ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.
Фамилия :
Писчиков
Имя :
Анатолий
Отчество :
Анатольевич
Пол : муж
Возраст : 31 год
Домашний адрес :
Урицкий р-н, д.Подзавалово д.23
Место работы :
ИК-5, сотрудник
Дата курации : с 16.05 по 18.05. 10г
ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО.
Сильный зуд в местах пораженной кожи - на шее , в области груди и спины , на сгибательных поверхностях предплечий , на тыле стоп . Ощущение жжения и зуд носят постоянный характер , иногда беспокоят по ночам . Зуд несколько стихает после прикладывания к местам поражения влажной марли . Мазями и другими лекарственными средствами зуд не купируется и иногда приобретает нестерпимый характер .
АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ .
Считает себя больным в течении последних 3 месяцев.Лечился амбулаторно, принимал витамин В6 и В1. Так же принимал бициллин и дексаметазон. После приема дексаметозона отмечает улучшение состояния. Закончил прием препаратов в середине апреля. После чего вновь наступило обострение заболевания. Был направлен Областной клинической больницей в кожно-венерологический диспансер для обследования и лечения.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО.
Родился в Орловском Районе
.Имеет среднее специальное образование. Жилищные и санитарно-бытовые условия считает удовлетворительнвыми. Вредные привычки – курит. Перенесенные венерические заболевания, туберкулез, желтуху и др. отрицает. Аллергологический и гемотрансфузионный анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Общее состояние :
удовлетворительное
Положение :
активное
Поведение :
адекватное
Телосложение :
нормостеническое
Соответствие роста и веса :
рост (162 см ) соответствует весу (82 кг ) .
КОЖА.
Цвет :
бледно -розовый
Жирность :
не повышена
Влажность :
снижена
Эластичность :
снижена
Рисунок кожи :
рельеф кожного рисунка усилен
Волосы :
депигментированные , тонкие , повышенного выпадения волос не отмечено
Ногти :
присутствует симптом " полированных ногтей", что характерно для наличия зуда.
Подкожная клетчатка :
развита умеренно , распределена равномерно . В области поражения отмечен отек и утолщение подкожного жирового слоя .
Лимфатические узлы :
пальпируются группы заднешейных , подмышечных , кубитальных и паховых лимфатических узлов . Остальные группы не пальпируются , что соответствует норме .
Тургор тканей :
несколько снижен .
КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА.
Видимых деформаций черепа ,грудной клетки , тазовых , длинных трубчатых костей и позвоночника не отмечено. При пальпации кости безболезненны , очагов размягчения нет .
Сила и тонус мышц снижены .
Пассивные движения в суставах - в полном объеме , объем активных движений ограничен .
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.
При аускультации над поверхностями легких слышен шум везикулярного дыхания . Патологических шумов , хрипов и шума трения плевры не выслушивается.
Голосовое дрожание над симметричными участками проводится одинаково .
При сравнительной перкуссии над симметричными участками передних , боковых и задних поверхностей легких перкуторный звук одинаковый : ясный , легочной .
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА .
Границы относительной тупости сердца :
-верхняя :
III межреберье слева
-левая : на 1 см кнаружи от срединноключичной линии
-правая : на 1.5 см кнаружи от правого края грудины
При аускультации сердца выявлено некоторое приглушение первого тона на верхушке сердца . Второй тон громче на основании сердца .
АД : 150 / 90 мм рт ст (что соответствует обычному рабочему давлению больной ) .
Пульс : 78 уд/мин , удовлетворительного наполнения и напряжения . Дефицита пульса нет . Эластичность стенки сосуда сохранена .
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА .
Зубы
сточены , желтовато-серого цвета . Подвижности зубов и болезненности при накусывании не отмечается. Язык
розовый , влажный , обложен в центре желтоватым налетом . Миндалины
не выходят за края небных дужек . Задняя стенка глотки не гиперемирована . Слизистая рта
розово-красная , умеренно влажная, налета и высыпаний не обнаружено .
Живот
при осмотре имеет форму "распластанного" , не возвышается над краями реберных дуг .
