Реферат: Аффективные нарушения в наркологии

Название: Аффективные нарушения в наркологии
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат

Содержание

Введение

Аффективные нарушения при алкоголизме

Аффективные нарушения при наркоманиях

Фармакотерапия аффективных нарушений


Введение

Зависимость от психоактивных веществ (ПАВ) является одной из наиболее актуальных проблем, стоящих перед современной медициной. Известно, что зависимость от ПАВ тесно связана с аффективной патологией. Аффективные расстройства имманентно присущи всем этапам формирования и течения зависимости от ПАВ: в период предболезни, в структуре патологического развития личности, в структуре патологического влечения к ПАВ, в период, предшествующий приёму ПАВ, во время приёма ПАВ, в состоянии отмены, в структуре «протрагированного астенического синдрома отмены», на стадии токсической энцефалопатии и в период ремиссии. По данным литературы, аффективные расстройства сочетаются с зависимостью от ПАВ в 32,5–85,0% случаев.

О значении такого сочетания можно судить по тому, что употребление ПАВ повышает риск развития аффективных расстройств, а они, в свою очередь, увеличивают риск возникновения зависимости. Аффективные расстройства могут быть непосредственным следствием употребления ПАВ или состояния их отмены. Кроме того, они негативно влияют на эффективность терапии зависимости, поскольку такие пациенты чаще выбывают из процесса лечения и имеют более высокий риск рецидива. И наконец, со временем симптомы аффективного расстройства и симптомы зависимости становятся настолько взаимосвязанными, что невозможно определить, что первично, а что вторично. При этом рассматриваемые расстройства могут развиваться и независимо друг от друга, в разные периоды времени.


Аффективные нарушения при алкоголизме

Аффективные нарушения при алкоголизме могут носить как первичный (существовать преморбидно), так и вторичный (формироваться в процессе лечения алкоголизма) характер.

Первичные аффективные нарушения наблюдаются при акцентуациях характера, психопатиях, неврозах, маскированных (скрытых, ларвированных) депрессиях. В этих случаях злоупотребление алкоголем возникает вслед за нарушениями в аффективной и соматовегетативной сферах, как бы формируясь при их участии.

Аффективные нарушения у этих больных просматриваются на всех стадиях алкогольной болезни по мере прогрессирования заболевания, наряду с заострением преморбидной аффектной патологии отмечается ее качественное видоизменение.

У большинства больных аффективные нарушения формируются после становления алкогольного абстинентного синдрома. На ранних этапах этой стадии болезни по миновании симптомов ААС они редуцируются, но с утяжелением клинической картины алкоголизма аффективные нарушения теряют свою обратимость по миновании признаков интоксикации и похмелья, и как бы включаются в структуру личности больного.

Особенностью этих расстройств у больных алкоголизмом помимо их тесной связи с патологическим влечением к алкоголю является наличие во всех вариантах аффективных нарушений со сниженным настроением - тревожного компонента.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается трансформация сравнительно легких аффективных нарушений в более выраженные, когда аффективные расстройства невротического регистра уступают место более грубой аффективной патологии, сопровождающей алкогольную деградацию личности в переходной II-III и III стадиях болезни.

Аффективные расстройства при алкоголизме отличаются полиморфизмом и изменчивостью. Снижение настроения, тревога, повышенная раздражительность, реже апатия часто сочетаются с другими психопатологическими расстройствами. У подавляющего большинства больных аффективные нарушения включаются в рамки сложных синдромов (астено-депрессивного, тревожно-ипохондрического и др.). Наиболее частыми вариантами аффективных состояний у больных алкоголизмом являются депрессивный и дисфорический синдромы.

Депрессивный синдром характеризуется пониженным настроением с падением работоспособности, снижением интереса к окружающему и к своим проблемам. Отмечается ухудшение сна и снижение аппетита. Колебания настроения могут носить как циклоидный характер ("хуже по утрам", отсутствие облегчения и отдыха после сна), так и протекать по астеническому типу (ухудшение настроения и падение тонуса к вечеру). В эту симптоматику вкрапляются эпизоды тревоги с чувством внутреннего напряжения и ожидания чего-то неприятного.

