Реферат: Meinrad Perrez "Lehrbuch Klinische Psychologie Psychotherapie"

Урс Бауманн, Майнрад Перре

Клиническая психология

(Urs Baumann, Meinrad Perrez "Lehrbuch Klinische Psychologie — Psychotherapie", 1998)

Данная книга является замечательным образцом сочетания учебного и научного жанров литературы по клинической психологии, а также является великолепным справочником. Она подготовлена ведущими теоретиками и клиницистами Швейцарии, Австрии и Германии на основе биопсихосоциальной модели психических расстройств. В книге подробно анализируются различные психодиагностические и терапевтические методики, описываются парадигмы и комментируются результаты классических и новейших экспериментов. Данное издание готовилось при содействии Психоневрологического института им. Бехтерева (Санкт-Петербург). Книга предназначена для представителей психологических и медицинских специальностей.

Содержание

Предисловие

Общая часть

Раздел I. Общие положения

Глава 1. Основные понятия — введение

1. Понятие клинической психологии

1.1. Определения, основные положения

1.2. Понятие расстройства и вида расстройства (расстройства психические и соматические)

1.3. Клиническая психология и смежные дисциплины

1.4. Клиническая психология и психотерапия

2. История клинической психологии

3. Структура клинической психологии

4. Структура книги

4.1. Общие разделы книги

4.2. Частные разделы книги

5. Литература

Глава 2. Психическое здоровье, психическая болезнь, психическое расстройство

1. Болезнь, плохое самочувствие, роль больного

2. Общее понятие болезни как модели

3. Применение модели болезни

4. Определение болезни и здоровья

4.1. Болезнь и здоровье

4.2. Плохое самочувствие и хорошее самочувствие

4.3. Роль больного и роль здорового

4.4. Причины болезни и причины здоровья

5. Применение модели болезни к отклоняющемуся от нормы поведению

5.1. Об истории модели болезни

5.2. Модель болезни в психиатрии и психоанализе

5.3. Психологические концепции расстройства

5.4. Социально-научные концепции расстройств

5.5. Гуманистические концепции расстройства

5.6. Другие концепции расстройств

6. Литература

Глава 3. Научно-теоретические основы классификации, этиологии и диагностики

1. Введение

2. Классификация

3. Этиология

3.1. Дедуктивно-номологические объяснения

3.2. Диспозиционные объяснения

3.3. Историко-генетические объяснения

3.4. Объяснения «Как могло случиться, что...»

3.5. Несовершенные объяснения

3.6. Перформативные объяснения

3.7. Психологические объяснения с точки зрения содержания

4. Диагностика

5. Литература

Глава 4. Научно-теоретические основы клинико-психологической интервенции

1. Введение

2. Различные виды знания: номологическое, номопрагматическое и фактическое знание

2.1. Номологическое знание

2.2. Номопрагматическое (технологическое) знание

2.3. Фактическое знание

3. Другие стандарты знания

4. Психотерапевтические методы как технологические правила

5. Психотерапия — применение теорий психологии?

6. При каких предпосылках психотерапевтический метод следует считать научно обоснованным?

7. Номологическое и технологическое знание как основа для практических действий

8. Как научное знание влияет на практические действия?

9. Нормативные аспекты терапевтических действий

10. Может ли быть научное обоснование раз и навсегда?

11. Литература

Глава 5. Этика в клинической психологии

1. Введение

1.1. Место этики в системе образования: Передача этической компетентности

1.2. Общее и частное

2. Что дает этика клинической психологии

2.1. Предпосылки этики

2.2. Этическое осмысление практики

2.3. Осуществление этической ориентации в практике

2.4. Содействие приобретению этической компетентности: образование, специализация и повышение квалификации

2.5. Следствия этики: оценка применения этических стандартов

3. Инструменты этического анализа

4. Этика в конфликтных сферах клинической психологии

4.1. Исследование

4.2. Диагностика

4.3. Консультирование и терапия

5. Исследование этики в клинической психологии

6. Программные предложения

7. Литература

Раздел II . Классификация, диагностика: общие положения

Глава 6. Классификация

1. Методические замечания

2. Системы классификации индивидов с психическими расстройствами

2.1. Общие положения

2.2. МКБ — система классификации ВОЗ

2.3. ICIDH — Международная классификация повреждений, расстройств и заболеваний, приводящих к лишению трудоспособности

2.4. DSM — система классификации Американской психиатрической ассоциации

2.5. Многоосевая система для детей и подростков

2.6. Методы обследования

2.7. Критика диагностических систем при психических расстройствах

3. Классификация признаков

4. Литература

Глава 7. Клинико-психологическая диагностика: общие положения

1. Функции клинико-психологической диагностики

2. Диагностические концепции

2.1. Диагностический процесс — диагностика как процесс решения проблемы

2.2. Диагностика свойств

2.3. Диагностика поведения (Основы диагностики поведения. Схемы анализа поведения. Оценка)