МОЧЕ-ПОЛОВАЯ СИСТЕМА.
Дизурических явлений нет . Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон .
ОРГАНЫ ЧУВСТВ.
Видит , запахи различает . Слышит
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС.
Сознание ясное .Настроение тревожное (больного беспокоит зуд) . Сон нормальный ( на фоне назначения нозепама). .Дермографизм белый , появляется сразу , исчезает через 30 секунд .В позе Ромберга больная устойчива , отмечается мелкий тремор пальцев рук .
ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС.
Процесс носит распространенный характер , поражена кожа спины , груди , подмышечных впадин , складки под молочными железами , сгибательные поверхности конечностей . Наибольшее количество элементов присутствует в складках под молочными железами и на спине . Расположение очагов симметричное . Наиболее типичные очаги представлены папулами , еоторые имеют полигональную форму , размеры до 1х1 см , поверхность папул гладкая ,блестящая ,красноато-фиолетового цвета . На поверхности папул имеется незначительное шелушение , границы очагов четкие . В центре папул имеется пупкообразное вдавление , элементы сыпи склонны к слиянию . При смачивании папул водой на их поверхности определяется симптом "сетки Уикхема".
В подмышечных впадинах на месте регрессировавших папул имееются очаги гиперпигментации .
Предварительный клинический диагноз:
Основное: красный плоский лишай типичная форма.
Осложнения: нет
Сопутствующие: нет
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Данное заболевание необходимо дифференцировать с
псориазом
· розовым лишаем
· папулезными сифилидами
ограниченным нейродермитом
Элементами сходства данной патологии с псориазом
являются :
1. Мономорфность сыпи и синхронность ее появления
2. Одновременная регрессия всех элементов сыпи при правильном лечении
3. Наличие шелушения на поверхности папул
Отличия от псориаза :
1.Форма папул при красном плоском лишае полигональная (при псориазе отдельные папулы имеют округлую форму)
2.Шелушение при красном плоском лишае менее выражено
3.Цвет папулезных высыпаний - фиолетово-красноватый (при псориазе - розовый различной интенсивности)
4.При красном плоском лишае в центре папул имеется пупкообразное вдавление
5.Отсутствие трех феноменов псориаза
6.При красном плоском лишае элементы сыпи располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей
7. При красном плоском лишае на поверхности папул присутствует сетка Уикхема
Сходство с розовым лишаем Жибера
состоит в :
1. Наличии шелушения на поверхности пятен
2. Наличии зуда в местах поражения кожи
Отличия :
1.Сыпь при розовом лишае имеет морфологическим элементом пятно , а не папулу
2.Элементы сыпи при розовом лишае возникают не синхронно (вначале появляется материнская бляшка , а через 2-3 недели - дочерние)
3.Цвет высыпаний при розовом лишае - бледно-розовый с желтоватым оттенком
4.Форма сыпи при лишае Жибера - овальная и длинным диаметром элементы располагаются по линиям Лангера
Сходство красного плоского лишая с папулезным сифилидом :
1.Морфологический элемент сыпи - папула
2.На поверхности папул имеется шелушение
3.Сифилитические папулы , как и папулы красного плоского лишая , оставляют после себя гиперпигментацию кожи
Отличия :
1.Форма сифилитических папул - полушаровидная
2.Папулы красного плоского лишая имеют характерный блеск и сетку Уикхема
3.Папулы красного плоского лишая имеют характерное пупкообразное вдавление в центре
4.Сыпь при красном плоском лишае имеет склонность к образованию бляшек
5.При красном плоском лишае отмечается сильный зуд
6.Цвет сифилитических папул - медно-красный , а папул красного плоского лишая - розово-фиолетовый
7.Сифилитическая сыпь может самопроизвольно регрессировать без лечения
8.Сифилитическая сыпь полиморфна
9.При сифилисе отмечается положительный симтом Ядассона
Сходство с ограниченным неродермитом
:
1. Сильный мучительный зуд , беспокоящий больных и по ночам
2. Часто вовчечены в процесс сгибательные поверхности крупных суставов
3. Морфологический элемент сыпи - папула
4. Папулезные элементы сыпи склонны к группировке и слиянию
Отличия :
1.Папулы при нейродермите имеют более плотную консистенцию
2.Папулы при нейродермите покрыты отрубевидными чешуйками и имеют шероховатую поверхность
3.На месте папул при нейродермите вторично возникает лихенификация
4.При нейродермите имеется четкое выделение 3 зон : лихенификации , изолированных папул , периферическую зону гиперпигментации
План обследования.
