Контрольная работа: Характеристика основных витаминов и авитаминозов
Название: Характеристика основных витаминов и авитаминозов Раздел: Рефераты по медицине Тип: контрольная работа | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Введение Витамины (от лат. Vita – жизнь) – группа органических соединений разнообразной химической природы, необходимых для питания человека, животных и других организмов в ничтожных количествах по сравнению с основными питательными веществами (белками, жирами, углеводами и солями), но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности. Витаминная недостаточность— болезненное состояние организма, обусловленное полным отсутствием, недостаточным поступлением или повышенным разрушением витаминов в организме. Впервые описана в 1880 г. русским врачом Н. И. Луниным. Болезни, которые возникают в следствии отсутствия в пище тех или иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, её называют поливитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходиться иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина; такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов. Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом. В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп. Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможность трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем. С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие "замаскированные под витамины" вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен и происходит гибель бактерий. Глава I . Характеристика основных витаминов и названия авитаминозов
Глава II. Недостаточность витамина АНедостаточность витамина А— патологическое состояние, возникающее вследствие дефицита в организме этого витамина и проявляющееся ухудшением зрения — в первую очередь гемералопией («куриная» слепота), конъюнктивитом, ксерофтальмией, гиперкератозом кожи. Характерна наклонность к заболеваниям дыхательных путей и кишечника. 2.1 Эпидемиология Экзогенная форма дефицита витамина А встречается редко. Эндокринные проявления гиповитаминоза А наблюдаются чаще, преимущественно у больных хроническими заболеваниями кишечника, печени, эндокринных желез (токсический зоб, сахарный диабет), при диссеминированном туберкулезе, карциноидном синдроме. 2.2 Патогенез Витамин А поступает в организм с пищей как в чистом виде, так и в виде провитаминов — каротиноидов. Ретинол ускоряет окислительные процессы, стимулирует деятельность половых желез, способствует росту молодых животных, является антагонистом тироксина. Этот витамин необходим для нормального функционирования оболочек глаза, кожи, слизистой оболочки пищеварительного тракта, бронхиального дерева и мочевых путей. Он участвует в ресинтезе пигмента родопсина (зрительного пурпура), содержащегося в палочках сетчатой оболочки. При недостатке ретинола этот процесс нарушается, вследствие чего в первую очередь страдает сумеречное зрение — развивается гемералопия. 2.3 Классификация Общепринятой классификации нет. Примерная формулировка диагноза: 1. Гиповитаминоз А (первичный): гемералопия. 2. Портальный цирроз печени в фазе обострения. Гиповитаминоз А (эндогенный), гемералопия, начинающаяся ксерофтальмия. 3. Авитаминоз А (пищевой): ксерофтальмия, кератомаляция левого глаза, гемералопия; стоматит, Ограниченный дерматит в области тыльной поверхности рук и локтевых суставов. 2.4 Предварительный диагноз Наблюдаются сухость в полости рта и носа, сухость кожи, ее шелушение, повышенное выпадение волос. Ухудшается сумеречное зрение («куриная» слепота). Одновременно возможны светобоязнь (боль в глазах при ярком освещении) и ксерофтальмия (сухость конъюнктивы с утратой присущего ей блеска, снижение секреции слезных желез, появление бляшек Искерского — Бито, разбросанных по склере). В наиболее тяжелых случаях воспалительные процессы в роговице могут осложняться ее некротическим размягчением (кератомаляция), что обычно заканчивается слепотой. Сочетание гемералопии с ксерофтальмией позволяет с высокой достоверностью думать о недостаточности витамина А. 2.5 Верификация диагноза Используют биомикроскопию глаза, определяют содержание в