2.4. Связь диагностики свойств с диагностикой поведения

3. Измерение изменений

4. Мультимодальность как основной принцип диагностики

4.1. Мультимодальность: плоскости данных

4.2. Мультимодальность: источники данных

4.3. Мультимодальность: методы исследования (Систематика методов исследования. Психологические тесты и другие формы получения данных. Индивидуальная диагностика и диагностика межличностных систем. Учет данных в естественном окружении: полевая диагностика)

4.4. Мультимодальность: конструкты

4.5. К проблематике мультимодальности

5. Заключительные замечания

6. Литература

Раздел III. Эпидемиология

Глава 8. Эпидемиология

1. Что такое эпидемиология?

2. Задачи эпидемиологии

3. Исследовательские методики

3.1. Дескриптивная, аналитическая, экспериментальная эпидемиология и психиатрическая экология

3.2. Эпидемиологическая триада

3.3. Эпидемиологические измеряемые переменные (Количественные характеристики болезни. Зависимые переменные. Независимые переменные)

4. Эпидемиологические исследовательские методики

5. Учет информации в эпидемиологии

5.1. Первичный сбор данных

5.2. Вторичные данные

5.3. Плоскости обеспечения

6. Эпидемиология психических расстройств

6.1. Частота психических заболеваний на разных уровнях обслуживания

6.2. Истинная болезненность

7. Практическое значение эпидемиологического исследования

8. Литература

Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения

Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические положения

1. Понятия

2. Течение расстройства и условия течения

2.1. Подразделение на фазы

2.2. Факторы уязвимости и протективные факторы

2.3. Формы течения

3. Планирование эксперимента

3.1. Число сборов информации (Лонгитюдные исследования. Срезовые исследования)

3.2. Формирование выборок

3.3. Точность отображения феномена/обследования

3.4. Изучение отдельных случаев, групповые исследования

3.5. Мера влияния исследователя

3.6. Форма анализа

3.7. Выводы

4. Литература

Глава 10. Генетические факторы

1. Введение и постановка проблем

2. Основные понятия: гены, генотип, фенотип

2.1. Гены и генные продукты

2.2. Негенетические факторы

2.3. Отношение фенотип—генотип

2.4. Модели передачи генетически сложных расстройств и признаков

3. Методы исследования

3.1. Исследование семьи

3.2. Исследование близнецов

3.3. Исследование приемных детей

3.4. Анализ сегрегации

3.5. Исследование генетических ассоциаций

3.6. Исследование сцепления

3.7. Моделирование на животных

4. Генетика отдельных психических расстройств и диспозиции поведения

4.1. Деменция при болезни Альцгеймера (DAT)

4.2. Шизофрения

4.3. Аффективные расстройства (Униполярная депрессия и биполярные аффективные расстройства. Подтипы униполярной депрессии)

4.4. Тревожные расстройства

4.5. Алкоголизм

4.6. Личностные факторы

5. Генетическое консультирование

6. Литература

Глава 11. Биохимические аспекты

1. Введение

2. Нейрохимические системы, регулирующие поведение

2.1. Биогенные амины (Дофамин. Норадреналин. Серотонин)

