюдается в интервале от 3 до 15 суток. Явления абстиненции выражены нерезко, в меньшей степени, чем при злоупотреблении опиатами. Больного беспокоят общая слабость, зевота, чиханье, озноб. Наблюдаются отечность лица, повышение артериального давления, учащение сердечных сокращений, тахипноэ, боли в области сердца. Больные жалуются на боли в костях, тошноту, рвоту, тремор в теле.

Вегетативно-неврологическими признаками гашишной абстиненции являются мидриаз (расширение зрачка), гипергидроз, мышечная гипертония, фасцикулярные подергивания. Беспокоят бессонница, головные боли, отсутствие аппетита.

В психической сфере наблюдаются сенестопатические ощущения, иногда с галлюциногенным их оттенком. Отмечаются вялость, сменяющаяся беспокойством, плаксивость, ипохондричность, подавленность настроения, доходящая до депрессии. Возможна агрессивность, непреодолимое влечение к наркотику. В части случаев развиваются психозы (делириозные, галлюцинаторно-параноидные). Абстинентный синдром завершается астенией.

Хронический гашишизм развивается медленно (через 5— 7 лет систематического употребления). Хроническая гашишная интоксикация проявляется общим истощением. Типичным последствие курения может быть рак легких. Наблюдаются сердечно-сосудистые расстройства по типу коронарной недостаточности, желудочно-кишечных расстройств. В крови отмечаются анемия, лейкоцитоз. Развивается импотенция, подавление репродуктивной функции спермы. Стойкое подавление иммунной системы.

В психической сфере наблюдается нарушение психомоторных и познавательных функций, в основном их дефициты, апатия, утрата мотивов, стремления к деятельности, уход от всего, недостаточность инициативы. Нарастает деградация личности. Снижаются интеллектуальные способности, возникает психическая и физическая истощаемость. Изменение личности при наркомании, связанной с употреблением препаратов индийской конопли, характеризуется постепенным опустошением. Падают эмоциональность и творческая инициатива, сужается круг интересов. Через 1—2 года после начала злоупотребления гашишем такие больные становятся вялыми, малоинициативными, постепенно теряют привязанность к семье, перестают заниматься полезной продуктивной деятельностью, перестают работать. Многие больные опускаются, перестают следить за своей внешностью, начинают совершать мелкие, порой нелепые кражи. Характерны черствость, эгоизм. В отличие от морфийной наркомании, при гашишной довольно часто описываются разнообразные психотические состояния, как острые, так и имеющие наклонность к затяжному течению. Чаще всего упоминаются два психопатологических состояния: делириозное помрачение сознания и сумеречное расстройство сознания. Оба эти синдрома могут наблюдаться как в состоянии наркотического опьянения, так и в период абстиненции.

Для гашишного, как и для алкогольного, делирия характерны сценоподобные галлюцинации устрашающего и угрожающего содержания с соответствующими агрессивными и разрушительными действиями, «защитой» от мнимых преследователей. Сумеречное расстройство сознания выражается в немотивированном возбуждении, бессмысленном бегстве, может сопровождаться агрессией с последующей амнезией этого эпизода. Чаще всего при гашишной наркомании описываются затяжные шизоформные картины заболевания. Отмечается высокий тропизм гашиша к клиническим состояниям, трудно или вовсе неотличимым от картин шизофрении. Возможны гашишные психозы.

Кокаиновая наркомания.

Кокаин — главный алкалоид листьев коки — растения, произрастающего в Южной Америке. По частоте употребления кокаин занял второе место после марихуаны. Кокаин — сильный психостимулятор, действующий на симпатическую нервную систему сначала возбуждающе, а затем парализующе. При отравлении возникают общая слабость, головокружение, тахикардия, аритмичный пульс, побледнение лица, расширение зрачков. Грозными симптомами отравления являются обморочные состояния, частый и нитевидный пульс, кома, судороги и остановка дыхания, смерть наступает от паралича дыхательного центра. Увеличивается число летальных исходов среди молодежи, использующей с наркотической целью «крэк» — высокоочищенный кокаин с очень малым содержанием примесей, в связи с чем возникает большая опасность передозировки.

При первичном приеме кокаина отмечаются головокружение, головная боль, сердцебиение. Вскоре эти неприятные ощущения перекрываются эйфорией и переживанием прилива сил, бодрости, ощущения легкости в теле, полного благополучия. Состояние опьянения сопровождается убыстрением мыслительных процессов, расторможенностью, повышением либидо, особенно у женщин. Облегчение мыслительных ассоциаций порой провоцирует повышенную активность, деятельность. В связи с этим наблюдаются неусидчивость, невозможность долго пребывать в одном месте, появляется потребность много двигаться, совершать прогулки.

Состояние опьянения развивается вскоре после введения наркотика и продолжается в течение 1—3 ч. Затем наступает резкий спад активности с умеренно выраженными депрессивными переживаниями, чувством усталости, опустошенности, апатии.

При использовании постоянно нарастающих доз препарата возможно возникновение легкой спутанности сознания, боязливости, галлюцинаторных переживаний, вначале зрительных, сценоподобных, а затем тактильных. Последние считаются характерными для кокаиновой наркомании, когда больные ощущают ползание по телу насекомых, мурашек на коже и под кожей. С усилением опьянения могут появляться идеи отношения, ревности, состояния психомоторного возбуждения с агрессивностью, суицидными попытками.

Абстинентный синдром при кокаиновой наркомании выражен нерезко. Обычно развивается только психическая зависимость от наркотика, физическая зависимость практически не представлена.

Систематическое применение кокаина приводит к истощению всего организма. Начальное усиление психической деятельности, а иногда даже повышение ее продуктивности постепенно переходит в ее ослабление. Падает трудоспособность, снижаются волевые качества. Постепенно слабеет память, сужается круг интересов. Характерным считается нарушение сна, когда кратковременные периоды сна прерываются кошмарными сновидениями. Доминирующим настроением становится сниженное с оттенком раздражительности, тревожности. Большие дозы кокаина ведут к возникновению подозрительности, страхов, беспокойства, переходящих в выраженные психотические состояния. Описывается также склонность к идеям различного рода преследований, ревности, что приводит больных к правонарушениям и самоубийствам.Появляющиеся после интоксикации астенические расстройства становятся постоянными, чувство разбитости, слабости заставляет наркомана вновь прибегать к введению наркотика.

Существенно изменяется физический облик наркомана. Отсутствие аппетита приводит к прогрессирующему похуданию. При длительном воздержании от наркотика аппетит повышается, однако, поскольку ремиссии носят кратковременный характер, истощенный вид больного считается достаточно характерным для кокаиновой наркомании. Запавшие глаза, бледный цвет лица, атактическая походка, гиперкинезы, потливость, синюшность конечностей, нарушение кожной чувствительности, парестезии, сухость во рту, повышенная жажда, зябкость также считаются характерными признаками.

Уже на ранних этапах заболевания могут развиваться кокаиновые психозы, которые протекают чаще всего в виде кокаинового делирия или в форме кокаинового параноида. При кокаиновой наркомании описывается особый вид деменции — «кокаиновый паралич», напоминающий прогрессивный паралич у больных сифилисом. Для этих состояний характерны нелепый, пышный бред величия, повышенное настроение, суетливость на фоне выраженного слабоумия, отсутствие критики к своей интеллектуальной неполноценности и бреду.

Течение кокаиновой наркомании неблагоприятное, хроническое. Излечение или длительные ремиссии встречаются гораздо реже, чем при морфинной наркомании, и значительно чаще бывают случаи смерти вследствие паралича дыхания. Возможен летальный исход от остановки сердца.

Наркомании, вызванные галлюциногенами.

К галлюциногенам относятся, в первую очередь, ЛСД (ЛСД-25, лизергин, диэталамид лизергиновой кислоты, псилоцибин, выделяемый из мексиканского гриба, эрготамин). ЛСД в 4000 раз сильнее других наиболее известных наркотиков, добываемых синтетическим путем, — мескалина и псилоцибина. Прием в основном внутрь (наносят несколько капель на кусочек сахара или клочок бумаги).

Даже однократный прием ЛСД и других препаратов этой группы может давать непредвиденные последствия. Прием этого препарата равносилен сознательному «самоизувечиванию». Эффекты ЛСД нельзя предсказать, нельзя заранее рассчитать, так как они могут проявиться спустя значительное время после введения препарата.

Последствиями однократного приема могу быть депрессии, самоубийства, несколько месяцев пребывания в психиатрической больнице. Через 20 мин после приема нельзя обнаружить в организме человека никаких следов ЛСД, его действие может проявиться через несколько дней, а иногда и месяцев, для этого препарата неизвестны никакие противоядия. Известно его губительное влияние на генетические структуры, причем уродства выражаются чаще всего в недоразвитии или неправильном развитии конечностей у плода.

При передозировке ЛСД возникает тревожное ощущение внутренней измененности, иногда кажется, что происходит превращение в лицо другого пола.

Соматическими признаками лизергинового опьянения являются ощущение жара, повышение температуры. Отмечаются слюнотечение, гипертензия, умеренная тахикардия.

Вегетативно-неврологическими признаками лизергинового опьянения являются мидриаз (расширение зрачка) со светобоязнью, анизокория (неравномерность зрачков). Отличительный признак: в такт дыханию может быть то расширение, то сужение зрачков. Наблюдается спазм верхней челюсти, гипергидроз. Больного беспокоят чувство голода одновременно с тошнотой, бессонница. Лизергиновое опьянение характеризуется в основном необыкновенно яркими цветными фантастическими картинами, галлюцинаторными переживаниями, дезориентировкой во времени и пространстве. Зрительный галлюциноз, отличающийся сверкающим великолепием красок, калейдоскопической сменяемостью образов, иногда принимающих сценический характер. При больших дозах галлюциноз проявляется и с открытыми глазами. При этом возникает улучшение общего самочувствия, мир представляется захватывающим и интересным. Теряется ощущение реальности. Нарушается правильное восприятие времени: оно или кажется остановившимся, или «движется очень быстро». Мысли становятся обрывистыми, противоречивыми; легко возникают самые неожиданные ассоциации. Речь бессвязная. Все переживания эмоционально окрашены, начиная от тонкого ощущения прилива бодрости и энергии до сильного аффекта, страха, дисфории, депрессии. Иногда происходят и кататоническое возбуждение, параноидные реакции: под действием ЛСД у больного создается ощущение, что кто-то пытается лишить его свободы или управлять его разумом. Нередки неадекватные поступки и тяжелые правонарушения. Внешне люди, находящиеся в лизергиновом опьянении, выглядят отрешенными, очарованными происходящим с ними, довольными.

При хронической интоксикации ЛСД вызывает хромосомные нарушения, оказывает тератогенное действие. Психическая зависимость обычно выражена в средней степени. Признаков физической зависимости, как правило, не обнаруживается. Возможна лейкемия. Своеобразный эффект ЛСД — даже после прекращения приемов препарата в последующем (в течение недель, месяцев) наблюдаются некоторые ощущения, испытываемые на высоте опьянения.

Эфедриновая наркомания.