сыворотке крови витамина А или каротина. Исследуют темновую адаптацию зрения, которая при недостаточности ретинола существенно снижается. Для авитаминоза А характерно сочетание гемералопии и ксерофтальмии на фоне резкого снижения содержания витамина А в крови (ниже 100 мкг/л). Наиболее опасным осложнением авитаминоза являются кератомаляция с последующими слепотой, панофтальмитом, а также вторичный гнойный энцефалит. При гиповитаминозе А понижено содержание в крови ретинола или каротина (ниже 200 мкг/л), нарушена темновая адаптация, развивается гемералопия. При биомикроскопии глаза на слизистой конъюнктивы могут выявляться белесые и желтоватые мелкие бляшки. 2.6 Лечение и профилактика Назначают диету, богатую витамином А и провитаминами, а также препараты ретинола. Растворы ретинола применяют внутрь и в виде внутримышечных инъекций. Суточная лечебная доза 25 000—100 000 ME ретинола (при приеме внутрь дозу делят на 2—3 приема, больше одной инъекции в сутки обычно не делают), продолжительность курса лечения 2—4 нед. Ретинол содержится в поливитаминных препаратах. При длительном применении ретинола в больших дозах (100 000 ME и выше в сутки) могут развиться симптомы интоксикации («гипервитаминоз А»): тошнота, рвота, головная боль, гиперемия кожи, кровоизлияния в подкожную клетчатку и др. Профилактика гиповитаминоза А состоит в рациональном питании и назначении внутрь препаратов ретинола (5000—10 000 ME) в течение не менее 2—3 нед. До и после проведенного профилактического курса целесообразно определить содержание в сыворотке крови ретинола или каротина. Глава III. Недостаточность аскорбиновой кислотыНедостаточность аскорбиновой кислоты( гиповитаминоз С) обусловлена дефицитом ее в организме. Тяжелый дефицит ее приводит к развитию цинги. 3.1 Эпидемиология Гиповитаминоз С остается наиболее частой и значимой формой витаминной недостаточности для взрослых. Он может развиваться при приеме ацетилсалициловой кислоты, эстрогенов, пероральных контрацептивов, а также при алкоголизме, гипертиреозе, проведении гемодиализа. 3.2 Патогенез Аскорбиновая кислота играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, оказывает универсальное влияние на проницаемость сосудистой стенки, развитие и функцию костной, хрящевой ткани, кожи, надпочечников и других органов. Недостаток аскорбиновой кислоты со временем приводит к угнетению Т-системы иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнений. 3.3 Классификация К I стадии цинги относят случаи, характеризующиеся умеренной слабостью, болью в ногах, повышенной кровоточивостью, цинготной пурпурой, нерезким гингивитом; трудоспособность снижена умеренно. Во II стадии геморрагии приобретают распространенный характер. Отмечается геморрагический выпот в суставы, плевру. Гингивит и стоматит резко выражены; у больных повышается температура. Они нуждаются в стационарном лечении. Стадия III характеризуется тяжелым общим состоянием больных, резким исхуданием, дальнейшим нарастанием кровоточивости, анемизации, возникновением долго незаживающих язв конечностей, развитием инфекционных осложнений (пневмонии, туберкулез, дизентерия, сепсис одонтогенный и др. ). Примеры формулировки диагноза: 1. Цинга II стадии, кровоизлияние в область левой икроножной мышцы, выраженный гингивит, вторичное исхудание. 2. Хронический рецидивирующий энтероколит в фазе обострения, гиповитаминоз С (эндогенный). 3.4 Предварительный диагноз, диагностика Симптоматика гиповитаминоза С скудна: умеренная слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, ломота в мышцах ног, наклонность к кровотечениям из десен. Десны цианотичны и разрыхлены. Иногда выявляют сухость кожи, немногочисленные точечные кровоизлияния в области волосяных фолликулов на руках и ногах. 3.5 Верификация диагнозаВажное значение особенно в I стадии заболевания имеет определение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой. Во II и III стадиях цинги клиническая симптоматика (гингивит, стоматит, выпадение зубов, распространенные петехиальные сыпи и кровоизлияния под кожу в мышцы, суставы, остеопороз и др. ) в сочетании с анамнестическими данными о неполноценном питании дает возможность установить правильный диагноз. Дифференциальный диагнозпроводят с геморрагическими диатезами. При цинге нет существенных изменений в системе свертывания крови, как при большинстве этих заболеваний. Для геморрагического васкулита не характерны массивные кровоизлияния в мышцы и суставы, а также тяжелый гингивит. 