2.2. Аминокислоты

3. Эндокринная система и нейропептиды

3.1. Ось гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников

3.2. Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось

3.3. Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось

3.4. Гормон роста и пролактин

3.5. Окситоцин

3.6. Вазопрессин

3.7. Мелатонин

4. Иммунная система

4.1. Модуляция иммунной системы посредством процессов в ЦНС

4.2. Клиническая значимость психонейроиммунологических взаимосвязей

5. Перспективы

6. Литература

Глава 12. Нейрофизиологические аспекты

1. Введение

2. Нейрофизиологические основы возникновения измеряемой активности мозга

3. Методы регистрации процессов в мозге

4. Нейрофизиологические основы психических функций

4.1. Внимание, ориентация и габитуация

4.2. Восприятие, образование ассоциаций, память и кортикальная пластичность

4.3. Эмоциональное возбуждение

5. Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

5.1. Шизофрения

5.2. Аффективные расстройства

5.3. Тревожные расстройства

5.4. Психические расстройства в пожилом возрасте

6. Перспективы

7. Литература

Глава 13. Психофизиологические аспекты

1. Индикаторная функция психофизиологических параметров

2. Концепция активации

2.1. Концепции специфичности психофизиологических реакций (Индивидуально-специфические паттерны реакции (ISR). Стимул-специфический паттерн реакции (SSR))

3. Ориентировочная реакция и габитуация (угасание)

4. Эмоции

5. Интероцепция

6. Перспективы

7. Литература

Глава 14. Психологические факторы: влияние социализации

1. Введение

2. Социальные влияния как элементы расстройства, обусловленные ходом развития: задачи развития

3. Расстройства — следствия истории не преодоленных инстинктов: психоаналитическая модель

3.1. Общие психоаналитические гипотезы возникновения неврозов

3.2. Новые подходы: эмоциональное развитие и психические расстройства

3.3. Некоторые гипотезы о до-эдиповском развитии «Я» и об этиологии симбиотических расстройств и пограничных расстройств

3.4. Эмпирические исследования психоаналитических гипотез

4. Расстройства как следствие депривации: теоретическая модель привязанности

4.1. Формирование привязанности как задача развития

4.2. Гипотезы о факторах, тормозящих привязанность, и следствия депривации

4.3. Эмпирические исследования к гипотезам теории привязанности (Общие работы по теории привязанности. Изучение вариантов депривации)

5. Расстройства как последствия истории научения: теоретические модели научения

5.1. Расстройства как следствие процессов обусловливания (Классическое обусловливание. Оперантное обусловливание)

5.2. Дезорганизация поведения как следствие нарушений процесса обусловливания

5.3. Моделирование на животных с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств

5.4. Расстройства как следствие когнитивных процессов научения (Значение локуса контроля и атрибутивных тенденций. Научение по моделям)

6. Нарушенное развитие — развитие нарушений

7. Литература

Глава 15. Социально-психологические аспекты

1. Введение

2. Социальное поведение и интеракции

2.1. Инструментальность поведения

2.2. Экономические модели интеракции

2.3. Социальная компетентность

2.4. Эмоциональная коммуникация

3. Социальные когниции

3.1. Labeling — теория стигматизации

3.2. Установки

3.3. Теория атрибуции — приписывание причин

3.4. Социально-когнитивная теория научения

4. Выводы о воздействии социально-психологических факторов

5. Литература

Глава 16. Социологические аспекты

1. Введение

2. Социологические перспективы здоровья и болезни

2.1. «Здоровое поведение» и «больное поведение»

2.2. Социальное положение и здоровье

2.3. Жизненный стиль и здоровье

2.4. Хронический социоэмоциональный дистресс и здоровье

3. Заключительные замечания

4. Литература

Глава 17. Стресс и копинг как факторы влияния

1. Введение

2. Понятия «стресс» и «стрессовый процесс»

3. Стрессоры и их связь с психическими расстройствами

3.1. Возможные связи

3.2. Критические, изменяющие жизнь события (макрострессоры) (Понятие «критические, изменяющие жизнь события». Связь с психическими расстройствами)

3.3. Травматические события и травматический стресс (Понятия «травма» и «травматический стресс». Связь с психическими расстройствами)

3.4. Повседневные перегрузки (микрострессоры) и их воздействие

3.5. Хронические перегрузки и их воздействие

4. Факторы, изменяющие связь стрессоров с психическими расстройствами

4.1. Особенности личности как опосредующие факторы

4.2. Признаки совладания со стрессом (копинг) как опосредующий фактор (Концепции совладания со стрессом. Влияние копинга на здоровье и на психические расстройства)

4.3. Признаки социального окружения как модераторы стресса (Социальная сеть, социальная поддержка. Влияние социальной сети и социальной поддержки на здоровье и психические расстройства)

5. Регистрация стрессов, стрессовых реакций, совладания со стрессом (копинга) и социальной сети, социальной поддержки