При тревожно-депрессивном синдроме эти расстройства (внутреннее беспокойство, напряжение, ожидание неприятностей, невозможность отключиться от мыслей о плохом исходе любых актуальных ситуаций) носят постоянный характер.

Дисфорической синдром определяется сочетанием пониженного настроения с раздражительностью, а в некоторых случаях со злобностью, затрудняющими контакты больного с окружающим, провоцирующими постоянные конфликтные ситуации вокруг больного как дома, так и в служебной обстановке.

По мере течения алкоголизма возможна и нередко происходит трансформация аффективных расстройств у данного больного, например, переход депрессивных эпизодов и реакций в дисфорические.

Наблюдаются и другие варианты аффективных расстройств в рамках алкоголизма.

Современные данные о патогенетических механизмах появления влечения к алкоголю и аффективных нарушений у больных алкоголизмом свидетельствуют о заинтересованности адренергической, дофаминэргической и серотонинэрической систем в их происхождении. Поэтому широкий арсенал психотропных средств, обладающих воздействием на адреналин-норадреналин, дофамин, серотонин, ГАМК-и нейропептидергические системы, позволяет успешно использовать их в клинической наркологии.

Аффективные нарушения при наркоманиях

В процессе наркотизации у больных нарастают аффективные расстройства. В течение длительного времени у них преобладает неустойчивый, часто сниженный фон настроения, сопровождающийся дисфорией. Отмечаются повышенная возбудимость, преобладание истеровозбудимых форм реагирования, эмоциональная лабильность.

Периодически возникает чувство враждебности и агрессивности по отношению к окружающим, в том числе к близким. Иногда возникают страх перед будущим из-за отсутствия уверенности в том, что они смогут удержаться перед соблазном очередного употребления наркотического вещества, боязнь негативной реакции родителей, опекунов, страх покончить с собой – вскрыть вены, повеситься, выпрыгнуть через окно и т.д. (суицидофобия).

Расстройства аффективной сферы наиболее выражены в постабстинентный период: в это время чаще наблюдается дисфорическая депрессия, реже тоскливая и апатическая. Длительно сохраняются аффективная лабильность, ипохондричность, астения, бездеятельность.

В период ремиссии также наблюдаются своеобразные аффективные расстройства: дисфорический симптомокомплекс постепенно сменяется тоскливым, а в дальнейшем (через 2–4 месяца и более) – апатико-абулическим. При этом, чем меньше времени проходит после купирования абстинентных явлений, тем более выражена дисфория, эксплозивность, и, наоборот, чем «дальше» от абстиненции – тем меньше взрывчатость, но в большей степени проявляются тоска, апатия, безволие, неспособность к труду. Больные становятся совершенно бездеятельными, они беззаботны, легкомысленны, развязны, порой неуправляемы, с неустойчивыми намерениями. Обращает на себя внимание, что на фоне постоянного желания быть независимыми и стремления к получению материальных благ, больные ничего не предпринимают, чтобы что-нибудь заработать. У них четко выявляется, как уже указывалось выше, склонность к праздному образу жизни, тунеядству.

У ряда больных наблюдается ипохондричность, не свойственная им ранее. Они высказывают тревожные опасения по поводу того, что в результате наркотизации могут заболеть неизлечимыми болезнями, просят показать их тем или иным специалистам. Наряду с этим критика к злоупотреблению наркотиками отсутствует, а частота рецидивов у этих больных остается такой же, как у остальных пациентов. Можно утверждать, что их ипохондрические высказывания идут как бы в разрез с их поведением и отношением к наркотизации в целом. Такая своеобразная ипохондричность чаще всего встречается у больных полинаркоманией.

В структуре личности у больных наркоманиями нередко формируются эмоциональная неустойчивость, повышенная чувствительность, ранимость, своеобразная «мимозоподобность». Больные становятся чрезвычайно чувствительными к состоянию даже малейшего душевного дискомфорта. У них развивается склонность неадекватно реагировать на всевозможные, большей частью незначительные психотравмирующие моменты. В этих случаях сразу же снижается настроение, что, в свою очередь, способствует актуализации патологического влечения к наркотикам и нередко приводит к рецидиву. Эта так наз. «нажитая аффективная лабильность» наиболее отчетливо выступает в период ремиссии (М.Л. Рохлина, Л.Н. Благов, В.В. Новак, 1993).