3.6 Лечение и профилактикаПоказаны полноценное сбалансированное питание, богатое витаминами, и препараты аскорбиновой кислоты. С целью профилактики применяют аскорбиновую кислоту в таблетках и драже по 0, 05—0, 1 г/сут; настой шиповника, лимоны. Широко используют поливитаминные препараты. Лечение больных цингой в I стадии можно проводить амбулаторно. Назначают аскорбиновую кислоту по 0, 1 г 3—5 раз в сутки. При ухудшенном всасывании витамина С его вводят внутримышечно по 1—2 мл 5% раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин, кверцетин и др. ) 100—150 мг/сут. Больные с II и III стадиями цинги должны лечиться в стационаре. Им показана диета, богатая белками (до 120—150 г/сут). При цинге II стадии суточная доза аскорбиновой кислоты должна быть не менее 500 мг, при III стадии — 1000 мг, при этом не менее 1/3 дозы следует вводить парентерально. Эффективно введение в вену 1—2 мл 5% раствора аскорбината натрия вместе с глюкозой. Назначают также витамины Р (150—300 мг), B1 (20 мг), рибофлавин (10 мг). Активную витаминотерапию проводят не менее месяца, затем дозы постепенно снижают. При гингивите используют полоскания 3% раствором перекиси водорода, крепким чаем, настоями и отварами, богатыми катехинами. Десны орошают свежеприготовленным водным раствором галаскорбата, масляным раствором ретинола. В программах реабилитации используют физические методы (УФО, диатермия и др. ) и лечебную физкультуру (особенно для разработки функции суставов). Глава IV. Недостаточность витамина В6Недостаточность витамина В6 по типу гиповитаминоза — патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся в основном изменениями слизистой оболочки полости рта, кожи и функций ЦНС. Отдельной нозологической формы, признаваемой как авитаминоз В6 , пока не выделено. 4.1 Эпидемиология Большинство случаев гиповитаминоза В6 у взрослых являются вторичными. Недостаточность витамина В6 наблюдается при беременности и ряде заболеваний: хроническом алкоголизме, полиневрите, паркинсонизме, эпилепсии, себорейном дерматите, анемиях, ревматизме, хроническом гепатите, интоксикации гидразиновыми соединениями и др. 4.2 Патогенез Витамин В6 (пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Дефицит витамина В6 приводит к похуданию, изменению кожи и ее придатков, нарушению функции ЦНС, анемии. При дефиците витамина В6 нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к пеллагроподобным симптомам. 4.3 Классификация Классификация недостаточности витамина В6 не разработана. 4.4 Предварительный диагноз Встречаются нерезко выраженные формы гиповитаминоза В6 . Для диагностики имеют значение те же симптомы, что и при гипорибофлавинозе: хейлоз, глоссит, себорейный дерматит (преимущественно на лице), конъюнктивит. Отмечают также ухудшение аппетита, тошноту. 4.5 Верификация диагноза При гиповитаминозе В6 содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0, 5 мг, выделение ксантуреновой кислоты (после приема 10 г триптофана) превышает 50 мг. Содержание пиридоксииа в цельной крови ниже 50 мкг/л или пиридоксальфосфата ниже 3, 6 нг/мл. Эти четыре параметра подтверждают гиповитаминоз В6 . Дифференциальная диагностиката же, что и при гипорибофлавинозе. Различить эти две формы гиповитаминозов можно только по результатам лабораторных исследований. В принципе может помочь диагностика ех juvantibus. 4.6 Лечение и профилактика Для предупреждения гиповитаминоза В6 пиридоксин назначают по 0, 002—0, 005 г в день. Лечебная доза (внутрь или парентерально) 0, 05—0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1—2 мес. При сидеробластной анемии пиридоксин чаще вводят внутримышечно по 0, 1 г 2 раза в неделю, можно назначить и внутрь по 0, 1 г ежедневно. В случае продолжительного применения гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производных (фтивазид и др. ) пиридоксин назначают профилактически по 0, 005—0, 01 г/сут. Глава V. Недостаточность витамина В12Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В12 -дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается смегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией. 5.1 Эпидемиология Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В12 -дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др. ), обнаруживают случаи ботриоцефальной В12 -дефицитной анемии. 