1.Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Биохимия крови( общ. Белок, общ. Биллирубин, АЛТ, АСТ,ЩФ,триглицериды, холестерин)
4.Гистологическое исследование биоптата кожи.
5.Реакция Вассермана
6. Анилиз мочи на диастазу
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ.
Общий анализ мочи : 15.05.10
количество
90 мл
цвет
салатный
прозрачность
прозрачная
удельный вес
1026
белок
отрицателен
сахар
отрицателен
лейкоциты
1-3 в поле зрения
эритроциты
нет
эпителий
в большом количестве
Общий анализ крови : 15.05.10
гемоглобин
160 г/л
СОЭ
2 мм/час
эритроциты
4.8 Т/л
лейкоциты
4.0 Г/л
эозинофилы
5%
лимфоциты
45%
моноциты
12%
палочкоядерные
0%
сегментоядерные
38 %
Биохимический анализ крови : 15.05.10
билирубин общий
12.8 ммоль/л
прямой
0
креатинин
0.10
АлАТ
0.64
АсАТ
0.64
Реакция Вассермана : 161.05.10
Результат отрицателен
Анализ мочи на диастазу : 16.05.10
диастаза мочи - 47 г/л
Гистологическое исследование биоптата кожи. 16.05.10
На границе между эпидермисом и дермой выявлено большое скопление фибрина, в тельцах Свитта –
Ig M.
Этиология и патогенез
Этиология КПЛ, несмотря на более чем столетнюю историю изучения остается пока неизвестной. В литературе обсуждаются различные теории происхождения болезни, отражающие в основном его патогенетическую сущность. Среди существующих концепций заслуживают внимания:
- вирусная,
- неврогенная,
- наследственная,
- интоксикационная,
- иммуноаллергическая.
Вирусная теория происхождения КПЛ
Предполагает наличие у больных располагающегося внутрикожно фильтрующегося вируса, который при определенных обстоятельствах (физические травмы, психоэмоциональный стресс и др.) способен индуцировать продукцию антител, что в конечном итоге приводит к повреждению базальной мембраны и развитию аутоиммунного процесса. Основными критериями, на которых зиждется вирусная теория КПЛ, являются следующие:
1. выявление вирусоподобных изменений в области очагов поражения (наличие в цитоплазме клеток мальпигиева слоя структур, напоминающих микоплазмы, а также округлых включений диаметром 200-300 мкм);
2. расположение высыпаний по типу опоясывающего лишая;
3. случаи возникновения КПЛ у супругов;
4. лимфоцитоз в кровяном русле, увеличение лимфатических узлов;
5. эффективность в целом ряде случаев антибиотикотерапии.
Однако предполагаемый вирус до настоящего времени не идентифицирован и не выделен.
Неврогенная, или неироэндокринная теория происхождения КПЛ
Основывается на случаях появления манифестных признаков заболевания после физической или психической травмы, локализации эффлоресценций по ходу определенного нерва, повышенной активности симпатико-адреналовой системы, выражающейся в достоверном увеличении в моче содержания адреналина, норадреналина на фоне пониженной концентрации дофамина и ДОФА.
Кроме того, у ряда больных с КПЛ выявлено достоверное увеличение в сосудистом русле уровня адреналина, ацетилхолинэстеразы и серотонина, что свидетельствует о гормонально-медиаторной диссоциации симпатико-адреналовой системы.
Наследственная теория происхождения КПЛ
основывается на следующих выявленных закономерностях. Считается, что КПЛ относится к дерматозам, имеющим лихеноидную диспозицию (врожденное предрасположение к специфическим иммунопатологическим реакциям в коже, обусловленное недостаточностью в базальных клетках эпидермиса фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).