5.1. Регистрация стрессоров

5.2. Регистрация стрессовых реакций

5.3. Совладание со стрессом

5.4. Социальная сеть / социальная поддержка

6. Итоги

7. Литература

Раздел V. Интервенция: общие положения

Глава 18. Систематика клинико-психологической интервенции

1. Методы психологической интервенции

2. Методы клинико-психологической интервенции

2.1. Выбор средств

2.2. Функции клинико-психологической интервенции

2.3. Целевая ориентация

2.4. Теоретическое обоснование

2.5. Оценка: эмпирическая проверка (особенно проверка эффективности)

2.6. Профессиональные действия

2.7. Клинико-психологическая интервенция как часть лечения в целом

2.8. Клинико-психологическая интервенция и консультирование

3. Плоскости клинико-психологической интервенции и соотнесение их с функциями интервенции

4. Структура главы об интервенции

5. Литература

Глава 19. Здравоохранение

1. Введение

2. История здравоохранения

3. Основные принципы здравоохранения

3.1. Основные принципы психиатрического, психотерапевтического и психосоматического обслуживания

3.2. Основные принципы укрепления здоровья

3.3. Психологические принципы здравоохранения

4. Учреждения здравоохранения

4.1. «Больное поведение»

4.2. Учреждения

5. Оценка и гарантия качества в здравоохранении

5.1. Оценка

5.2. Гарантия качества, управление качеством

6. Профессиональная ситуация в клинической психологии

6.1. Статистические данные

6.2. Структура профессиональной деятельности

6.3. Приобретение навыков и умений

6.4. Регламентация профессионального допуска

6.5. Финансовая регламентация

7. Литература

Глава 20. Методика исследования клинико-психологической интервенции

1. Введение

2. Основные принципы исследования интервенции

3. Критерии оценки

4. Методика ориентировочной фазы

4.1. Опыт по аналогии

4.2. Исследования, проведенные на основе единичного случая

5. Методика пилотажной фазы

5.1. Планы экспериментов (Типы исследования контрольных групп. Плацебо-интервенция)

5.2. Исследование процесса, исследование процесса—успеха

6. Методика тестовой фазы

6.1. Метаанализ

6.2. Нормативные методы: каталоги критериев, рекомендации по лечению

7. Методика практического контроля, гарантия качества

8. Заключительные замечания

9. Литература

Глава 21. Профилактика, сохранение и укрепление здоровья: систематика и общие аспекты

1. Предотвращение расстройств и укрепление здоровья

2. Специфическая и неспецифическая профилактика и укрепление здоровья

2.1. Неспецифическая профилактика и укрепление здоровья

2.2. Специфические профилактические программы

2.3. Поворот к специфической профилактике?

3. Профилактика, ориентированная на популяцию, и профилактика, ориентированная на отдельные группы населения

4. Индивидуально ориентированная и системно ориентированная (на окружающую среду) профилактика: ориентация и уровни интервенции

5. Методы профилактики и укрепления здоровья

5.1. Для каких целевых групп — какие методы?

5.2. Информирование как метод укрепления здоровья и как профилактический метод

5.3. Консультирование как метод укрепления здоровья и профилактический метод

5.4. Тренинг как метод укрепления здоровья и профилактический метод

5.5. Интервенции, связанные с окружением (системой)

5.6. Кризисная интервенция (Цели и средства кризисной интервенции. Концепции кризисной интервенции, относящейся к событиям)

6. Научное обоснование и оценка профилактических и способствующих укреплению здоровья программ интервенции

6.1. Постановка проблемы

6.2. Цели и типы оценки

6.3. Аспекты плана эксперимента / Разная сложность программ

7. Заключительные замечания

8. Литература

Глава 22. Психотерапия

22.1. Систематика

1. Чем характеризуются психотерапевтические методы?