5.2 Патогенез Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В12 редко бывает экзогенной, несравненно чаще — эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В12 (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В12 -дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др. ). Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза. 5.3 Классификация Общепринятой классификации В12 -витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В12 , развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими. Примерная формулировка диагноза: 1. В12 -дефицитная анемия (анемия Аддисона — Бирмера), среднетяжелого течения, в фазе обострения. 2. Недостаточность витамина В12 умеренной степени, экзогенная (алиментарная), нерезкая гиперхромная анемия, невралгия. 3. Дифиллоботриоз, вторичная В12 -дефицитная анемия тяжелой степени. 4. Состояние после субтотальной резекции желудка по поводу его распространенного полипоза, симптоматическая В12 -дефицитная анемия. 5. Спру, энтерогенное истощение, симптоматическая В12 -фолиеводефицитная анемия. 5.4 Предварительный диагноз Диагностика В12 -дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В12 выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии. Диагностика гиповитаминоза В12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание. Подробнеедиагностика и лечение В12 -дефицитной анемии, при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику. 5.5 Верификация диагноза Диагностика развернутой стадии авитаминоза В12 особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз. Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В12 развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз. После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В12 , следует провестидифференциальную диагностикумежду экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В12 -дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В12 , обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В12 может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др. ) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В12 , начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше). Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты — выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В12 ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В12 и во всех неясных случаях. 5.6 Лечение и профилактика Применяют препараты витамина В12 . В зависимости от тяжести вводят по 100—500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7—10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3—5—7 дней. Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин. С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии. Глава VI. Гипорибофлавиноз и арибофлавинозГипорибофлавиноз и арибофлавиноз— патологические состояния, возникающие в результате дефицита в организме рибофлавина (В2 ) и проявляющиеся поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи. 6.1 Эпидемиология Арибофлавиноз в развитых странах встречается очень редко. Гипорибофлавинозы встречаются во всех странах, нередко при вирусном гепатите, хроническом энтероколите, циррозе печени, алкоголизме, тиреотоксикозе, ожоговой болезни и др. Дефицит витамина В2 нередко наблюдается при хронических часто рецидивирующих конъюнктивитах, кератоконъюнктивитах, блефаритах, дерматитах, трещинах кожи пальцев, трещинах сосков у женщин, трофических язвах и др. 6.2 Патогенез Витамин В2 участвует в синтезе коферментов флавиновых оксиредуктаз (важной системе желтых дыхательных ферментов), коферментных форм пиридоксина, фолацина, входит в состав зрительного пурпура. Дефицит витамина В2 вызывает гипоксию клеток различных тканей. 