Таким образом, в структуре заболевания на всех этапах его течения (особенно в постабстинентном периоде и при становлении ремиссии) у больных отмечается и дисфорическая, апатико-абулическая, астеническая и даже ипохондрическая симптоматика, а также сочетание симптомов, характерных как для тоскливой, так и для апатико-абулической депрессии. Параллельно с этим у больных нарастает психосоциальная дисфункция в виде постепенного угасания интересов, нарушений в эмоционально-волевой сфере, расстройств сферы влечения или сексуальной расторможенности. Выраженность и длительность аффективных и других психопатологических расстройств зависит от вида наркотика, длительности наркотизации, характера изменений личности и периода времени, прошедшего от последних острых проявлений абстинентного синдрома.

Аффективные расстройства могут иметь пароксизмальный, периодический характер. По суточным колебаниям аффекта, его лабильности можно судить о характере влечения к наркотикам и его тяжести, поскольку аффективные нарушения зачастую маскируют патологическое влечение к наркотикам.

У многих больных даже на фоне терапии наблюдается психопатоподобное поведение. У них периодически отмечается повышенная двигательная активность, сопровождающаяся гневливостью, расторможенностью, чувством тревоги, ускорением речи, ажитацией, истерическими стигмами, – что нередко приводит к усилению влечения до степени брутальности и требует срочного дополнительного медикаментозного вмешательства. В целом уровень патологического влечения к наркотикам соответствует тяжести аффективной и другой психопатологической симптоматики.

Фармакотерапия аффективных нарушений

Выбор психотропных препаратов при фармакотерапии аффективных нарушений осуществляется на основе психопатологической оценки состояния больного (синдромальная квалификация состояния и тяжесть его проявления), а также фармакологических особенностей того или иного препарата, спектра его психотропной активности.

При выборе препарата рекомендуется также пользоваться следующими критериями:

1) относительно малая токсичность препарата, что очень важно, так как у большинства больных алкоголизмом нарушена дезинтоксикационная функция печени, что задерживает дезактивацию лекарственных средств и повышает чувствительность нервной системы к действию нейротропных и других лекарственных препаратов;

2) отсутствие у препарата при применении его малых и средних доз выраженного миорелаксирующего эффекта, отражающегося на работоспособности больного и мешающего активно проводить весь комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий.

При проведении психофармакотерапии очень важно соблюдение динамического принципа - изменение терапии, тактики лечения в зависимости от изменения состояния больного. В ходе лечения обычно наблюдается неравномерное изменение различных психопатологических расстройств: одни полностью редуцируются, другие остаются без изменений и даже усиливаются.

При выборе психотропных препаратов для лечения депрессивных синдромов следует исходить из клинических особенностей депрессий у больных алкоголизмом, которые не сопровождаются моторной и идеомоторной заторможенностью, обычно сочетаются с тревогой, редко достигают психотического уровня и иногда маскируются с неврозоподобными расстройствами.

При лечении депрессивных расстройств у больных алкоголизмом с успехом могут быть использованы антидепрессанты - амитриптилин, азафен, гернофал, пиразидол, нейролептики со стимулирующим и известным антидепрессивным действием - сонапакс, карбидин, а также ноотропы-ноотропил, пиридитол, и малые транквилизаторы - феназепам, грандаксин.

Мелипрамин - один из наиболее эффективных антидепрессантов, при лечении депрессивных расстройств у больных алкоголизмом имеет ограниченное применение в силу своей способности усиливать тревогу.