Для наркотических целей применяется стимулирующее средство эфедрин и его производные. Эфедрон является самодельным препаратом, получаемым кустарным путем из эфедрина. Эфедроном начинают злоупотреблять в подростковом и молодом возрасте. Хроническое применение эфедрона можно отнести к одной из самых злокачественных наркоманий в связи с тем, что психическая зависимость от него развивается чрезвычайно быстро, после нескольких инъекций препарата, а иногда и после первой. При передозировке эфедрона наблюдаются ряд токсических явлений, нервное возбуждение, бессонница, дрожание конечностей, рвота, усиленное потоотделение. При больших дозах — синусовая аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Наркотический эффект развивается сразу или через 15— 20 мин после введения и длится 6—8 ч. Постепенно с повышением толерантности этот период укорачивается до 2—3 ч, что сопровождается сокращением срока между инъекциями, увеличивается частота введения (до 15 раз в сутки внутривенно).

Соматическими признаками эфедронового опьянения являются выраженная тахикардия, гипертензия, бледность лица, сухость во рту (больные постоянно облизывают губы). Введение наркотика сопровождается рядом вегетативно-сосудистых нарушений. У больного резко расширенные зрачки, латеральный нистагм, мелкий тремор пальцев рук, гипергидроз, стойкий красный дермографизм. Появляется ощущение ползания мурашек, «волосы встают дыбом на голове».

Состояние наркотического опьянения характеризуется чувством эйфории, прилива энергии легкости тела, ощущением оторванности от земли и полета, ясности мысли, повышением трудоспособности. Весь мир воспринимается в приятных радужных тонах, теряется ощущение времени, свое состояние больные определяют как «состояние счастья, всемирной радости». Больные становятся многословными, суетливыми, их деятельность носит непродуктивный, нецеленаправленный характер, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, явления деперсонализации.

Характерен стремительный рост толерантности к эфедрону, в связи с чем суточные дозы могут достигать 30—120 и даже 150 мл. Постепенно характер эйфории меняется, все ощущения теряют остроту. При введении значительных доз препарата с небольшими интервалами у больных развивается бессонница, отсутствует аппетит, часты задержки мочи. Иногда отмечаются нарушения схемы тела. Вне приема наркотика наблюдается выраженное астено-депрессивное состояние, которое купируется новым введением препарата. Со временем введение эфедрона перестает вызывать эйфорию, а лишь способствует уменьшению вялости, слабости, плохого настроения.

Абстинентный синдром при эфедроновой наркомании формируется через 3—4 месяца регулярного введения препарата, а иногда и раньше. Он возникает через 3—5 ч после последнего приема наркотического средства. Проявляется общей слабостью, разбитостью, вялостью, раздражительностью, сонливостью днем и бессонницей ночью. Характерна выраженная апатия, часто бывает головная боль, в ряде случаев — подавленное настроение с витальной тоской, тревогой. Характерны также депрессии с тяжелыми дисфориями, элементами негативизма. В ряде случаев наблюдается ознобоподобный тремор, сочетающийся с двигательным беспокойством, возможно и развитие истероидных реакций. Часто отмечаются сухость во рту и неприятные ощущения в глазных яблоках. Указанные явления развиваются на фоне артериальной гипотонии, реже — дистонии, сменяющих артериальную гипертонию, характерную для состояния острой наркотической интоксикации.

Своеобразие абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании состоит в том, что он не сопровождается выраженными болевыми проявлениями, как это типично для опийной наркомании, и маскируется массивными депрессивными и дисфорическими проявлениями. Однако в связи со склонностью к гипотонии и дистонии он далеко не столь безопасен из-за возможности развития тяжелых коллаптоидных состояний (иногда с летальным исходом) при введении некоторых нейролептиков. При неврологическом исследовании в этот период часто выявляется повышение внутричерепного давления. Характерно сужение зрачков с очень вялой реакцией на свет, нарушения конвергенции. Латеральный нистагм при крайних отведениях и установочный, ротаторный — при взгляде вверх.

Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Нарушение координации движений. Точные движения затруднены. Координаторные пробы выполняются с промахиванием. В усложненной позе Ромберга больные падают. Походка атактическая. Дизартрия.

Характерны вегетативные нарушения: общий и акрогипергидроз, разлитой стойкий красный дермографизм, акроцианоз, сальность кожных покровов лица и шеи, лабильность вазомоторов лица и шеи. Характерны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, языка, по мере нарастания наркотизации — в других частях тела. На лице эти подергивания носят характер тиков и сохраняются 2—3 недели. Появление тиков на лице во время пребывания в любом стационаре говорит за скрываемую эфедроновую наркоманию. В первые часы абстинентного синдрома наблюдаются раздражительность, негативизм. Нарастают безотчетная тревога, чувство внутреннего напряжения. Депрессия, дисфории. Компульсивный характер влечения к наркотику. Через несколько часов эти проявления ослабевают, и на передний план выходят астено-апатический и субдепрессивный синдромы. Жизнь представляется бессмысленной и ненужной. Нет сил даже на поиски наркотика.

На высоте хронической интоксикации больные крайне неопрятны, неряшливы, санитарно запущены. Выглядят старше своего возраста. Глаза запавшие, с нездоровым блеском. Кожные покровы бледные, сухие, дряблые, с сероватым оттенком. На коже гнойничковая сыпь и пигментные пятна на месте сыпи. По ходу вен предплечий, локтевых сгибов, нижней трети плеча, стоп, шеи видны многочисленные следы инъекций, стенки вен уплотнены, тромбированы. Вены как бы усыпаны множеством точечных следов, так как частота введения очень велика, что более ни при одном виде наркомании не наблюдается.

На стадии хронической интоксикации можно выделить два основных неврологических синдрома эфедроновой наркомании. Это, прежде всего синдром паркинсонизма (экстрапирамидный синдром). Для него характерны гипомимия, ахейрокинез, общая скованность, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Синдром рассеянного энцефаломиелита обусловлен демиелинизацией нервной ткани. Он характеризуется горизонтальным нистагмом, повышением сухожильных и периостальных рефлексов часто с наличием клонусов коленных чашек и стоп, патологическими пирамидными симптомами, отсутствием или резким снижением брюшных рефлексов, интенционным тремором, элементами атаксии. У больных с синдромом паркинсонизма и рассеянного энцефаломиелита возможны нарушения чувствительности (гипостезия или гиперстезия болевой чувствительности на кистях и стопах), характерные для полиневропатии. При приеме значительных доз эфедроносодержащего препарата на фоне длительной бессонницы могут развиваться специфические психозы, для которых характерен неразвернутый параноидный синдром, бред отношения, преследования, немотивированный страх, растерянность, дезориентировка во времени и месте, иногда рудиментарные слуховые галлюцинации.

Алкоголизм – заболевание, характеризующееся (по определению ВОЗ) потреблением большого количества алкоголя, зависимость от которого достигает такой степени, что вызывает заметные нарушения психики, межличностных отношений, социального и экономического статуса больного. В развитии алкоголизма выделяют три основные стадии: формирование влечения к алкоголю (психологическая зависимость), физическая зависимость и дезорганизация ЦНС.

Этиловый спирт как малодиссоциирующее вещество очень хорошо растворяется в воде, особенно в жирах. В связи с этим он легко всасывается слизистыми оболочками нижнего отдела желудка и тонкой кишки и по системе воротной вены поступает в печень. В печени 96% этилового спирта подвергается окислению и только 4% усваиваются экстрагепатоцеллюлярно. Известны 2 пути окисления алкоголя. Основной и более специфический путь распада начинается в присутствии кофермента НАД с участием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) с последующим окислением образовавшегося уксусного альдегида при участии фермента ацетальдегидрогеназы в уксусную кислоту. Оба фермента работают только в присутствии НАД. Процесс окисления алкоголя делят на 2 стадии. Уксусная кислота соединяется с коэнзимом А, образуется ацетилкоэнзим А, который в норме идет главным образом в цикл Кребса, где сгорает до образования СО2 и воды с выделением энергии. Частично активная уксусная кислота (или ацетилкоэнзим А) используется организмом на синтез кетоновых тел в печени, холестерина, жирных кислот и нейтральных жиров (триглицеридов). 1 стадия окисления алкоголя до образования уксусного альдегида идет в 5 раз медленнее, нежели 2 стадия окисления уксусного альдегида до образования уксусной кислоты. Если 1 стадия представлена ферментами печени, то 2 стадия может с большей или меньшей интенсивностью протекать во многих тканях организма: печени, почках, мозге, так как образовавшийся в процессе окисления ПВК ацетилкоэнзим А является универсальным метаболитом по сравнению с этиловым алкоголем. Помимо основного пути окисления алкоголя с участием НАДзависимых ферментов, обеспечивающих превращение 80% поступившего в организм алкоголя, описан другой путь окисления этанола – МЭОС (микросомальная этанолокисляющая система).

Таким образом, введение больших количеств алкоголя служит причиной возникновения в организме избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАДН и НАДФН и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создается уникальная ситуация сужения основного метаболического потока в организме главных пищевых веществ. Алкоголь выступает в организме в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени, накопление в крови молочной кислоты. Алкоголь является выраженным депрессантом. В основе угнетения ЦНС лежат нарушение энергетических процессов (цикл Кребса), нарушение процессов биологического окисления, нарушение калий-натриевых ингредиентов мембран клеток. Снижается активность фермента холинэстеразы, осуществляющей обмен ацетилхолина (нервного медиатора). Большой токсической активностью обладает основной метаболит этилового спирта – уксусный альдегид.

Влечение к алкоголю и возможность формирования алкогольной зависимости обусловлены гипофункцией норадренергической, ГАМК-ергической, серотонинергической и опиоидной систем и поддерживается положительным подкреплением со стороны этих систем при приеме этанола. Кратковременное введение этанола стимулирует функции этих нейромедиаторных систем, а хроническое потребление истощает их и снижает чувствительность бета-адренорецепторов и опиоидных рецепторов.

Единой однозначной теории, объясняющей все аспекты формирования алкогольной зависимости, пока нет.

Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях —стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.

Алкоголизм всегда сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.

В I стадии заболевания преобладает однократное злоупотребление алкоголем. Перед приемом алкоголя эпизодически проявляется все учащающееся первичное влечение, актуализация которого тесно связана с ситуационными факторами. Отмечается также снижение количественного контроля. Повышается толерантность к алкоголю.

При переходе от I ко II стадии заболевания, кроме первичного влечения к алкоголю и снижения количественного контроля, обнаруживаются короткие (2—3 дня) псевдозапои, приуроченные к концу недели, получению зарплаты, различным торжествам и иным ситуациям, предрасполагающим к выпивке. Начинает формироваться похмельный синдром с эпизодическим опохмелением, а также начальные картины измененного опьянения. Изменений личности нет.

Во II стадии возникают отчетливые псевдозапои или постоянное злоупотребление алкоголем. Полностью формируется похмельный синдром со специфическими соматовегетативными, а иногда и психопатологическим расстройствами. Опохмеление может быть «отставленным», но все чаще происходит утром. Обнаруживаются изменения личности с заострением преморбидных черт. Появляются социальные и соматические последствия алкоголизма.