2. Общее в структуре течения болезни

2.1. Фазы изменения у пациента

2.2. Структурное сходство временнОй организации психотерапии

3. Основные механизмы изменения в психотерапии, общие для всех школ

3.1. Механизмы и процессы, общие для всех теорий

3.2. Психологические средства и процессы научения в психотерапевтических интервенциях

4. Терапевтические воздействия, общие для всех методов

5. Переменные психотерапевта, общие для всех методов

6. Переменные пациента, общие для всех методов

7. Общие для всех методов признаки диады психотерапевт—пациент

8. Общие для всех методов переменные институционального, социального и социокультурного контекста

9. Систематика психотерапевтических форм лечения

9.1. Классификация по формальным признакам

9.2. Классификация по терапевтическим целям

9.3. Классификация форм терапии по теоретическим подходам

10. Заключительные замечания

11. Литература

22.2. Ориентация на отношения психотерапевт—пациент: психоанализ

1. Введение

2. Техники интервенции и правила лечения

2.1. Формы интервенции

2.2. Анализ переноса и сопротивления — аналитическая психотерапия как эмоциональный опыт

2.3. Метод свободных ассоциаций — основное правило психоанализа

2.4. Интерпретация — аналитическая психотерапия как инсайт-терапия

3. Варианты интервенции

3.1. Медиаторный подход

3.2. Групповая терапия

4. Эффективность и показания

5. Объяснение эффективности и модели процессов

6. Литература

22.3. Ориентация на отношения психотерапевт—пациент: разговорная психотерапия.

1. Введение

2. Цели терапии и модель расстройства

3. Техники интервенции

3.1. Интервенции, ориентированные на отношения: базисные переменные

3.2. Интервенции, ориентированные на переработку или задачи

3.3. Внешние признаки разговорной психотерапии

4. Плоскости интервенции и сфера их применения

4.1. Разговорная психотерапия в группах

4.2. Разговорная психотерапия в организациях и учреждениях

5. Эффективность и показания

6. Объяснение эффективности

6.1. Объяснительные модели теории научения

6.2. Когнитивные модели, или модели переработки информации

7. Литература

22.4. Ориентация на эмоции, поведение: поведенческая психотерапия

1. Введение

2. Техники интервенции

2.1. Техники контроля стимула

2.2. Техники контроля последствий

2.3. Научение по моделям

2.4. Когнитивные методы (Подходы самоконтроля. Когнитивная терапия А. Т. Бека. Рационально-эмотивная терапия А. Эллиса. Тренинг решения проблем. Тренинг самоинструктирования и прививки против стресса)

3. Плоскости интервенции

3.1. Поведенческая терапия в группах

3.2. Поведенческая терапия в социальных системах

3.3. Подходы коммунальной психологии

3.4. Сферы применения в плоскости общества

4. Эффективность

5. Объяснение эффективности

6. Литература

22.5. Ориентация на межличностные системы: супружеская и семейная терапия

1. Введение

2. Методы супружеской терапии

2.1. Поведенческий обмен и договоры об определенном поведении

2.2. Коммуникативный тренинг

2.3. Тренинг решения проблем

2.4. Когнитивное переструктурирование

2.5. Работа по взаимному принятию

2.6. Эффективность супружеской терапии и показания к ней

2.7. Объяснение эффективности супружеской терапии

3. Профилактически ориентированные интервенции у пар

4. Семейная терапия

4.1. Определение, концепции

4.2. Парадоксальные интервенции

4.3. Психологические обучающие подходы в семейной терапии

4.4. Эффективность и показания к семейной терапии

4.5. Объяснение способа воздействия семейной терапии

5. Супружеская терапия при сексуальных расстройствах

5.1. Sensate Focus

5.2. Эффективность и показания к супружеской терапии при сексуальных расстройствах

5.3. Объяснение способа воздействия супружеской терапии при сексуальных расстройствах

6. Литература

Глава 23. Психологические аспекты реабилитации

1. Система реабилитации и роль реабилитационной психологии

1.1. Понятия «недостаточность» и «реабилитация», а также цели реабилитации

1.2. Правовые основы

1.3. Система медицинской, профессиональной и школьной реабилитации

1.4. Критика современной системы медицинской реабилитации

1.5. Развитие медицинской реабилитации в последнее время

1.6. Амбулаторная реабилитация

1.7. Психосоциальная реабилитация и реабилитационная психология

2. Некоторые проблемы отдельных целевых групп реабилитации

2.1. Ранняя помощь детям с врожденными недостатками и семьям с неполноценными детьми (Ранняя помощь. Психосоциальная адаптация неполноценного ребенка. Трудности, возникающие у семей с неполноценными детьми)

2.2. Процессы совладания с болезнью у хронических соматических больных (Определение понятий и дефиниция совладания с болезнью. Совладание с болезнью и возможности психологической интервенции при раковых заболеваниях)