При купирповании чисто депрессивных синдромов положительное терапевтическое действие у подавляющего числа больных оказывает амитриптилин-трициклический антидепрессант, по строению близкий к мелипрамину. Обладает значительной холинолитической активностью. Оказывает сильное тимоаналептическое действие, сочетающееся с известным седативным эффектом. Наиболее эффективен у больных с тревожно-депрессивным синдромом. Он обычно не нарушает сна, поэтому может назначаться перед сном и в течение всего дня. Дозы амитриптилина при курсовом лечении 50-75-100 мг в сутки распределяют в 2-4 приема; курс лечения составляет 3-4 недели, при необходимости может быть увеличен до 6-8 недель.

Превышение дозы в 100-125 мг у части больных алкоголизмом ведет к появлению выраженных побочных явлений - сухости слизистых, нарушение аккомодации, дневная сонливость, слабость, головокружение, тахикардия, задержка мочеиспускания, атонические запоры - и иногда вынуждает отказываться от лечения. В первую очередь это касается случаев маскированных соматовегетативных депрессий, когда на начальном этапе применения антидепрессантов (мелипрамина, амитриптилина) состояние больных не только не улучшается, но и некоторое время даже ухудшается. Здесь показана смена антидепрессанта, например, замена амитриптилина нерфоналом, азафеном в аналогичной дозировке. Хорошая переносимость больших доз препарата свидетельствует о тяжести депрессии, чем она тяжелее, тем меньше побочных эффектов отмечают пациенты.

Амитриптилин как препарат с выраженной холинолитической активностью, противопоказан при глаукоме, гипертрофии предстательной железы, атонии мочевого пузыря.

Следует также иметь в виду, что патогенетические механизмы депрессивных состояний у больных алкоголизмом могут быть различными. При лечении так называемых "серотонинергических" депрессий, более типичных по своей клинической картине, - проявлениями заторможенности, подавленности, тоски и т.п., при которых отмечается угнетение обмена катехоламинов в целом и преобладание серотонинергической системы над активностью адренергической, более эффективны мелипрамин и амитриптилин. А при лечении так называемых "адренергических" депрессий, в структуре которых более представлена тревога, чувство внутреннего напряжения и при которых имеется значительная интенсификация обмена катехоламинов в целом с преобладанием активности адренергической системы над серотонинергической, показаны транквилизаторы, в частности феназепам. Феназепам - отечественный транквилизатор бензодиазепинового ряда, обладает сильным транквилизирующим действием, направленным на эмоциональную возбудимость, тревогу, страх, повышенную раздражительность, расстройства сна.

Положительное влияние феназепама на депрессивные переживания у больных алкоголизмом обнаруживаются в дозах 6-8 мг в сутки. Продолжительность лечения 2-3 недели, после чего рекомендуется смена препарата. Успешно феназепам может быть применен при тревожно-ипохондрических, тревожно-фобических, тревожно-депрессивных состояниях. Предпочтение этому препарату следует отдавать при большей выраженности проявлений тревоги.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что транквилизаторы бензодиазепинового ряда могут назначаться только короткими курсами и под строгим контролем врача. Это положение связано с возможностью развития болезненного пристрастия к ним. Хотя бензодиазепиновые транквилизаторы имеют низкий аддиктивный потенциал в сравнении с другими препаратами, вызывающими наркомании, у больных алкоголизмом в силу перекрестной толерантности токсикомании этого вида развиваются быстро.

Эффективным препаратом для лечения астено-депрессивных, тревожно-депрессивных состояний является азафен. Азафен относится к антидепрессантам трициклической структуры. Тимолептический эффект у него сочетается с седативным. Средняя суточная доза 100-200 мг распределяется на 3-4 приема. Курс лечения 4-6 недель. Азафен эффективен при депрессиях легкой и средней тяжести. При более глубоких депрессиях может назначаться с другими трициклическими антидепрессантами или нейролептиками. Препарат обычно хорошо переносится, поэтому более удобен в амбулаторной практике. В связи с отсутствием холинолитического эффекта может применяться у больных с глаукомой и при других заболеваниях, при которых применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, противопоказано.

Эффективным препаратом для лечения депрессий у больных является антидепрессант герфонал, который оказывает эффект при соматизированных депрессиях. Назначение герфонала и амитриптилина в аналогичных дозах 50-100 мг показало, что герфонал вызывает по сравнению с амитриптилином менее выраженные побочные эффекты. Это позволяет использовать герфонал чаще в амбулаторной практике. Длительность курса лечения 4-6 недель.