При переходе от II к III стадии часто возникает перемежающаяся форма злоупотребления алкоголем. Похмелье становится тяжелым и сопровождается не только соматовегетативными, но и психопатологическими нарушениями, а также постоянным утренним опохмелением. В структуре изменений личности обнаруживаются признаки алкогольной деградации, чаще всего с психопатоподобными расстройствами. Углубляются социальные и соматические последствия алкоголизма.

В III стадии алкоголизма форма злоупотребления алкоголем определяется истинными запоями или оно становится постоянным, со снижением толерантности. Возможно сохранение перемежающегося типа. Изменения картины опьянения резко выражены. Похмельный синдром сопровождается редуцированными психотическими симптомами, а нередко и психоорганическими расстройствами. Отмечается алкогольная деградация с хронической эйфорией или аспонтанностью. Нарушения социально-трудовой адаптации, а также соматические расстройства, обусловленные злоупотреблением алкоголем, глубоки и необратимы.

Частые признаки I стадии алкоголизма — утрата количественного контроля, палимпсесты (фрагментарные амнезии) опьянения, утренняя анорексия, снижение критики к злоупотреблению и связанное с этим обстоятельством образование психологической защиты пьянства. Состояние в I стадии определяется синдромами измененной реактивности и психической зависимости.

Стадия I алкоголизма отличается от II стадии сохранностью целенаправленной активности в состоянии опьянения, сохранностью седативного действия этанола, высоким качеством сна, хотя и кратковременного. Главное качественное отличие I стадии от II — отсутствие компульсивности, неуправляемости пьянства, абстинентного синдрома.

При переходе I стадии во II снижается продуктивность деятельности в состоянии опьянения. Снижается и укорачивается эйфорический эффект. На фоне эмоциональной неустойчивости опьянения с легкой возбудимостью, раздражительностью и отходчивостью возникают картины дисфории с застойной злобностью, придирчивостью, трудным переключением. Опьянению сопутствует анорексия. В опьянении влечение приобретает черты неуправляемости, компульсивности; обстоятельства уже не могут остановить потребности углубить интоксикацию. Толерантность растет (ориентировочно в 4—5 раз). В определенной среде (осуждающей злоупотребление) больной переходит к тайному пьянству. Высокая толерантность позволяет теперь, выпив большее количество алкоголя, утверждать, что он принял рюмку-другую, то есть приобретается навык скрывать опьянение. С течением болезни, в III стадии, утрачивается и этот навык, снижается толерантность, и опьянение бросается в глаза. При переходе ко II стадии в трезвом состоянии влечение остается обсессивным, возникает спонтанно, не нуждаясь во внешней провокации, но в большинстве случаев присутствует постоянно. Вне опьянения самочувствие ухудшается, активность падает. Утром отсутствует аппетит. Возникает потребность утренней стимуляции, пока неспецифической — душ, крепкий чай, кофе. Сон становится тяжелым, больной пробуждается по-прежнему рано, но теперь с чувством недостаточности отдыха, в состоянии дисфории. Возникают приступы ночного голода и жажды, пробуждающие пациента. Седативное действие этанола снижается, о чем свидетельствуют дисфория опьянения и нарушения сна. При передозировке возможны амнезии, хотя преобладающим мнестическим расстройством опьянения остаются палимпсесты.

Клиника алкоголизма.

В I стадии заболевания наблюдаются следующие важнейшие симптомы:

· Первичное патологическое влечение к алкоголю проявляется в наиболее легкой, ситуационно обусловленной форме. «Тяга» к спиртным напиткам возникает в ситуациях, связанных с возможностью выпить: различные семейные события, моменты, имеющие отношение к профессиональной деятельности, эпизоды личной жизни и т. д. Все чаще такие ситуации активно используются и даже «выискиваются» как повод для выпивки. Внешне влечение проявляется инициативой в подготовке к выпивке, оживленным обсуждением предстоящего застолья, устранением возможного препятствия. Больные испытывают повышенное настроение, выглядят оживленными, легко отвлекаются от текущих дел. Появление препятствий, мешающих реализации влечения, приводит к раздражению и неудовлетворенности.

· Снижение количественного контроля. Вслед за начальными дозами спиртных напитков и появлением легкого опьянения возникает желание продолжить выпивку. Больной пьет до среднего и даже тяжелого опьянения. Внешними проявлениями патологического влечения могут служить такие признаки, как торопливость с очередным тостом, «опережение круга», стремление обязательно выпить все купленное спиртное, неразборчивое отношение к виду напитков и т. д. При необходимости выполнения на следующий день какой-либо ответственной работы, отрицательном отношении присутствующих к неумеренному пьянству сохраняется способность ограничиться разумными дозами.

· Нарастающая толерантность к алкоголю проявляется в том, что привычная доза уже не вызывает прежних (характерных для нее) состояний опьянения. Для их достижения прежнюю дозу нужно увеличить в несколько раз (в среднем в 2—3 раза). Нарастание толерантности часто сопровождается исчезновением рвотного рефлекса, что обусловливает появление средних и тяжелых степеней опьянения. От слабых спиртных напитков, соответствующих его вкусам и привычкам, пьющий может перейти к любым крепким спиртным напиткам.

· «Наркотические» амнезии, наблюдающиеся в I стадии опьянения, представляют собой запамятование событий в финальном периоде алкогольного эксцесса. Амнезии возникают эпизодически, только при употреблении высоких доз алкоголя, вызывающих тяжелое опьянение. Остальные симптомы алкоголизма на I его стадии еще не успевают сформироваться.

Отрицательные социальные последствия алкоголизма ограничиваются семейными ссорами, в отдельных случаях — сужением потенциальных творческих возможностей и замедлением продвижения по работе. После алкогольных эксцессов возможно обострение сопутствующих соматических заболеваний.

После формирования II стадии алкоголизма многие больные обращаются за медицинской помощью. Симптомы I стадии алкоголизма утяжеляются и проявляются в виде иных клинических вариантов. Появляются новые виды расстройств, прежде всего абстинентный синдром, признанный главным критерием формирования II стадии. Изменяется картина опьянения, возникают запои или постоянные злоупотребления алкоголем, заостряются преморбидные личностные особенности. Формирование II стадии алкоголизма в большинстве случаев приходится на возраст 25—35 лет. Длительность II стадии приблизительно в 60 % случаев — менее 10 лет.

Первичное патологическое влечение к алкоголю во II стадии алкоголизма проявляется более интенсивно, чем в I, возникает не только в связи с «алкогольными ситуациями», но и спонтанно. Больные скорее находят сами мотивирование для алкогольных эксцессов, чем используют соответствующие ситуации.

Можно выделить 2 варианта первичного патологического влечения к алкоголю во II стадии:

1 вариант – влечение сопровождается борьбой мотивов — «пить или не пить». Влечение к спиртным напиткам ясно ощущается или осознается. Особенно это выражено тогда, когда желание выпить противоречит социально-этическим моментам и его реализация может повлечь те или иные отрицательные последствия. Мысли о выпивке начинают занимать главенствующее положение, мешая выполнению повседневных обязанностей. Больной отчетливо осознает необычность своего состояния. Больные, борясь со своим влечением к алкоголю, совершают самые различные поступки во избежание выпивки: стараются не попадаться на глаза своим обычным партнерам, обходят магазины, где всегда покупали спиртные напитки, и т. д.

2 вариант – такой борьбы нет. Патологическое влечение к алкоголю не осознается. Реализацию этого влечения больные объясняют различными привходящими моментами, создающими повод для выпивки: невозможностью «подвести» партнеров, семейными или служебными огорчениями и т. д. Несмотря на инициативу и большую настойчивость больных в реализации влечения, социально-этические моменты все же способны в отдельных случаях предотвратить эксцессы.

Утрата количественного контроля характеризуется тем, что прием определенной индивидуальной дозы алкоголя вызывает неодолимое влечение продолжить выпивку. Такая доза называется критической. В этих случаях развиваются среднее и тяжелое опьянение. Этические и социальные моменты уже не становятся особым препятствием. Больные или пренебрегают ими, или стремятся их обойти — продолжают пить в иных условиях, например в новых компаниях или в одиночку, в том числе и скрытно.

Толерантность при формировании II стадии продолжает повышаться, на этапе развернутой клинической картины достигает максимума и на протяжении ряда лет остается постоянной («плато» толерантности). Для достижения состояния опьянения больные употребляют наивысшие за весь период болезни дозы преимущественно одних и тех же спиртных напитков, обычно крепких.

Опьянение во II стадии алкоголизма . Алкогольные амнезии характеризуется (в отличие от I) не только измененной толерантностью и амнезиями, но и изменениями картины опьянения. Изменение картины опьянения состоит в сокращении периода эйфории в опьянении и появлении психопатоподобных расстройств, из которых наиболее характерны экспозивность и истерические формы поведения. При опьянении с эксплозивностью после непродолжительной эйфории по ничтожному поводу возникают раздражение, недовольство и даже гнев с соответствующим изменением поведения и высказываний. Такие состояния непродолжительны, быстро сменяются относительным успокоением, реже возбудимость сочетается с аффективной вязкостью. При преобладании истерической симптоматики отмечаются наигранный аффект, склонность к громким фразам и декламации, содержание которых может сводиться к несправедливостям и обидам, с резким переходом из одной крайности в другую (самовосхваление сменяется самообвинением и т. д.). Иногда встречаются примитивные моторные реакции: астазия—абазия (невозможность стоять и ходить без поддержки из-за нарушения мышечного тонуса и координации движений), заламывание рук вплоть до истерического припадка или рефлекса «мнимой смерти», а также нанесение легких самоповреждений с целью демонстрации суицидальных намерений. Реже бывают депрессивные эпизоды, которые могут сопровождаться острым чувством безысходности и приводить к самоубийствам. Алкогольные амнезии становятся систематическими и принимают вид так называемых палимпсестов. Забываются отдельные эпизоды значительной части периода опьянения.

Абстинентный синдром во II стадии становится новым видом клинических проявлений алкоголизма. Если вначале абстинентный синдром исчерпывается вегетативными расстройствами, то далее в его структуре возникают соматические и психопатологические симптомы. Абстинентный синдром с вегетативно-астеническими (инициальными) расстройствами возникает лишь после наиболее тяжелых однократных алкогольных эксцессов или нескольких дней непрерывного пьянства. Отмечаются потливость, тахикардия, сухость во рту, снижение аппетита, нерезкая астения. Сопутствующее хроническое соматическое заболевание обычно усиливает симптомы абстиненции. Опохмеление часто происходит во второй половине дня и вечером. Больной может преодолеть желание опохмелиться, прежде всего, в связи с социально-этическими моментами. Продолжительность расстройств не превышает одних суток.

Абстинентные состояния с вегетативно-соматическими и неврологическими симптомами возникают после многодневного пьянства. Вегетативные симптомы — гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, тахикардия с экстрасистолией, неприятные или болевые ощущения в области сердца, перепады артериального давления, чаще его повышение, тяжесть в голове и головные боли, потливость, зябкость — сочетаются с диспепсическими расстройствами — анорексией, тошнотой, поносами и запорами, тяжестью или болями в подложечной области. Из неврологических симптомов типичен крупноразмашистый тремор пальцев рук, конечностей вплоть до генерализованного, сходного с дрожью при ознобе. Нарушается координация движений и походки, повышаются и становятся неравномерными сухожильные рефлексы. Больные жалуются на расстройства сна, слабость и разбитость. Обостряются симптомы желудочно-кишечных, сердечнососудистых и иных заболеваний. Больные опохмеляются и во второй половине дня, и утром. Социально-этические нормы уже не могут препятствовать опохмелению. Продолжительность расстройств достигает 2—5 суток.