6.3 Классификация Общепринятой классификации нет. Примерная формулировка диагноза: 1. Арибофлавиноз (первичный, экзогенный); фликтенулезный кератит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит в области рук и промежности. 2. Гипорибофлавиноз (пищевой), ангулярный стоматит. 3. Хронический энтероколит, гипорибофлавиноз (вторичный), хейлоз, ангулярный стоматит, катаральный конъюнктивит. 6.4 Предварительный диагноз Ранний признак арибофлавиноза — ангулярный стоматит («заеды»), проявляющийся потускнением слизистой оболочки, мацерацией, мелкими корочками в области углов рта. Характерен хейлоз — покраснение каймы слизистой оболочки губ с поперечной исчерченностью, трещинами и небольшим припуханием их. Нередко наблюдается глоссит, проявляющийся ощущением жжения в языке, его покраснением, более четким рисунком сосочков вначале, а затем формированием «полированного языка». 6.5 Верификация диагноза Диагноз подтверждается снижением экскреции рибофлавина с мочой до 100 мкг/сут и ниже (в норме 300—1000 мкг/сут), а также уменьшением содержания витамина В2 в сыворотке крови, эритроцитах и лейкоцитах. Арибофлавиноз дифференцируют от пеллагры, спру, квашиоркора, железодефицитной анемии. Пеллагра, имеющая сходные поражения кожи, отличается нервно-психическими расстройствами и поносом. Спру характеризуется истощающей диареей и выраженной анемией. В тяжелых случаях арибофлавиноза нередко наблюдается анемия, но в отличие от железодефицитной она чаще нормо- или гиперхромная и макроцитарная. Квашиоркор поражает преимущественно детей раннего возраста, отличается от арибофлавиноза диспигментацией кожи, поносом, увеличением и уплотнением печени. 6.6 Лечение и профилактика Назначают рациональную диету, обогащенную витамином В2 . Дополнительно при гипорибофлавинозах обычно назначают внутрь 5—10 мг рибофлавина на протяжении 2—3 нед. Аналогичные курсы проводят с профилактической целью. При арибофлавинозах дозу препарата повышают до 10 мг 3—5 раз в сутки и увеличивают продолжительность лечения. В случае нарушения всасывания или усвоения витамина В2 предпочтительнее парентеральное введение препарата. Рибофлавин находит применение в комплексной терапии больных с рядом кожных, офтальмологических и внутренних болезней. Глава VII . Проявления недостаточности минералов в организме
Глава VIII . Клинические признаки гипо- и авитаминозов
Заключение Я считаю, что витамины очень важны и недостаточное поступление витаминов в организм человека – проблема мирового масштаба. В развивающихся странах она тесно связана с голоданием или недостаточным питанием, значительной части населения. Однако и в развитых странах потребление витаминов большей частью населения не соответствует рекомендуемым нормам. Оно достаточно для предупреждения глубокого дефицита витаминов, но не достаточно для оптимального обеспечения потребности организма. У людей, страдающих авитаминозом снижается физическая и умственная работоспособность. Устойчивость человека к простудным заболеваниям, способствует развитию серьезных болезней - сердечно-сосудистых и раковых, затрудняет излечение от них. У подростков, не получающих достаточно витаминов, задерживается процесс полового созревания, рост организма. Они часто болеют простудными заболеваниями, учатся с трудом. Итак, витамины необходимы для жизни человека. Они издавна окружали человека, входили в привычный рацион его пищи, в виде разнообразных трав, овощей и фруктов. Список литературы витамин недостаточность авитаминоз лечение минерал 1. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В двух томах. Т. 2. – Изд. 13-е, Харьков: Торсинг, 1998. – 592с. 2. Гаевый М. Д. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии. Волгоград, 1996. – 452с. 3. Лекции по патологии, 4курс, Тобольский медицинский колледж им. В. Солдатова - 2009. 4. Пауков В. С. Литвицкий П. Ф. учебник Патология, 2004. -439с. 5. Горкин А. П. «Энциклопедия «Биология». Часть 2. М - Я(с иллюстрациями), 2008. – 706с. 6. Козлова Е. А. «Общая биология»:шпаргалки, 2007. – 203с. 7. Жук И. А. Общая патология и тератология: Учеб. пособие для студ. высш. учеб, заведений / И. А. Жук, Е. В. Карякина. — М: Издательский центр «Академия», 2003. — 176 с.. ru |