Широко для лечения депрессивных, тревожно-депрессивных, депрессивно-ипохондрических состояний может применяться отечественный препарат пиразидол, антидепрессант четырехциклической структуры. Холинолитическое действие пиразидол не оказывает, менее токсичен, чем амитриптилин и мелипрамин. Для психотропных свойств пиразидола характерна своеобразная сбалансированность. При заторможенных депрессиях с вялостью, адинамичностью пиразидол обладает стимулирующим эффектом, а при тревожных депрессиях проявляет седативный эффект. По выраженности тимолептического действия он несколько уступает мелипрамину и амитриптилину. Седативное его действие слабее, чем у амитриптилина, стимулирующее - меньше, чем у мелипрамина. Дозы пиризидола - 75-150 мг, реже 200 мг в сутки. Последний прием не позднее 17-18 часов, так как может нарушаться сон. Длительность курса 4-6 недель.

При сочетании депрессивных расстройств с неврозоподобными, проявляющимися тревогой, чувством внутреннего напряжения, раздражительностью, эмоциональной лабильностью, колебаниями настроения, фобиями и ипохондрической фиксацией на состоянии здоровья в рамках депрессивно-фобического или депрессивно-ипохондрического синдромов возможно использование амитриптилина, сонапакса, карбидина, феназепама, грандаксина, пиридитола, ноотропила и их комбинаций. Наиболее эффективным из них является сонапакс (меллерил) - нейролептик из группы фенотиазинов. Препарат помимо нейролептического действия оказывает умеренный антидепрессивный и стимулирующий эффекты. Дозы сонапакса 30-60 мг в сутки, курс лечения составляет 2-4 недели, у некоторых больных для стабилизации состояния может быть продолжен до 6-8 недель.

Нейролептическим, энергизирующим и антидепрессивным действием обладает препарат карбидин. Назначается он чаще при астено-депрессивном синдроме и тревожно-депрессивном синдроме со склонностью к формированию аффективных сверхценных и бредоподобных идей - в дозе 50-100 мг в сутки в зависимости от выраженности расстройств. Длительность курса 4 недели.

При применении сонапакса и карбидина седативное действие, снижающее эмоциональную напряженность, проявляется вскоре после приема. Больные при этом не отмечают угнетения их интеллектуальной активности, не испытывают непрятных ощущений, тяжести, сонливости, что позволяет использовать эти препараты в амбулаторных условиях. Больные при их приеме отмечают улучшение настроения, повышение работоспособности, исчезновение тревоги. При большей выраженности депрессивных расстройств необходима комбинация сонапакса с амитриптилином, а при наличии выраженных астенических нарушений - с ноотропными препаратами - пиридитол 400-600 мг, ноотропил 1200-1600 мг в сутки. Усиление эффекта лечения сонапаксом и амитриптилином достигается благодаря большему воздействию последнего на снижение настроения и тревогу.

Положительное влияние пиридитола и ноотропила в комбинации с сонапаксом оказывает в первую очередь на такие симптомы как головная боль, трудности концентрации внимания, повышенная истощаемость в рамках астено-депрессивного и астенического синдромов.

При лечении тревожно-фобических синдромов транквилизатор грандаксин (в дозах 100-150 мг в сутки), близкий по структуре к диазепаму, но обладающий известным стимулирующим действием, заметно уступает в своей эффективности феназепаму (дозы 1,5-3 мг в сутки) при наличии в статусе выраженной тревоги раздражительности, бессонницы, которые он может усиливать. Длительность курса 3-4 недели.

Дисфорические реакции у больных алкоголизмом обычно протекают на астеническом фоне и характеризуются быстрым спадом эмоциональных нарушениях, у больных с дисфорическими расстройствами появляется или усиливается влечение к алкоголю. В лечении дисфорических расстройств малые, нейролептики (неулептил, хлорпротиксен, сонапакс, галоперидол, этаперазин) более эффективны, чем антидепрессанты.