Абстинентный синдром с психическими расстройствами характеризуется пониженно-тревожным аффектом с пугливостью, чувством напряжения, неопределенными и конкретными опасениями, например за свое здоровье, непоседливостью, самоупреками, сенситивными идеями отношения (окружающие замечают последствия пьянства, смотрят осуждающе или насмешливо). В других случаях на первый план выступает подавленное настроение с тоской, безысходностью, болевыми ощущениями в груди — предсердечная тоска. Возможны ухудшение состояния в первую половину дня, суицидальные мысли. Идеи виновности могут сопровождаться раздражением, неприязнью к окружающим. Расстройства сна сопровождаются кошмарными сновидениями, ощущением проваливания, быстрого движения, акустическими феноменами, частыми пробуждениями в страхе. Вегетативно-соматические расстройства отступают на второй план. Больные опохмеляются постоянно, в самое различное время суток. Указанные расстройства длятся 2—5 суток. Изменение формы злоупотребления алкоголем проявляется по-разному. Часть больных склонны либо к периодическому, либо к постоянному злоупотреблению спиртными напитками на всем протяжении заболевания. В первом случае после формирования алкоголизма частые однократные выпивки сменяются псевдозапоями, которые при приближении III стадии переходят в истинные запои.

Во втором случае форма злоупотребления спиртными напитками после формирования II стадии на всем «длиннике» алкоголизма постоянна, переход в III стадию определяется по другим критериям, в основном по снижению толерантности. Псевдозапои характеризуются периодами ежедневного пьянства, продолжительность которых у одного и того же больного колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Начало эксцесса обычно связано с внешними причинами (дни получения зарплаты, события личной жизни, начало пьянства в предвыходные дни — «алкоголизм конца недели»). Окончание эксцесса также связано с внешними причинами — отсутствием денег для покупки спиртных напитков, семейными и иными конфликтами. Постоянная форма злоупотребления алкоголем во II стадии алкоголизма сочетается с высокой толерантностью к спиртным напиткам. Больной пьет ежедневно и долго — от нескольких недель до нескольких месяцев. В связи с высокой толерантностью употребляются значительные дозы алкоголя. Перерывы непродолжительны и связаны не с ухудшением физического состояния, а с внешними обстоятельствами. При перемежающейся форме на фоне постоянного многонедельного или многомесячного пьянства возникают периоды резкого увеличения злоупотребления спиртными напитками.

Изменения личности начинают проявляться при алкоголизме именно во II стадии в виде заострения преморбидных личностных особенностей. Отдельные типы заострения личности встречаются с разной частотой. Чаще бывают синтонный, неустойчивый, астенический и возбудимый типы, реже — дистимический, истерический и шизоидный.

Синтонный тип заострения отличается преобладанием несколько повышенного настроения с оптимизмом, жизнерадостностью, довольством окружающими и самим собой. Больные общительны, в знакомствах неразборчивы. Легко говорят о себе, излишне откровенны уже после непродолжительного знакомства. Характерна грубоватая, иногда напористая манера поведения, однако без особого стремления обидеть окружающих.

Неустойчивые личности отличаются особой подверженностью внешним влияниям. Это сочетается с нестойкостью интересов и целей, неспособностью придерживаться одной линии поведения и преодолевать трудности, что проявляется в первую очередь на работе. Больные отличаются беззаботностью, оптимистическим настроением, непритязательностью. Черты психического инфантилизма (внушаемость, незрелое, склонное к образности мышление, неспособность к самостоятельным решениям) могут сочетаться с некоторой умственной ограниченностью.

Астенический тип заострения личности характеризуется выраженной раздражительной слабостью. Раздражительность проявляется в отношениях с лицами ближайшего окружения, а на работе и в иных местах больные способны сдерживаться. Вспышки раздражения особенно характерны для состояния опьянения. Обычно приниженные, ощущающие свою неполноценность больные в опьянении становятся грубыми, требовательными, обвиняют всех, кроме самих себя. Многие склонны к тревожным опасениям, в частности ипохондрического содержания.

Возбудимый тип определяется в первую очередь легко возникающими аффектами выраженной неприязни, придирок, недовольства, обиды, раздражения, сменяющимися при дальнейшем усилении аффектами злобы, гнева, а иногда и агрессивными поступками против лиц ближайшего окружения. Аффективное напряжение чаще всего принимает форму кратковременных вспышек. Для этих больных не характерны чувство раскаяния, способность понимать мотивы поступков окружающих людей. В повседневной жизни они не учитывают мнение окружающих и нередко отличаются прямолинейной требовательностью.

Личности дистимического типа обнаруживают эмоциональную лабильность с легко сменяющимися противоположными аффектами. Могут возникать пролонгированные стертые депрессии.

Личности истерического типа отличаются театральностью в поведении и высказываниях, позерством, подчеркиванием своих положительных качеств и возможностей вплоть до прямого бахвальства или самовосхваления.

У личностей шизоидного типа преобладает замкнутость вплоть до полного отсутствия потребности в общении. Соматические последствия алкоголизма имеют вид преходящих, обратимых состояний. После периодов наиболее интенсивного злоупотребления алкоголем возможны кардиопатия, жировая дистрофия печени, гастрит. После прекращения пьянства и соответствующего лечения эти нарушения обычно подвергаются обратному развитию. Стойкая необратимая патология характерна для соматических заболеваний, в генезе которых алкоголь служит одним из многих факторов.

Социальные последствия алкоголизма варьируют от малозаметных до глубоких с выраженной дезадаптацией. Одинаково часто бывает как сохранение семейных взаимоотношений, несмотря на постоянные ссоры, так и расторжение брака. Выраженность производственной дезадаптации колеблется от снижения качества работы, замедления продвижения по службе до вынужденной перемены работы, понижения в должности, деквалификации. Во II стадии алкоголизма больные часто получают травмы в быту или на производстве. У некоторых больных злоупотребление алкоголем не переходит в истинные запои и остается постоянным на фоне низкой толерантности. Больные непрерывно находятся в состоянии опьянения, чаще неглубокого. Тяжелые абстинентные явления возникают лишь при прекращении приемов алкоголя.

Изменение личности в III стадии алкоголизма определяется алкогольной деградацией. Ее главными признаками являются эмоциональное огрубение, исчезновение семейных и общественных привязанностей, этическое снижение, утрата критики, общий упадок инициативы и работоспособности с невозможностью систематически трудиться, снижение памяти, а иногда и интеллекта.

При психопатоподобном варианте деградации больным свойственны грубый цинизм — возбудимость с агрессивными поступками, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих. Встречаются истерические черты, в первую очередь бахвальство.

Алкогольная деградация с эйфорической установкой, развивающаяся обычно позже, характеризуется преобладанием беспечного, благодушного настроения с резким снижением критики к своему положению и окружающему. У больных нет никаких секретов. Обо всем говорят в шутливом тоне. Больные наиболее склонны к алкогольному юмору.

Алкогольная деградация с аспонтанностью является наиболее тяжелым вариантом изменений личности при алкоголизме. В этих случаях преобладают вялость, пассивность, побуждения снижены, интересы и инициатива утрачены. Эта группа больных более всего склонна к паразитическому образу жизни. Соматические последствия алкоголизма необратимы, остаточные явления сохраняются при длительном воздержании от алкоголя. Более выраженными становятся признаки кардиопатии. Обнаруживаются тяжелые поражения органов пищеварительной системы — гепатиты, переходящие в циррозы, панкреатиты, атрофические гастриты. Появляются симптомы полиневропатии, эндокринные расстройства и другие соматические нарушения. Социальные последствия алкоголизма в III стадии определяются неспособностью больных выполнять в полном объеме семейные и производственные обязанности. Супруги либо расторгают брак, либо поддерживают утилитарные отношения без прежних эмоциональных связей. Больные дисквалифицируются. Тем не менее даже очень тяжелобольные способны выполнять простую работу на производстве. В III стадии алкоголизма больные часто получают бытовые, производственные и транспортные травмы.

Осложнения алкоголизма.

Этиловый спирт и его метаболиты изменяют функционирование практически всех систем организма – сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной.

Соматические осложнения алкоголизма.

Заболевания печени – наиболее характерны для алкоголизма, и их выраженность определяется тяжестью алкоголизма. Выделяют три нарастающие по тяжести формы патологии печени при алкоголизме: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут последовательно сменять одна другую.

Алкогольная жировая дистрофия является наиболее распространенной при алкоголизме формой поражения печени. Она редко диагностируется из-за скудности клинических проявлений. Больные либо не жалуются на плохое самочувствие, либо говорят о периодически возникающем чувстве переполнения желудка, метеоризме, диарее. Главный клинический признак жировой дистрофии печени — ее увеличение; край печени закруглен, консистенция плотноватая. Печень чувствительна при пальпации. Патология, обнаруживаемая с помощью лабораторных исследований, незначительна. Большинство функциональных печеночных проб остается в пределах нормы или на ее границе. При биопсии печени в пунктате определяют клетки печени, заполненные каплями жира, с ядром, оттесненным к их краям. При длительном воздержании больных от алкоголя их состояние обычно нормализуется.

Алкогольный гепатит обычно бывает хроническим и может проявляться в двух формах: персистирующей, относительно стабильной, и прогрессирующей. Хронический персистирующий гепатит наблюдается чаще, чем прогрессирующий. Как и жировая дистрофия печени, он клинически проявляется мало. Симптомы определяются преимущественно гастроинтестинальной патологией. Больные ощущают тяжесть в эпигастральной области или в правом подреберье, отрыжку, легкую тошноту, чувство переполнения желудка, метеоризм. Печень увеличена, обычно плотнее, чем при жировой дистрофии, и слегка болезненна при пальпации.

После одного из наиболее тяжелых алкогольных эксцессов персистирующая форма может перейти в прогрессирующую. Исходом прогрессирующей формы очень часто становится цирроз печени. Отмечается усиление гастроинтестинальных расстройств с появлением рвоты, анорексии и диареи. Больной худеет. Иногда бывают субфебрильная температура тела и лейкоцитоз. Характерна желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации. Патоморфологические данные указывают на воспалительную инфильтрацию перипортальных зон и прилегающих к ним участков. Отмечаются участки некроза, но без регенерационных узелков, характерных для цирроза.

Различают компенсированную и декомпенсированную формы алкогольного цирроза печени.

При алкогольном компенсированном циррозе печени наблюдаются стойкая анорексия, метеоризм, утомляемость, склонность к пониженно-апатичному настроению. Часто бывает особое истончение кожных покровов с появлением на них сосудистых звездочек и белых пятен. Иногда обнаруживаются «лакированный» язык, выпадение волос, похудание, гинекомастия, ослабление полового влечения. Печень обычно увеличена и плотна, имеет острый край. Селезенка при алкогольном циррозе увеличивается редко.