В пользу наследственной теории свидетельствует также высокая частота антигенной гистосовместимости по тому или иному локусу среди больных данным дерматозом. Так, выявлено повышение частоты HLA-АЗ и HLH-B7.
Представляет в этом аспекте определенный интерес и выявление случаев семейного течения КПЛ.
Интоксикационная теория
связывает возникновение КПЛ с токсическим воздействием на организм ряда лекарственных средств (препараты золота, мышьяка, йода, антибиотики, хлорохин, хинин и его производные, ПАСК, фтивазид и др.). Чаще всего такие токсические реакции наблюдаются у больных с нарушениями функции печени, желудочно-кишечного тракта, а также с ферментативной недостаточностью "медленных ацетилаз".
Иммуноаллергическая теория КПЛ
Согласно иммуноаллергической теории, КПЛ возникает на фоне дисфункционального состояния иммунного гомеостаза, выражающегося в изменении соотношения основных субпопуляций Т-лимфоцитов, вследствие чего повышается коэффициент Тх/Тс, увеличивается содержание Т-клеток в дермально-эпидермальной зоне, в том числе активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса (КЛ). Дегенеративные изменения кератиноцитов, по-видимому, обусловлены цитотоксическим воздействием Т-лимфоцитов после стимуляции КЛ. Кроме того, у ряда больных с КПЛ выявляются в крови циркулирующие антитела к шиповидным клеткам эпидермиса и структурным элементам базальной мембраны
Таким образом, анализируя данные отечественной и зарубежной литературы о механизмах патогенеза КПЛ, можно сделать заключение, что в основе этого дерматоза лежит взаимодействие сложных нейрогуморальных и иммуноаллергических изменений. На окончательном этапе формирования патологического процесса исключительно важная (или ведущая) роль принадлежит иммуноаллергическим механизмам и цитохимическим изменениям. Ряд авторов предполагают, что первичным событием в возникновении красного плоского лишая является не повреждение базальных клеток эпидермиса, а развитие гиперчувствительности замедленного типа, в процессе которой пока еще не идентифицированный антиген после стимуляции им клеток Лангерганса становится объектом воздействия Т-лимфоцитов. Последние в конечном итоге разрушают базальные кератиноциты. Данное предположение основано на том, что лимфоциты в дермальном инфильтрате при КПЛ представлены главным образом Т-лимфоцитами (в большинстве случаев Т-хелперами-индукторами) и что количество клеток Лангерганса в эпидермисе резко возрастает уже на ранних этапах формирования патологического процесса. Нельзя исключить того, что пока неизвестным антигеном, стимулирующим функции клеток Лангерганса и активирующим функции Т-клеток, может явиться вирус, а цитотоксический эффект действия Т-клеток на базальные кератиноциты тем значительнее, чем больше дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в последних. Благоприятной почвой для развития иммунологических реакций в коже, как известно, являются стрессовые ситуации, которые служат пусковым механизмом в возникновении вегетативных, нейроэндокринных и гуморальных нарушений. Таким образом, иммунологическая природа КПЛ не только не противоречит, но и предполагает комплексное участие инфекционных (вирусных), нервных, гуморальных, интоксикационных, наследственных и других факторов в патогенезе данного дерматоза.
Лечение
Общими принципами лечения являются назначение в остром периоде антибиотиков : тетрациклина , хлортетрациклина по 600.000-800.000 ЕД в сутки , олеандомицина по 1.000.000. ЕД в сутки до суммарной дозы 8.000.000-10.000.000 ЕД . Показаны седативные средства : бром , валериана , внутривенные вливания хлорида кальция , инъекции витамина В1 , прием внутрь никотиновой кислоты , которая значительно снижает ощущение зуда . Хороший эффект оказвыают гипнотерапия, электросон . В отдельных случаях эффективна косвенная УВЧ - терапия или диатермия . Рекомендуется назначение препаратов хинолинового ряда , лучше в сочетании с небольшими дозами кортикостероидов (15-20 мг преднизолона) .
Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средствЛечение
Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
В связи с тем что материальной основой заболевания являются иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.
В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.
На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.
Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.
При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.
Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.
Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия. и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
В связи с тем что материальной основой заболевания являются иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.
В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.
На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.
Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.
При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.
Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.
Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия.
Фитотерапия красного плоского лишая:
- зверобой 1 ч ложка, золототысячник 1 ч ложка, крапива 1 ч ложка, можжевельник 1 ч ложка, подорожник 1 ч ложка, полынь горькая 1/2 ч ложка, тысячелистник 1 ч ложка, хвощ 1,5 ч ложка, шалфей 1/2 ч ложка. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
- трава астрагала, корень копеечника, цветки клевера, почки березы, корень одуванчика, трава полыни, трава череды - поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
- трава тысячелистника, цветки пижмы, цветки бессмертника, корень лопуха, трава золотарника, трава синеголовника -поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
- трава сушеницы, плоды шиповника, плоды рябины обыкновенной, корень сабельника, корень лапчатки прямостоячей - поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
- корень шлемника, лист толокнянки, трава шикши, трава спорыша, лавровый лист, почечный чай - поровну. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца.
- смешать по 1 ст.ложке березовых почек, травы зверобоя, листа крапивы, ягод можжевельника, корня одуванчика. Две столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 1 литром кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс 2-3 месяца
ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ.
Дата :
16.05.10.
Течение заболевания :
больной предъявляет жалобы на сильный зуд , на коже во многих местах ( в подмышечных впадинах , на руках и ногах , на спине ) имеются элементы папулезной сыпи с шелушащейся поверхностью .
Общее состояние удовлетворительное , АД-120/80 мм рт ст ( больной принимает клофеллин ) , сон спокойный .
Дата :
17.05.10.
Течение болезни :
состояние больного улучшилось - зуд почти не беспокоит , боли в животе уменьшились . Характер кожной сыпи не изменился , новых элементов не появилось , имеющиеся морфологические элементы находятся в прежнем состоянии .
Общее состояние удовлетворительное , сон спокойный , настроение уравновешенное .АД- 130/80 мм рт ст , пульс - 48 уд/мин , дыхание везикулярное .
Назначения :
1.
Tetracyclini 0,1
по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 7 дней
2.
Diazolini 0,1
по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 10 дней
3.Sol. Magnesii sulfatis 5%
по 50 мл внутрь 3 раза в день после еды
4.
Nazepami 0,005
по 1 таблетке утром и вечером в течение 10 дней
5.
Clophellini 0,00015
по 1 таблетке 2 раза в сутки через 12 часов
6.Sol. Natrii tiosulfatis 30 %
по 10 мл внутривенно 1 раз в день в течение 10 дней
ПРОГНОЗ.
При условии правильного лечения прогноз можно считать благоприятным .
Заключительный клинический диагноз.
Основной: красный плоский лишай типичная форма
Осложнения: нет
Сопутствующий: нет
На основании жалоб больного ( на высыпания по всему телу , сильный зуд и шелушение) , истории развития заболевания (появилось после перенесенного стресса , началось с появления красных пятен и зуда , затем пятна эволюционировали в папулы , а зуд усилился) , анамнеза и объективного обследования (найдены характерные морфологические элементы в виде папул полигональной формы красно-фиолетового цвета с незначительным шелушением и сеткой Уикхема на поверхности , с пупкообразным вдавлением в центре и отрутствием 3 псориатических феноменов) можно предположить диагноз
красный плоский лишай.
Для подтверждения данного диагноза необходимо исключить сходные заболевания .
ЛИТЕРАТУРА.
1.Скрипкин Ю.К. "Кожные и венерические болезни".
Москва , "Медицина" , 1980 год
2.Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И.
"Кожные и венерические болезни".
Москва , "Медицина" , 1985 год
3.Розыева А.А. "Клинико-морфологические особенности красного плоского лишая и новые методы лечения".
Москва , 1981 год
|