Седативный успокаивающий эффект этих препаратов сопровождается уменьшением реакции на внешние стимулы, ослаблением психомоторного возбуждения, аффективной напряженности и агрессивности.

Достаточно эффективным является неулептил в дозе 10-15 мг в сутки в течение 2-4 недель. Неулептил, как и сонапакс, является пиперидиновым производным фенотиазина, у которого антипсихотическое действие сочетается с седативным эффектом без стимулирующего компонента. Поэтому положительное влияние неулептила выявляется уже в первые дни приема препарата, другие нейролептики уступают неулептилу в быстроте развития седативного действия. Особенностью неулептила является и воздействие на дисфории у больных с психопатическими личностными особеностями возбудимого круга и психопатоподобными расстройствами, наиболее резистентными к терапии. В связи с более избирательным, чем у других нейролептиков, нормализирующим влиянием на поведение неулептил получил в литературе название "корректора поведения" (Г.Я. Авруцкий, А.А. Недува, 1981). При получении необходимого эффекта его дозу постепенно снижают, подбирая индивидуальную поддерживающую дозу.

Часто используется для лечения дисфорических расстройств хлорпротиксен. Хлорпротиксен - производное тиоксантена, имеет седативное действие и умеренный антидепрессивный эффект. Оказывает умеренное адренолитическое и противосудорожное действие. В дозах 30-60 мг в сутки при курсовом лечении в течение 3-4 недель способствует уменьшению раздражительности, внутреннего напряжения, улучшению настроения, дезактуализации влечения к алкоголю. Препарат обычно хорошо переносится больными. В некоторых случаях могут иметь место сонливость, тахикардия, гипотония, сухость во рту. Экстрапирамидные расстройства встречаются редко.

Одним из эффективных средств для лечения дисфорий у больных алкоголизмом является пирроксан, обладающий а*-адреноблокирующим действием. Он влияет на периферические и центральные адренореактивные системы. Применение пирроксана в дозах 45-60-90 мг в сутки в 3-4 приема в течение 3-4 недель оказывает седативный эффект у большинства больных с дисфорическими расстройствами. У больных, получающих этот препарат, отмечается значительное снижение чувства внутреннего напряжения, тревоги, раздражительности, улучшение настроения и ослабление влечения к алкоголю.

Для лечения дисфорических расстройств может успешно использоваться финлепсин (карбамезин), - препарат, обладающий противосудорожным действием и известным нормотимическим эффектом. Он назначается в дозах 300-600 мг в течение 10-20 дней для лечения, и в течение 3-4 и дольше месяцев в дозе 200-400 мг в сутки для профилактики аффективных нарушений. При приеме этого препарата больные отмечают уменьшение чувства внутреннего напряжения, снижение раздражительности, а также редукцию колебаний настроения при длительном курсе.

Для лечения дисфорических и психопатоподобных расстройств, сопровождающихся компульсивным влечением к алкоголю, может быть использован галоперидол - нейролептик из группы бутиферонов, обладающий мощным антипсихотическим действием и способностью купировать психомоторное возбуждение. В нейрохимических механизмах его действия ведущее значение имеет блокирующее влияние на дофаминэргическую систему. Он может быть применен одновременно в дозе 5 мг в/м с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозах 3-6 мг в сутки, распределенных на 2-3 приема в течение 10-15 дней. Небольшие дозы галоперидола (до 3 мг) обычно не требуют коррекции, но у больных с органическими заболеваниями центральной нервной системы противопоказаны из-за возможных осложнений в форме паркинсонизма и экстрапирамидной симптоматики.

Хороший эффект для коррекции влечения к алкоголю может быть получен при назначении нейролептика этаперазина в дозе 20-30 мг в сутки в течение 2-4 недель. Диапазон психотропного действия этаперазина достаточно широк. При приеме этого препарата больные отмечают улучшение и стабилизацию настроения, уменьшение раздражительности, ослабление влечения к алкоголю.