Изменения активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, белковых фракций крови сходны с таковыми при прогрессирующем алкогольном гепатите. Более точные доказательства алкогольного цирроза печени дают патоморфологические исследования. В пунктате обнаруживают дистрофические изменения печеночных клеток, участки разрастания соединительной ткани с регенерационными узелками, иногда гиалиновые тельца.

Декомпенсированный цирроз печени с точки зрения клиники определяется тремя видами расстройств: портальной гипертонией, приводящей к асциту, а также к эзофагальному и геморроидальному кровотечению; желтухой с возможной спленомегалией и — в наиболее тяжелых случаях — печеночной недостаточностью с прекомой или комой. В этих случаях развиваются тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, стойкая диарея. Кожные покровы имеют либо желтушный, либо сероватый оттенок вследствие повышенного содержания меланина. Определяются характерные сосудистые звездочки и иные кожные элементы. Печень резко уплотнена. Как правило, увеличена селезенка. Переход цирроза из компенсированной в декомпенсированную форму обычно сопровождается резким повышением активности аминотрансфераз крови. Нарушается пигментный обмен, что подтверждает обнаружение в сыворотке крови прямого билирубина. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются распространенные дистрофические и регенеративные изменения.

Заболевания поджелудочной железы.

Злоупотребление алкоголем — одна из наиболее частых причин заболеваний поджелудочной железы. Заболевания поджелудочной железы при алкоголизме проявляются в форме острого и хронического панкреатита. Из субъективных признаков панкреатита необходимо отметить боли в животе, локализующиеся преимущественно слева и иррадиирующие в спину. Характерны диспепсические расстройства: понижение аппетита, тошнота, метеоризм, неустойчивый стул. При обострении процесса боли резко усиливаются и иногда становятся опоясывающими. Возникает многократная рвота, отмечаются субфебрильная температура, задержка стула. При пальпации живот мягкий, без четких зон болезненности. Поджелудочная железа обычно не пальпируется.

При хроническом процессе на рентгенограмме можно увидеть обызвествление конкрементов в протоках поджелудочной железы. При патоморфологическом исследовании поджелудочной железы отмечается разрастание соединительной ткани с более или менее выраженными признаками внутриклеточного отека с воспалительной инфильтрацией и появлением отдельных некротизированных клеток.

Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Алкогольный гастрит относится к частым поражениям желудочно-кишечного тракта. Характерны нарушения секреторной функции желудка: гиперацидная, гипо- или даже анацидная форма гастрита; на поздних этапах алкоголизма обычно преобладает последняя. При алкогольном гастрите больные периодически жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, отрыжку, неприятный вкус во рту, болезненные ощущения в эпигастральной области и другие расстройства. Клиническая картина гастрита часто маскируется проявлениями абстинентного синдрома. В более тяжелых случаях бывает рвота утром натощак с примесью крови в рвотных массах, иногда мучительная, многократная. При осмотре обнаруживаются обложенность языка сероватым налетом и легкая болезненность при пальпации в эпигастральной области. При гастроскопии обычно находят слизь, петехии и эрозии. Рентгенологические данные неспецифичны и также свидетельствуют о гастрите.

Связь между язвенной болезнью желудка и алкоголизмом весьма сложная. Злоупотребление алкоголем служит лишь одним из многочисленных факторов, способствующих развитию явлений болезни и утяжеляющих ее течение. В формировании алкоголизма определенное значение имеет привычка некоторых больных с язвенной болезнью купировать алкоголем болевой синдром. Алкогольный энтероколит встречается реже, чем алкогольный гастрит.

Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Алкогольная кардиомиопатия (миокардиодистрофия) относится к заболеваниям сердца, не связанным ни с воспалительными процессами, ни с поражением венечных сосудов. Эта форма кардиомиопатии обусловлена непосредственным токсическим влиянием алкоголя на ткани сердца. Клинические проявления кардиомиопатии обусловлены в первую очередь сердечной недостаточностью с нарушениями сократительной функции миокарда. Как правило, уменьшен минутный объем крови. Обнаруживаются стойкая тахикардия, одышка при физической нагрузке и пастозность ног к концу дня. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При алкогольной кардиомиопатии, сопровождающейся дефицитом тиамина, клиническая картина иная: минутный объем крови увеличен. Преобладают симптомы недостаточности правого желудочка с тахикардией, систолическими шумами, выраженными одышкой и отеками. Введение тиамина заметно улучшает состояние больных. При алкогольной кардиопатии чаще всего наблюдаются изменения желудочкового комплекса ЭКГ. Характерным считается увеличение интервала Q—T. Наблюдаются депрессия сегмента ST ниже изолинии, патологический высокий двухфазный изоэлектрический или отрицательный зубец Т.

Выделяют три основные клинические формы кардиопатии: «классическую» форму, распознаваемую лишь на стадии сердечной декомпенсации, характеризующуюся дилатацией сердца; «квазишемическую», проявляющуюся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными таковым при хронической ишемической болезни сердца, и «аритмическую» форму, клинически и электрокардиографически сводящуюся к различным вариантам нарушения возбудимости и проводимости миокарда. «Аритмическая» форма обычно проявляется мерцательной аритмией. В ряде случаев ее развитию предшествуют синусовая тахикардия, экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмы мерцания предсердий.

Неврологические осложнения алкоголизма

Алкогольная полиневропатия поражает преимущественно периферические отделы нервной системы. Термин «полиневропатия» подчеркивает интоксикационный, а не воспалительный характер поражения нервной системы. Клинически полиневропатия проявляется в первую очередь многообразными неприятными ощущениями: чувством «ползания мурашек», онемения, стягивания мышц и т. д. Эти ощущения обычно локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Возможны тянущие, жгучие или колющие неприятные ощущения, в ряде случаев больные жалуются на резкую слабость в конечностях («ватные» ноги). Иногда появляется тонический спазм определенной группы мышц, при этом больные говорят, что у них периодически сводит руки и ноги. К наиболее характерным объективным признакам полиневропатии относятся расстройства глубокой чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, а также патетические изменения мускулатуры. Все нарушения локализуются преимущественно в нижних конечностях. Ахилловы рефлексы утрачены в 80—90 % случаев полиневропатии, коленные — приблизительно в половине наблюдений. Иногда обнаруживаются патетические изменения мышц голеней с атрофией и снижением мышечного тонуса, реже эти нарушения распространяются на бедра. Встречается изолированное нарушение только разгибателей стоп и пальцев ног. Эти изменения иногда обусловливают выраженные нарушения походки вплоть до атаксии. Возможны нейротрофические расстройства: гипергидроз, мраморность кожи, отеки ног. Глазодвигательные нервы поражаются редко.

Нарушение гормонального статуса.

Этанол в значительной степени модифицирует гормональный статус организма, воздействуя на секрецию рилизинг-фактора, биосинтетические процессы в клетках гипофиза и периферических эндокринных железах, метаболизм гормонов и их связывание с рецепторами и транспортными белками. Среди эндокринных патологий занимает 1 место поражение гипофизарно-гонадальной системы; нарушаются репродуктивная функция и сексуальное поведение. Наиболее выраженные изменения претерпевают синтез и секреция мужских половых гормонов: одновременно со снижением содержания тестостерона усиливается синтез эстрогенов и повышается степень специфического связывания женских половых гормонов с рецепторами. Результатом такого сочетания является сдвиг эндокринного статуса в сторону феминизации.

Аллергия - повышенная и качественно измененная реакция организма на повторный контакт с аллергеном-антигеном.

Выделяют два вида аллергии: аллергия немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа.

Аллергия немедленного типа - патология гуморального звена иммунитета, гиперчувствительность замедленного типа - патология клеточного звена иммунитета: реакция туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллерг.реакции контактного типа (контактный дерматит), лекарственная аллергия, многие аутоаллергические заболевания, аллергические реакции отторжения трансплантанта .

Классификация аллергии немедленного типа (по Кумбу и Джеллу):

1 - анафилаксия (реагиновый тип);

2 - цитотоксическая аллергия;

3 - иммунокомплексная патология.

При первичном контакте с антигеном возникает сенсибилизация - процесс приобретения организмом повышения чувствительности к антигену.

Различают 2 вида сенсибилизации:

1) пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунолизированном организме при введении ему готовых антител или при гиперчувствительности замедленного типа введения иммунокомпетентных лимфоцитов (пересадка лимфоидной ткани). Возникает через 20-24 часа. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках;

2) активная сенсибилизация развивается при введении небольших доз антигена подкожно, внутрикожно, или внутримышечно, когда в ответ включается собственная иммунологическая система.

Десенсибилизация – состояние, которое возникает у животных, перенесших несмертельный анафилактический шок.

Механизмы активной сенсибилизации :

1) введенный антиген попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит фагоцитоз, распознавание антигена, кооперация, плазмацитарная реакция (размножение плазмацитов), на 3-4 сутки начинается выработка антител (максимальный титр антиген на 2-3 недели) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;

2) распределение гуморальных антител в организме, проникновение их в ткани, и фиксация на клетках, которые сами антител не вырабатывают (клетки эпителия, тканевые базофилы, базофильные гранулоциты, клетки гладкомышечной ткани) повышается чувствительность хеморецепторов к действию биологически активных веществ и снижается активность ферментов, разрушающих биологически активные вещества. Повышается уровень соматотропного гормона и минералкортикоидов, которые способствуют синтезу антител и повышению проницаемости гистогематических барьеров.

Для возникновения аллергии необходима определенная наследственная предрасположенность.

Медиаторы анафилаксии :

- гистамин. Расширяет сосуды, приводя к коллажу, повышает проницаемость сосудов, вследствие чего возникает отек слизистых, геморрагии в коже, крапивница, вызывает спазм гладкой мускулатуры (бронхиальная астма);

- в мембранах клеток активизируется фосфолипаза, отцепляется жирная кислота от лецитина клеточных мембран, из которой синтезируются простагландины под влиянием циклооксигеназы и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены расширяют сосуды, повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают спазм гладких мышц;

- медленно реагирующая субстанция анафилаксии (смесь лейкотриенов С4, Д4, Е4) вызывает спазм гладкой мускулатуры;

- активируется калликреин-кининовая система, вызывает процессы, описанные выше;

- фактор активации тромбоцитов стимулирует агрегацию тромбоцитов;

- серотонин;

- в базофилах и тучных клетках образуется хемотаксический фактор:

а) эозинофильный хемотаксический фактор приманивает эозинофилы в очаг воспаления, стимулирует образование эозинофилов в костном мозге, следовательно, вызывает эозинофильный лейкоцитоз в крови;

б) нейтрофильный хемотаксический фактор приманивает нейтрофилы в очаг воспаления.

В развитие любой аллергической реакции выделяют три фазы:

1 фаза - иммунологическая, во время которой происходит выработка и накопление аллергических антител, реакция антител - антитело;

2 фаза - патохимическая, связанная с освобождением большого количества биологически активных веществ - медиаторов аллергии;

3 фаза - патофизиологическая - клиническое проявление эффектов биологически активных веществ.

