Реферат: НЦД Симптоматические АГ
Название: НЦД Симптоматические АГ Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат |
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РЕФЕРАТ На тему: « НЦД. Симптоматические АГ» МИНСК, 2008 Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др. НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины. Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления. Особенности : преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: психогенная; инфекционно-токсическая; дисгормональная; физического перенапряжения; смешанная; эссенциальная (конституционально-рефлекторная); физические и профессиональные факторы; Тип: гипотензивный; гипертензивный; нормотензивный; смешанный; кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма); Первичная и вторичная; Системная и регионарная; Клинические синдромы: 1. Кардиальный синдром: 1.1. Кардиалгия; 1.2. Нарушения ритма сердца; 1.3. Миокардиодистрофия; а) с нарушением ритма; б) без нарушения ритма; 2. Вазомоторный синдром: 2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли; 2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др. 3. Астеноневротический синдром; 4. Синдром нарушения терморегуляции; 5. Нейро-аллергический синдром; 6. Синдром респираторных расстройств; Кризы (осложнения): вагоинсулярный; симпато-адреналовый; смешанные; Период: обострение; ремиссия; Степени тяжести: легкая; средней тяжести; тяжелая. ПАТОГЕНЕЗ Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl2 и даже ингаляции кислорода. Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс). Критерии исключения НЦД: 1. Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия); 2. Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ); 3. Застойная сердечная недостаточность; 4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП. КЛИНИКА Жалобы: Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия. Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»). Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия. Анамнез: 1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки; 2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии); 3) наличие обострений и ремиссий; 4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии. Кардиалгический синдром: наблюдается практически у всех больных НЦД; боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку; продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней; боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период; связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут); боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо); боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря). Симпато-адреналовый криз: начинается и заканчивается внезапно; сильные головные боли с ощущением пульсации в голове; выраженное сердцебиение; перебои в области сердца; онемение и дрожание конечностей; бледность и сухость кожи; повышение температуры; лейкоцитоз и гипергликемия; ощущение тревоги, страха; после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения; N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме. Вагоинсулярный криз: ощущение замирания, перебои в области сердца; затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха; головокружение; кожа влажная, гиперемированная; склонность к замедлению пульса и снижению АД; возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм; гипогликемия; после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов). Степени тяжести кризов: легкие – 10-15 минут, моносимптомные; средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток); тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней. ДИАГНОСТИКА Лабораторные данные – обычно в норме. Инструментальные исследования: лабильность АД с тенденцией к гипертензии; зоны гипералгезии в области сердца; изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST) Дополнительные диагностические признаки: положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией; положительная ЭКГ проба с KCl; снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП); гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ; нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии; нарушения терморегуляции. ЭКГ-признаки: у большинства больных вообще нет никаких изменений; синусовая тахикардия (реже брадикардия); миграция водителя ритма (1:5); экстрасистолы (1:10); возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%); синдром ранней реполяризации желудочков (10%); особенности зубца Т: отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30-40%); зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом; лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела); чаще в V1 -V3 ; несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т: Проба с гпервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС. Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т.е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией. Проба с обзиданом – еще менее показательна. Особенности ВЭП при НЦД: выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени); повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы; восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут; возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода ; также возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки ; тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома SI QIII ; может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.). ЛЕЧЕНИЕ Основные принципы лечения НЦД: этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни); нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса; устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС); симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма; физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура; психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение. Медикаментозная терапия Седативные препараты : корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ј стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник. Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов): диазепам (по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др. Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме): амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки). Ноотропные средства : пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц). Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС): кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца). Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур): белоид, белоспон, белотоминал. Адреномиметики (β) – при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП: анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные – при кардиальной форме, неселективные – при гипертензии. Адаптогены : элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении: пантокрин 1 мл в/м №10, фетанол. ––––«»–«»–––– Симптоматические АГ – такие АГ, которые имеют установленную причину. I. Почечные АГ (12-15%): врожденные аномалии почек и их сосудов; приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей; приобретенные поражения магистральных почечных сосудов; и др. II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%): атеросклероз аорты; стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий; коарктация аорты; неспецифический аортоартериит; недостаточность аортального клапана; полная атриовентрикулярная блокада; реологическая гипертензия; застойная сердечная недостаточность; гипертензии малого круга кровообращения. III. Эндокринного генеза (2-3%): феохромоцитома; первичный гиперальдостеронизм; болезнь и синдром Иценко-Кушинга; токсический зоб; акромегалия; идиопатическая гиперплазия коры надпочечников; климактерическая гипертензия. IV . Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%): гипоталамический синдром; субарахноидальное кровоизлияние; опухоли и кисты головного мозга; травмы, абсцессы головного мозга; менингиты и др. V . АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях: побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС); алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин); наркомания (кокаин); свинец, таллий, кадмий (профессиональные); поздний токсикоз беременных. VI. АГ при сочетанных поражениях: сочетанные паренхиматозные заболевания почек; поражение паренхимы почки и ее артерий; поражение почек и надпочечников; и др. Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ): стойкое повышение ДАД выше 130-140 мм рт. ст.; гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания); тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза; повторные нарушения мозгового кровообращения; частые приступы ОЛЖН; быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности. Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ: 1) начало в возрасте до 30-35 и после 50-55 лет; 2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110; 3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ); 4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ: неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм); систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты; пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома); наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов; 5) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии. Надпочечники: корковый слой : клубочковая зона – альдостерон; пучковая зона – ГКС (кортизол, кортикостерон); сетчатая зона – андрогены, эстрогены, прогестерон (мало); мозговой слой – адреналин, норадреналин. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Основные клинические синдромы: сердечно-сосудистый синдром : постоянная АГ (100%): АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр – 220-260/120-140 мм рт. ст.; особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона); гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко; дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%; и др. нервно-мышечный синдром : мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи; парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи – эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы; синдром калийпенической нефропатии : выраженная жажда и сухость во рту; полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным; развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции; гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией. Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия – более 50 ммоль/сут. Классификация гиперальдостеронизма: с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями); с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный); другие варианты: при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм); при циррозе печени; при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных); физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза). Диагностика: диагностический скрининг; исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки; топическая диагностика опухоли: УЗИ; сканирование с холестеролом, меченым йодом-131; КТ; ЯМР. Лечение гиперальдостеронизма: у 60-70% – экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают); или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид. Гиперкортицизм Классификация гиперкортицизма: 1. Эндогенный: 1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга – гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен. 1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен. 1.3. АКТГ-эктопированный синдром – опухоль в бронхах, pancreas и т.д., секретирующая АКТГ. 2. Экзогенный: длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга). 3. Функциональный гиперкортицизм: пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром); гипоталамический синдром; беременность; ожирение; СД; алкоголизм; заболевания печени. Диагностика: состояние гиперкортицизма; уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче; нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга); топическая диагностика. Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга: округлое, лунообразное, багрово-красное лицо; ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие; гипергликемия; кожные проявления – стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг; гинекомастия; острые стероидные язвы, полицитемия. Лечение болезни Иценко-Кушинга: хирургическое лечение: операция выбора – двухстороннее удаление надпочечников; послеоперационная летальность и тяжелые осложнения – 3-4%; у 30% АГ сохраняется; другие методы: облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла; дистанционная гамма-терапия 40-50 Гр; терапия пучком протонов (1 сеанс – 100 Гр); имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз; и т.д. Феохромоцитома – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. бессимптомная : немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного); скрытая форма (шокогенная: шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного); клинически выраженная : с характерной клинической картиной: пароксизмальная форма; персистирующая стабильная форма; с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма); нарушения функции других органов : с нарушением функции других органов (осложнениями); без нарушения функции других органов. Синдромы: нейропсихический; желудочно-кишечный; эндокринный; и др. Диагностика: проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы); диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза. Лечение: удаление опухоли (довольно эффективно); у 10% сохраняется повышенное АД → традиционная антигипертензивная терапия, при кризах – α-блокаторы (празозин, фентоламин и др.). Вазоренальные гипертонииПризнаки: высокая гипертония из-за высокой активности ренина; сосудистый шум над проекцией почечной артерии; функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Диагностика: ИРГ, сканирование: почка уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка увеличена. Тиреотоксикоз гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД; избыток Т3 , Т4 сопровождается симптомами пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией; диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и ее гиперфункцией. Аортоартериит или синдром Такаясу заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых женщин; наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты; при вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия; диагностика на основе: аортографии; ↑СОЭ; ↑γ-глобулинов, УЗИ аорты. ––––«»–«»–––– Алгоритмы диагностического поиска: 1. При частых кризах – феохромоцитома, гипоталамический синдром. 2. Сочетание ↑АД с преходящими парезами, параличами, полиурией, жаждой – синдром Кона. 3. Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром – ХГН, пиелонефрит. 4. Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 г/сут) – амилоидоз почек. ЛИТЕРАТУРА 1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с 2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005 3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г. |