С целью коррекции патологического влечения к алкоголю и нормализации настроения возможно использование никотиновой соли лития (литонит). Литонит в дозах 600-800 мг в сутки в течение 3-4 недель оказывает положительное влияние на редукцию патологического влечения к алкоголю у больных алкоголизмом в ремиссии. Введение препарата парентерально способно быстро купировать влечение к алкоголю в рамках ААС.

Выраженность апатических и астенических расстройств у больных алкоголизмом обычно коррелирует с тяжестью алкоголизации больного, длительностью предшествующего периода интоксикации и давностью заболевания. Астенические нарушения у больных II-III стадии заболевания нередко сочетаются с интеллектуально-мнестическими нарушениями, с отчетливыми признаками алкогольной деградации.

Астенические, апатические, астено-депрессивные состояния являются характерными для больных в периоде, предшествующем возобновлению алкоголизации. Они же могут значительно затруднять процесс адаптации больного к режиму трезвости на этапе стабилизации ремиссии.

Наиболее эффективными препаратами для лечения больных с данными расстройствами являются ноотропы, которые характеризуются универсальным действием, психостимулирующим и адаптогенным. Они используются как для лечения, так и профилактики астенических расстройств.

Назначение пирацетама (ноотропила) в дозе по 5,0 мл - 20 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 15-20 дней позволяет повысить биоэнергетический обмен нервных клеток неокортикальных образований, что проявляется в редукции нарушений концентрации внимания, улучшение мнестических нарушений, повышении работоспособности. Для стабилизации достигнутого состояния рекомендуется последовательная комбинация с пиридитолом (препарат, избирательно активизирующий обмен подкорковых структур головного мозга). Пиридитол назначается в разовой дозе 0,1-0,2 г 4 раза в день в течение 20-40 дней. При применении пиридитола больные отмечают улучшение общего самочувствия, уменьшение раздражительности повышение физического тонуса и настроения, дезактуализацию влечения к алкоголю, повышение устойчивости по отношению к психотравмирующим факторам. Указанные препараты не рекомендуется назначать после 18 часов, т.к. возможна нежелательная к вечеру психическая активность, сопровождающаяся ухудшением засыпания.

Дифференцированное использование психотропных средств на разных этапах формирования ремиссии с целью лечения и профилактики аффективных и астенических состояний имеет большое значение в становлении и стабилизации ремиссий. Особенно важна их роль на этапе перехода к активной противоалкогольной терапии, когда в период становления ремиссии наблюдаются эпизоды обострения влечения к алкоголю, затяжные депрессивные, астено-депрессивные, дисфорические и другие аффективные нарушения и астенические расстройства.

В дальнейшем возрастает роль психотерапии и социотерапии в лечении больного, но включение при необходимости психотропных препаратов прерывистыми курсами в комплекс лечебных мероприятий на этапе стабилизации ремиссии способствует закреплению результатов лечения предыдущего этапа, повышению адаптационно-приспособительных возможностей больных и формированию в конечном итоге длительных ремиссий. Поэтому применение психотропных препаратов по приведенным выше показаниям в зависимости от клинико-психопатологических характеристик больных в комплексном лечении больных алкоголизмом может быть рекомендовано на всех этапах существования ремиссии.


Литература

1. Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А. Патогенез и биологическое лечение алкоголизма: Пособие для врачей. — Киев: УВМА, 2000. — 46 с.

2. Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии. — Киев: Сфера, 1997. — Т. 2. — 436 с.

3. Минко А.И., Линский И.В. Наркология в вопросах и ответах: Справочник практикующего врача. — Ростов-на-Дону: Феникс; Харьков: Торсинг, 2003. — 480 с. — (Серия «Медицина для всех»).

4. Наркология / Под ред. Л. Фридмана, Н. Флеминга, Д. Робертса, С. Хаймана. — М.: Бином, 1998. — 318 с.

5. Шабанов П.Д. Руководство по наркологии. — СПб: Лань, 1999. — 352 с.

6. Иванец Н.Н. Руководство по наркологии. — М.: Медпрактика, 2000. — Т. 2. — 504 с.

7. Лекции по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — 435 с.

8. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. — Пер с англ. — М.: Медицина, 1994. — Т. 1. — 672 с.