Механизмы развития анафилактического шока : анафилактический шок начинается через короткий (полминуты) интервал времени после внутривенного введения второй разрешающей дозы антигена. У человека можно получить шок и при внутримышечном введении за счет высокой проницаемости гистогематических барьеров. Анафилактический шок возникает на кончике иглы. Первый тур реакции антиген. Антитело возникает в крови: дегрануляция базофилов с освобождением медиаторов аллергии. Гистамин вызывает расширение периферических сосудов, как следствие - коллапс, резкое падение артериального давления. Повышается проницаемость сосудов, как следствие - отек слизистых, повышается секреция бронхиальных желез, ведущая к обструкции бронхиального дерева, спазм гладкой мускулатуры бронхов приводит к асфиксии, спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта вызывает абдоминальные боли. Когда антиген уходит в ткань, начинается II тур реакции антиген - антитело, протекающий в тканях. Освобождаются те же самые медиаторы, реализуются те же самые эффекты плюс нарушение микроциркуляции. Протеазы разрушают тканевые ферменты, нарушается метаболизм в тканях.

Анафилактический шок по степени тяжести протекает по-разному: от крапивницы до коллапса. Это зависит от степени сенсибилизации и количества антигена.

Клинические формы гиперчувствительности замедленного типа

1. Инфекционная аллергия. Возникает при бактериальных инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, туляремии, гонорее; вирусных инфекциях: вирусном гепатите, оспе, грибковых поражениях, заболеваниях, вызванных простейшими: малярии, токсоплазмозе, глистных инвазиях.

2. Контактные дерматиты развиваются, если контакт с химикатом происходит через кожу. Наблюдается при действии веществ, содержащихся в красках, мыле, смолах деревьев, лаках, резине, а также в злаках, сорняках и т. д. Химическое вещество - гаптен, соединяясь с белком кожи, превращается в полный антиген, стимулирует иммунологическую систему.

3. Отторжение трансплантата происходит из-за антигенного отличия пересаживаемой ткани от того комплекса антигенов, к которому в организме реципиента формировалась толерантность. Патогенез отторжения трансплантата соответствует патогенезу аллергических реакций смешанного типа. Преобладающее значение имеет клеточная реакция замедленного типа посредством Т-лимфоцитов. Гуморальные антитела действуют по цитотоксическому типу аллергических реакций.

4. Аутоиммунные заболевания развиваются в результате выработки антител, которые могут взаимодействовать с антигенами собственного организма. Это может происходить при демаскировании антигенов, при снятии толерантности и при соматических мутациях.

Механизмы гиперчувствительности замедленного типа :

в организм попадает микроб, на котором осаждается антитело и С36 фракция комплимента. К микробу подходит макрофаг (А), имеющий рецепторы к хвостовому отделу Fс иммуноглобулина и С36 фракции комплимента. Макрофаг извлекает антигенную информацию и выбрасывает ее на своей поверхности. Функцию распознавания антигена выполняет Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Реакция может запускаться через стимуляцию Т-лимфоцитов и образование Т-хелперов, супрессоров, киллеров или активацию В-лимфоцитов (гуморальный иммунитет). Происходит распознавание "своего" и "чужого". Если "свое" не изменено, то включается гуморальный ответ, вырабатываются антитела. Если "свое" изменено, то включается клеточный ответ - гиперчувствительность замедленного типа.

При любой реакции гиперчувствительности замедленного типа повреждаются элементы клеточной поверхности, происходит пролиферация Т-лимфоцитов, образование Т-киллеров, супрессоров. Т-киллеры подходят к клетке-мишени, контактирует с ней своей поверхностью, фиксируется, наносит "киллерный" удар, приведя к дестабилизации клеточной мембраны и осмотическому лизису клетки. Т-лимфоциты действуют на клетки-мишени дистанционно благодаря выработке лимфогенов-медиаторов. Известно 70 лимфокинов. Различают лимфокины с повреждающим действием (лимфотоксии) - повреждает клетку-мишень, лимфокины, действующие на макрофаги (ингибиторы, активаторы, стимуляторы адгезии макрофагов, стимуляторы фагоцитоза и т. д.), действующие на лимфоциты, лимфонины с защитным действием (лизоцим, интерферон, фактор Лоуренса). Лимфокины повреждают клетку-мишень и вызывают разрушения окружающих тканей с привлечением лимфоцитов, макрофагов, моноцитов.

Отторжение трансплантанта. В основе лежит антигенная несовместимость.

Виды трансплантанта:

1 - аутотрансплантант (от самого к себе - при ожогах);

2 - изотрансплантант (пересадка между монозиготными близнецами);

3 - гомотрансплантант (внутривидовые пересадки от человека к человеку). Может возникать несовместимость по групповым и индивидуальным антигенам. Необходимо тщательно подбирать донора и подавлять иммунную систему (иммуносупрессия);

4 - гетеротрансплантант (межвидовые пересадки). Пересадки невозможны, так как работают мощные видоспецифические антигены.

Аутоиммунные заболевания – это агрессия иммунной системы против собственных тканей организма. Для развития необходимо появление в организме аутоантигена.

Иммунологическая толерантность - ареактивность иммунной системы против собственных тканей организма формируется на ранних этапах эмбриогенеза к тем антигенам, с которыми контактирует лимфоидная ткань. Она обеспечивается за счет цензорной функции тимуса (тимус уничтожает те лимфоциты, которые могут повреждать собственные ткани), а в зрелом возрасте за счет особых Т-лимфоцитов супрессоров, которые подавляют запрещенные клоны аутоантигена:

- первичной аутоантигены - антигены забарьерных тканей. К ним нет иммунологической толерантности. Это миелин нервной ткани, белки хрусталика, тиреоглобулин, белки половых клеток. Первичные антигены появляются при повреждении гистогематогенных барьеров;

- вторичные аутоантигены - это измененные собственные антигены под влиянием вирусов, микроорганизмов, химических веществ, лекарственных препаратов;

- гетероантигены - антигены микробные, но похожие на собственный организм. Например, В-гемолитический стрептококк группы А имеет антигены, которые сходны с антигенами сердца, суставов, почек. Против стрептококка вырабатываются антитела, которые могут реагировать как со стрептококком, но и с антигенами организма. Важным механизмом является срыв иммунной толерантности, и организм повреждает "свое".

Аутоиммунные заболевания делят на органоспецифические (тареондит Хашимот, антитела против париетальных клеток желудка при гастрите А) и на органоспецифические (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия).

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Реакция первого типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Реакция второго типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный). Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа — это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы.

Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:

а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.

Гипергликемия – повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1 – алиментарная гипергликемия.

2 – эмоциональная гипергликемия – при резком преобладании в коре головного мозга раздражения гад торможением возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС, поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени и усиливает ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно через гипоталамическую систему возбуждение действует на надпочечники – происходит выброс адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3 – гормональная гипергликемия. Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, активируя фосфорилазу печени, усиливает гликогенолиз. Сходным действие обладает адреналин. Избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозит гексокиназу) и СТГ гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

4 – гипергликемия при некоторых видах наркоза: при эфирном и морфином наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников, при хлороформном наркозе еще присоединяется нарушение гликогенобразовательной функции печени.

5 – гипергликемия при недостаточности инсулина, которая может быть панкреатической и внепанкреатической. Панкреатическая недостаточность развивается:

- при разрушении ПЖ опухолью, туберкулезным или сифилитическим процессах;

- при острых воспалительно-дегенеративных процессах в ПЖ;

- местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов);

- наследственная неполноценность инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая недостаточность может развиться:

- при повышенной активности инсулиназы – фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени;

- при хронических воспалительных процессах в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин;

- избыток гидроклртизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина:

- активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот;

- чрезмерная связь инсулина с переносящими его белками, не активен в печени и мышцах, но оказывает действие на жировую ткань;

- образование в организме антител против инсулина.

Гипогликемия – понижение уровня сахара крови ниже нормального. Возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов. Причины многообразны, к ним относятся:

1 – повышенная продукция инсулна при гиперфункции островкового аппарата ПЖ (при некоторых опухолях);

2 – недостаточная продукция гормонов, способствующих катабализму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

3 – недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4 – мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;

5 – поражение клеток печени;

6 – углеводное голодание (алиментарная гипогликеимя);

7 – нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

8 – введение больших доз инсулина с лечебной целью;

9 – так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетат, которые блокируют гексокиназу; в почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия), развивается гипогликемия.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Выделяют два типа сахарного диабета.

• I тип — юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается — абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.

• II тип сахарного диабета — инсулиннезависимый . В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность — абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей. Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, — глюкозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается липогенез и усиливается липолиз, благодаря чему в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате КОС смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к усиленному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.

Классификация ВОЗ (1985 год) выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены: сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки — ретинопатия, сосуды почек — нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая ретинопатия развивается постепенно.

• На I стадии образуются капиллярные микроаневризмы, возникает дилатация вен сетчатки, экссудация и точечные кровоизлияния.

• II стадия характеризуется выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, более обширными кровоизлияниями в сетчатку.

• При III — пролиферативной — стадии при наличии всех перечисленных изменений развиваются пролиферативные процессы — неоваскуляризация, представляющие наиболее серьезную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки и атрофии зрительного нерва.

Диабетическая нефропатия , проявляющаяся гломерулосклерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяется микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция — отмечается импотенция.

Микроциркуляторное кровообращение направлено на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями и потребностями организма в целом.

Микроциркуляторное сосудистое русло включает в себя микроциркуляторное кровеносное и микроциркуляторное лимфоносное русло.

Кровеносное русло состоит из артерий, капиллярных сосудов, венул и артерио-венулярных анастомозов. В нем осуществляется действие питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование липиды и наступление ее в лимфатические капилляры. Процесс лимфообразования включает переход жидкости и растворенных в ней веществ через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбцию капиллярного фильтрата в кровь, резорбцию белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Нарушения микроциркуляции делят на :

а) внутрисосудистые;

б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов;

в) внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения - расстройства реологических особенностей крови, нарушены свертывания крови и образование микротромбов, а также нарушение перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.

В норме кровь имеет характер суспензии клеток крови в жидкой части ее, определяется величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, соотношением белковых фракций плазмы и скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов приводит к снижению суспензионной стабильности крови и агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

Сладж-синдром - прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее. Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома : процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Нарушение микроциркуляции:

а) парциальная обтурация микрососудов возникает вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов с массой больше массы отдельных эритроцитов;

б) полная обтурация микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. Опасное нарушение, т. к. огромное число агрегатов малых размеров закупоривает микрососуды на большем их протяжении, способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов, вызывая их эмболию.

в) резкое замедление кровотока, сепарации плазмы от эритроцитов, стаз.

Нарушение проницаемости сосудов обмена (капиллярные сосуды и венулы). Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный и пассивный.

Пассивный вид транспорта осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами. Существует для переноса воды и веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена. Изменение проницаемости существенно не наказывается на скорости их перехода.

Активный транспорт веществ осуществляется против градиента концентрации, и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Существует для переноса белков и других макромолекул.

Пассивный механизм делится на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Скорость диффузии зависит от характера вещества, проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функциональных сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них.

В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно за счет изменения интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны. При патологии имеет место нарушение сосудистой проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта. Наблюдается усиленный переход через стенку сосудов обмена крупномолекулярных частиц, развивается мембраногенный отек.

Механизмы повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении и аллергии:

- гипоксия;

- ацидоз;

- накопление местных метаболитов;

- образование биологически активных веществ;

- активные глобулины плазмы крови, катионные белки, гистоны нейтрофильных гранулоцитов.

При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

Ранняя фаза повышения сосудистой проницаемости (10-60 минут) воспроизводится действием биологически активных аминов (гистамин, серотонин). Более поздние нарушения (от 60 минут до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами. Их действие направлено на межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз.

Диапедез эритроцитов в околососудистую ткань осуществляется насильно под давлением крови. Возникает при заболеваниях инфекционной природы (корь, грипп), при воздействии сильных повреждающих факторов (ионизирующая радиация).

Внесосудистые нарушения :

1) реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие тенты;

2) изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

I. При воспалении, аллергии и других патологических процессах из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды в интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Это приводит к повышению противосвертывающей активности крови и изменениям ее реологических свойств (гепарин), изменению скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гитамин, серотонин). Из лизосом высвобождаются протеолитические ферменты, вызывающие деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов и их состава. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, величины их просвета и замедлению кровотока.

II. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (застой крови), при уменьшении онкотического давления крови (при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при ожогах, заболеваниях почек).

При задержке ионов натрия в организме накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только увеличением транссудации, но и перемещением ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов.

В норме из образующихся из плазмы за сутки 20 л фильтрата 16-18 л абсорбируется в выгодных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрат (2-4 л) и практически вся масса белков (80- 200 г) идут на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях. При патологии определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Механизмы:

1) недостаточность механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь;

2) уменьшение ее притока в лимфатические капилляры. Нарушение резорбции жидкости в посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления вследствие задержки белков в интерстиции из-за нарушения выведения их в лимфатическую систему.

На транспорт веществ через интерстиций влияют также регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани.

Изложенные выше механизмы нарушения положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения :

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Ожирение — заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Чаще ожирение возникает у женщин, особенно в возрасте 40 и более лет. Главной причиной, приводящей к развитию ожирения, является нарушение баланса между поступлением энергии и ее потреблением.

Различают:

- первичное (идиопатическое) ожирение; причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

- вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения:

- алиментарное;

- церебральное;

- эндокринное;

- наследственное.

Однако при любой форме ожирения всегда имеют место гипоталамические нарушения, от которых зависит изменение пищевого поведения больных.

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30 %;

- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50 %;

- III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99 %;

- IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100 % и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:

- гипертрофический; при гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

- гиперпластический: при гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Механизмы:

- избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита, которое обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области – гипоталамическое ожирение.

- диэнцефальное ожирение – развивается в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований межуточного мозга, а также при опухолях этой области.

- понижение выхода жира из его депо при подавлении функции ЩЖ и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление.

- повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствуют отложению жира и образованию его из углеводов.

- пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отек – патологическое накопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патогенез отека:

1. Положительный водный баланс.

2. Повышение фильтрационного давления:

а) повышение венозного давления;

б) расширение артериол;

в) сужение венул.

3. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:

а) гипопротеинемия;

б) накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

а) действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

б) нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

5. Нарушение оттока лимфы.

6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В зависимости от патогенеза различают отеки, связанные с задержкой натрия в организме, онкологические, застойные (механические), мембраногенные и смешанные. Отеки кожи возникают при гипопротеинемии, дистрофии, авитаминозах, заболеваниях печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности, инфекционных, аллергических, нервно-эндокринных заболеваниях, отравлениях.

При изучении заболеваний кожи и подкожно-жировой основы необходимо учитывать:

1) выраженность и распространенность отеков (указать при необходимости точную локализацию отека);

2) предотечное состояние кожи (пастозность, гидрофильность тканей), цвет, тургор, эластичность кожи и подкожной клетчатки. Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфообращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опухолью или увеличении лимфатических узлов.

Общий отек связан с заболеванием сердца, почек и других органов. Характеризуется распространением по всему телу (анасарка), либо локализацией на симметричных ограниченных местах с обеих сторон тела.

При распространенных и значительных отеках транссудат может накапливаться и в полостях тела:

1) в брюшной полости (асцит - ascitis);

2) плевральной (гидроторакс - hydrothorах);

3) в полости перикарда (гидроперикард - hydropericardium).

Виды отеков

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя . Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя . Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

- фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

- дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Сердечный отек . Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек . При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Отек легких . Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.

Отек серозных полостей . Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

Основным показателем кислотно-щелочного равновесия является рН плазмы крови. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого организм погибает. В норме рН крови: 7,36-7,44. Если рН сдвигается в ту или иную сторону, то сдвиг считается некомпенсированным. При сдвиге на 0,1 появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы и дыхания. При сдвиге до 0,3 человек переходит в коматозное состояние. Сдвиг на 0,4 несовместим с жизнью (рН = 6,8-7,8).

Устранение сдвига рН в организме осуществляется с помощью физико-химических и физиологических механизмов регуляции. Первыми включаются буферные системы крови :

а) бикарбонатный буфер – отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - Н = К( Н2СО3/NaHCO3) = 1 : 20;

б) гемоглобиновый буфер: (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин);

в) фосфатный буфер – отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия NaH2PO4/Na2HPO4;

г) белковый буфер – буферные свойства белков, в частности белков крови, основанные на их амфотерности.

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, ЖКТ, потовых желез и др.

При патологии равновесие может смещаться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз – нарушение КОС, характеризующегося появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз – нарушение КОС, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

Кислотно-щелочное состояние характеризуют следующие показатели:

1. SB - стандартный бикарбонат в норме 22 ммоль/л.

2. ВВ - сумма оснований, в норме 46 ммоль/л.

3. ВЕ в норме плюс-минус 2 ммоль/л указывает на избыток (+) или дефицит (-) оснований. Этот показатель отражает метаболические сдвиги, т. е. меняется при негазовом ацидозе и алколозе.

4. Напряжение СО2 в норме 36-46 мм рт. ст. отражает газовые изменения.

5. Кислотность мочи зависит от количества кислых солей, выделенных с мочой. В основном зависит от фосфатного буфера.

6. Количество аммонийных солей зависит от аммониогенеза в печени и почках. Отклонения кислотно-щелочного состояния могут быть в сторону ацидоза, либо в сторону алколоза.

Ацидоз бывает негазовый и газовый. При негазовом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот: молочной, пировиноградной кислот цикла Кребса, аминокислот, кетоновых тел.

Причины:

1) чрезмерное поступление кислот в организм (аспирин, никотиновая кислота, HCl);

2) нарушение метаболизма при типовых патологических процессах (воспалении, шоке, лихорадке), при гормональной патологии (сахарном диабете), при гипоксиях, при патологии печени, сердечно-сосудистой системы;

3) нарушение выведения кислот (при почечной и печеночной недостаточности);

4) интенсивное выведение щелочей (при поносах).

Механизмы компенсации:

1. Избыток Н+ повышает проницаемость капилляров, через которые осуществляется выход жидкой части крови - плазмы в зону ацидоза, образуется отек, и разбавляются кислые вещества.

2. Вступает в реакцию бикарбонат, который нейтрализует кислоту. Количество бикарбонатов в крови снижается.

3. Избыток Н+, а также образовавшийся СО2 и его концентрация в крови падает.

4. В реакцию нейтрализации вступают и основные группировки белка, образуя кислые альбуминаты.

5. Вступает в реакцию щелочная часть фосфатного буфера, образуется кислая соль, которая, удаляясь с мочой, повышает кислотность мочи.

6. При снижении рН мочи начинает работать аммониогенез. Образуются аммонийные соли.

7. Так как все основания вовлечены в нейтрализацию кислот, их количество (ВВ) падает. Возникает дефицит оснований, поэтому ВЕ будет со знаком <->.

8. В почках усиливается реабсорбция бикарбоната, который в крови связан с кислотами.

Газовый ацидоз - накопление углекислоты. Причины:

1) нарушение кровообращения;

2) нарушение системы дыхания:

а) повреждение паренхимы легкого;

б) повреждение воздухоносных путей;

в) активация дыхательного центра.

Компенсация направлена на увеличение количества NaHCO3 (чтобы соотношение Н2СО3 : NaHCO3 = 1 : 20 не изменилось).

Главную роль в компенсации играют почки. Они усиливают реабсорбцию NaHCO3 в кровь.

Действие фосфатного буфера: Na2HPO4 + H2CO3 = NaH2PO4 + NaHCO3. При этом образуется кислая соль, которая, выделяясь почками, повышает кислотность мочи и образование NaHCO3, которая обратно реабсорбируется в кровь. NaCl плазмы взаимодействует с избытком Н2СО3. Образуется NaHCO3 и HCl, которая идет в эритроциты. NaHbO2 связывается с Н2СО3 и образуется бикарбонат NaHbO2 = Na + HCO3- = NaHCO3. Благодаря буферным системам компенсаторно повышается концентрация бикарбоната в крови. Активируется аммониогенез, образуется и увеличивается концентрация аммонийных солей в моче.

Негазовый алколоз - повышение в крови концентрации щелочно-реагирующих веществ. Причины:

1) поступление в организм щелочей в значительном количестве (соды, щелочной воды, лекарств);

2) усиленное выведение из организма кислот (при неукротимой рвоте);

3) при избытке гормона альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия из почек в кровь.

Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО2 превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, анемии и др.). Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся недостаточностью насосной функции сердца, когда сердце не перекачивает в достаточном количестве кровь из венозной системы в артериальную систему.

Причины:

1 – переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением;

2 – непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма или неспособность утилизировать их);

3 – нарушение коронарного кровообращения;

4 – нарушение функции перикарда

Классификация сердечной недостаточности:

I. По времени развития (остроте):

а) острая. Развивается в течение нескольких часов или минут;

б) подострая. Развивается в течение нескольких дней;

в) хроническая. Относительная компенсация сохраняется несколько лет.

II. По локализации патологического процесса:

а) левожелудочковая форма сердечной недостаточности;

б) правожелудочковая форма;

в) комбинированная форма.

III. По величине минутного объема крови:

а) сердечная недостаточность со снижением минутного объема крови;

б) сердечная недостаточность с увеличением минутного объема крови (при тиреотоксикозе, анемии, когда возникает выраженная тахикардия, именно за счет нее увеличивается минутный объем крови).

IV. По этиопатогенезу :

а) миокардиальная форма сердечной недостаточности. Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипо- и авитаминозах;

б) перегрузочная форма сердечной недостаточности. В основе ее лежит повышение нагрузки на первоначально неизмененный по структуре миокард. Развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца, например, при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования;

в) комбинированная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата.

По тяжести клинических проявлений недостаточность кровообращения делят на степени:

I степень - латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости.

II степень:

а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое.

При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы.

б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы.

III степень - тяжелая. Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.

Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности:

1. Снижение систолического выброса.

2. Снижение артериального давления (не всегда).

3. Снижение минутного объема крови.

4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.

5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.

6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.

7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.

8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.

9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.

10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.

11. Развивается метаболический ацидоз.

Почечная недостаточность - функциональная неполноценность почек со снижением соли выпадением их деятельности, направленной на поддержание гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек.

Острая почечная недостаточность возникает стремительно, редко переходит в хроническую.

Причины возникновения острой почечной недостаточности :

1) преренальные - все факторы, которые вызывают насилию почек. Это массивная кровопотеря, шоковые состояния, обезвоживание организма, острый массивный гемолиз, ДВС - синдром;

- абсолютное снижение эффективного объема крови (кровопотеря),

- относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем) – при кардиогенном шоке, застойной сердечной недостаточности,

- артериальная окклюзия или стеноз.

2) ренальные – заболевания почек: сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит), острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), острый интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз; при действии различных нефротоксических ядов (грибы ядовитые, змеиный яд, соли тяжелых металлов, продукты микробной флоры), массивное размозжение тканей;

3) постренальные причины - нарушение оттока мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала (камни, опухоли).

Патогенез острой почечной недостаточности : основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериях, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Прекращение или уменьшение доступа кислорода к клетке приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ, падение АТФ нарушаетвыкачивание кальция из клетки и увеличение цитозольного кальция. Увеличение цитозольного кальция может активировать процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот и обуславливает нарушение цитоскелета клетки. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах. Происходит дисбаланс продукции медиаторов, обуславливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию. В результате происходит выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов.

Острая почечная недостаточность является обратимым состоянием, если нарушение почечного кровотока непродолжительно. Длительная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев.

Стадии острой почечной недостаточности :

1. Олигоанурическая характеризуется снижением диуреза вплоть до полного его прекращения, нарушением водно-солевого обмена, наблюдается гиперазотемия, увеличивается содержание в крови токсических продуктов.

Клиника: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушение ритма по типу экстрасистолии, брадикардии, понижение сократительной функции сердца, гипотензия с последующим переходом в гипертензию, нарушается функция дыхательной системы, детоксицирующая функция печени, в крови накапливается аммиак, тяжелые расстройства со стороны нервной системы. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза. Если больной не погибает на высоте этой стадии, то через 7-10 дней наступает переход в стадию полиурии.

2. Стадия полиурия характеризуется повышением клубочковой фильтрации и нарушением реабсобции (на территории канальцевого аппарата работает несформировавшийся эпителий). Диурез превышает 2 литра, удельный вес мочи снижен. Длительность стадии 7-12 дней.

3. Стадия выздоровления длится от 10 дней до двух-трех месяцев.

Хроническая почечная недостаточность развивается в результате уменьшения массы действующих недоросль и снижение всех почечных функций. Является исходом хронических прогрессирующих заболеваний почек воспалительной (хронических гломерулонефрите, пиелонефрите), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (амилоидоз, подагра) природы.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50-30 % исходного количества нефронов.

При снижении МДН до 30-10 % и клубочковой фильтрации ниже 20 % развивается клинически выраженная картина ХПН. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации ниже 10 % нормы приводит к уремии - терминальной стадии ХПН.

Клинические проявления обусловлены азотемией и накоплением в крови токсических веществ: отсутствие аппетита, рвота, понос, похудание, общая слабость, головная боль, прогрессирующая анемия, полиневрит, артрит, кома и т. д.

Несахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина). Характеризуется полиурией и полидипсией.

Несахарный диабет бывает:

а) центрального происхождения (патология гипоталамуса и гипофиза);

б) периферического происхождения, когда канальцы теряют чувствительность к этому гормону, а также при патологии печени.

Патогенез. Абсолютная недостаточность вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефронов почек, связана с поражением гипоталамических структур при различных инфекционных, дегенеративных, опухолевых заболеваниях, черепно-мозговых травмах. Различают истинный несахарный диабет, который развивается вскоре после острых или хронических инфекций (грипп, менингит, менингоэнцефалит, ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, сепсис, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм), случайных или хирургических травм головного мозга, психической травмы, в период беременности или после родов, абортов. У детей несахарный диабет может явиться результатом родовой травмы.

Симптоматический несахарный диабет возникает при наличии первичной опухоли гипоталамуса или гипофиза или при наличии опухоли головного мозга любой локализации при метастазах в эту область. Метастазирование из патологически измененных внутренних органов также может проявить себя несахарным диабетом.

Относительная недостаточность вазопрессина развивается при нормальной его продукции, но сниженной чувствительности рецепторов почечных канальцев. Его также называют периферическим несахарным диабетом. Возможна и усиленная инактивация вазопрессина клетками печени, почек, плаценты (во время беременности).

Однако в большинстве случаев (60—70 %) выявить причину несахарного диабета не удается, поэтому такой тип заболевания относят к идиопатическим. Среди идиопатических форм встречаются наследственные, наблюдаемые в 3—5 поколениях одной семьи. В семьях могут также отмечаться сочетания сахарного и несахарного диабета.

Симптомы несахарного диабета :

- полиурия (никтурия);

- сильная жажда, которая утоляется большим количеством приема воды;

Недостаток вазопрессина вызывает снижение реабсорбции воды в дистальных отделах почечных нефронов, что приводит к выделению большого количества мочи низкой удельной плотности — неконцентрированной. Полиурия влечет за собой появление общей дегидратации с потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости с повышением осмотического давления плазмы. В результате возникает жажда — внешнее проявление нарушения водного гомеостаза организма.

- моча низкого удельного веса - гипоизостенурия;

- нарушения со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта; обычно сопутствует общая астенизация организма. В результате влияния эндокринной недостаточности на желудочно-кишечный тракт у больных развиваются гипоацидные гастриты, колиты, запоры. Из-за постоянной перегрузки желудок растягивается и опускается. Отмечается сухость кожи, уменьшение слюноотделения. У женщин нарушается менструальная и детородная функции, у мужчин снижается потенция. Дети нередко отстают в росте и физическом развитии. В детском возрасте одним из первичных симптомов заболевания может быть развитие никтурии.

- отмечаются устойчивые психические и эмоциональные нарушения — головные боли, бессонница, снижение интеллектуальной активности, эмоциональная неуравновешенность вплоть до реактивных психозов;

- нарушение работоспособности.

Лечение несахарного диабета сводится к заместительной терапии. При симптоматических формах - устранение причины основного заболевания. Современным препаратом для заместительной терапии является синтетический аналог вазопрессина — адиуретин. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и полностью лишен вазопрессорного эффекта. Препарат вводят интраназально по 1—4 капли в каждую ноздрю 2—3 раза в день. Прогноз заболевания зависит от степени компенсации нарушенного водного обмена. При симптоматических формах — от течения основного заболевания. В ряде случаев при адекватной заместительной терапии адиуретином пациенты могут полноценно трудиться. Однако при выборе профессии врач должен рекомендовать труд, не связанный с условиями повышенной температуры и ограниченными ресурсами воды (горячие цеха, условия степей, пустынь).

Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Основные звенья патогенеза недостаточности лимфотока:

· нарушение поступления жидкости из интерстиция в лимфатические капилляры и посткапилляры;

· уменьшение моторной активности лимфатических сосудов;

· ограничение пропускной способности лимфатического русла;

· увеличение вязкости и нарушение реологии лимфы;

· ослабление или исчезновение действия стимулирующих транспорт лимфы внешних факторов (пульсация кровеносных сосудов, перистальтика кишечника, движения диафрагмы, мышечные сокращения, колебания венозного давления, создающие отрицательное давление в грудном протоке, присасывающее периферическую лимфу).

Формы недостаточности лимфообращения :

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Реактивность и ее виды

Реактивность - способность организма определенным образом реагировать на действие патогенных факторов внешней среды или каких-то физиологических раздражителей.

Изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного их лечения, так как любой патологический процесс меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превышение физиологические границы может стать основой развития заболевания.

Выделяют несколько видов реактивности

1. Видовая реактивность . Формируется в процессе эволюции вида, определяется особенностями генома в пределах данного вида, направлена на сохранение вида в целом. Видовая реактивность определяет видовой иммунитет и инфекционным заболеваниям (например, невосприимчивость человека к чуме рогатого скота).

2. Групповая реактивность – это реактивность отдельных групп людей, объединенных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействие внешних факторов. К таким признакам относятся: возраст, пол, конституция, раса, группа крови, тип ВНД и др.В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к кровопотере, голоданию, гипоксии. Из-за неполного развития нервной, эндокринной и иммунной систем реакций детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Из-за ослабления иммунных реакций и снижения барьерных функций старики очень восприимчивы к инфекции. Иммунологическая реактивность тесно связана с возрастной реактивностью. Грудной ребенок устойчив к инфекциям, так как он рождается с высоким титром АТ Yg G. Через 1,5 месяца материнский Yg G разрушается, а свой еще недостаточно синтезируется. В этот период ребенок беззащитен перед инфекцией. К 2-5 годам титр АТ Yg G приближается к титру взрослого человека.

3. Индивидуальная реактивность зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, - характера питания, климатического пояса и т.д. Для каждого пациента характерны индивидуальные особенности развития болезни.

Реактивность может быть физиологической и патологической. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования при действии различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза.

Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм болезнетворных факторов и характеризуется необычной формой реагирования на раздражитель, ограничивая приспособительные возможности организма (аллергия, иммунодефицитные состояния, травматический шок и т. д.).

По формам проявления различают повышенную (гиперергия), пониженную (гипоергия) и извращенную (дизергия) реактивность.

Реактивность тесно связана с резистентностью. Вместе они отражают основные свойства живого организма.

Резистентость - способность организма противостоять действию инфекционных и неинфекционных патогенных факторов или устойчивость организма к действию патогенных факторов.

Виды резистентности:

1. Первичная резистентность – является наследственной, ее основой служат морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов.

2. Вторичная резистентность – является приобретенной: иммунитет после перенесенных инфекционных заболеваний, к неинфекционным воздействиям приобретенных путем тренировок, например, к физическим нагрузкам, к действию ускорения и перегрузок, гипоксии, низким или высоким температурам и т.д.

3. Активная резистентность обеспечивается включением приспособительных и компенсаторных механизмов (эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выыедение токсинов, выделение гормонов стресса, лихорадка и т.д.

4. Пассивная – обеспечивается барьерными системами, наличие бактерицидных факторов, наследственным иммунитетом.

Устойчивость определяется специфическими иммунологическими механизмами защиты (по отношению к действию одного какого-либо агента) и неспецифическими механизмами защиты (резистентность неспецифическая бывает ко многим факторам).

Неспецифические механизмы защиты :

1) внешний и внутренний барьеры (особенности строения кожи, слизистой оболочки, костной ткани, гематологические барьеры: ГЭБ, ГОБ, гематотестикулярный, гематотиреоидный барьеры);

2) неспецифические гуморальные (лизоцим, В-лизины, интерферон);

3) гормональные (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, АКТГ);

4) в зоне любого типового патологического процесса всегда формируются неспецифические защитные приспособительные реакции, свойственные только данному патологическому процессу.

Использованная литература

1. Пропедевтика внутренних болезней. /Под ред. В.Х.Василенко и А.Л.Гребнева. – М: Медицина, 1989. – 512 с.

2. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей./Под ред. Б.И.Шулутко. – Л., 1991. 592 с.

3. Карвасарский Б.Д. Неврозы. – М: Медицина, 1990. – 576 с.

4. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. – М: Медицина, 1987. – 336с.