2.3. Профессиональная интеграция психически больных (Исходная ситуация профессиональной интеграции. Учреждения профессиональной интеграции психически больных. Профессиональная интеграция: требования и действительность)

2.4. Общественная интеграция лиц с физической недостаточностью и нарушениями органов чувств (Реальные возможности интеграции неполноценных лиц. Изменение установок по отношению к неполноценным людям)

3. Оценочное исследование в реабилитации

4. Литература

Глава 24. Психофармакотерапия

1. Введение

2. Классификация психофармакологических средств

3. Нейролептики

3.1. Клиническое действие и применение

3.2. Наиболее известные нейролептики

3.3. Различия между нейролептиками

4. Антидепрессанты

4.1. Клиническое действие и применение

4.2. Наиболее известные антидепрессанты

4.4. Литий

5. Транквилизаторы и снотворные средства

5.1. Клиническое действие и применение

5.2. Наиболее известные препараты

5.3. Зависимость от бензодиазепинов

6. Стимуляторы и ноотропы

6.1. Клиническое действие и применение стимуляторов

6.2. Действие и применение ноотропов

7. Психофармакотерапия и психотерапия

7.1. Нейролептики и лечение шизофрении

7.2. Антидепрессанты и лечение аффективных расстройств

7.3. Транквилизаторы и лечение тревожных расстройств

7.4. Стимуляторы и лечение гиперкинетического синдрома; ноотропы

8. О влиянии психофармакологических средств на эмоции, поведение и личность

9. Заключение

10. Литература

Специальная часть

Раздел VI. Расстройства отдельных психических функций

Глава 25. Моторные расстройства

25.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

2. Диагностика

3. Литература

25.2. Моторные расстройства: этиология / анализ условий возникновения

1. Функции при регуляции движений

2. Расстройства вызова моторной программы

2.1. Недоступные программы

2.2. Непроизвольный вызов программ

2.3. Неселективный вызов программ

3. Расстройства выполнения движений

3.1. Расстройства программы управления

3.2. Расстройства регуляции

3.3. Расстройства координации

4. Литература

25.3. Моторные расстройства: интервенция

1. Введение

2. Физиотерапевтические подходы

3. Поведенческие подходы в терапии

3.1. Поведенческая терапия при тиках

3.2. Поведенческая терапия у гиперактивных детей

3.3. Поведенческая терапия при психогенных расстройствах

4. Ослабление компенсаторных механизмов

5. Оценка различных подходов интервенции

6. Литература

Глава 26. Нарушения восприятия

26.1. Классификация и диагностика

1. Значение восприятия

2. Классификация

2.1. Зрение

2.2. Слух

2.3. Осязание

2.4. Обоняние и вкус

3. Диагностика

4. Литература

26.2. Нарушения восприятия: этиология / анализ условий возникновения

1. Введение

2. Нарушения восприятия в зависимости от локализации повреждения

2.1. Функции зрительного восприятия

2.2. Слух

2.3. Осязание

2.4. Обоняние и вкус

3. Нарушения восприятия в зависимости от этиологии

3.1. Сосудистые заболевания головного мозга

3.2. Травмы

3.3. Гипоксия головного мозга

3.4. Опухоли головного мозга

3.5. Дегенеративные заболевания

3.6. Шизофрения и аффективные расстройства

3.7. К этиологии симптомов субъективного восприятия

4. Значение нарушений восприятия для эмоций и поведения

5. Литература

26.3. Нарушения восприятия: интервенция

1. Введение

2. Компоненты лечения нарушений восприятия

3. Терапевтические возможности лечения нарушений восприятия

4. Итоги и перспективы

5. Литература

Глава 27. Нарушения памяти

27.1. Классификация и диагностика

1. Введение: что такое память?

2. Классификация

2.1. Функции памяти и их нарушения

2.2. Примеры амнезий типа A и типа B

3. Диагностика

4. Литература

27.2. Нарушения памяти: этиология / анализ условий возникновения

1. Введение: нарушения памяти и забывание

2. Причины забывания

3. Причины нарушений памяти

3.1. Показательные случаи антероградной амнезии

3.2. Значение эпизодической информации

3.3. Различие между вспоминанием (remembering) и знанием (knowing) и пример из истории болезни пациента К. С.

3.4. Амнестические нарушения и взаимодействие эпизодической и семантической памяти

3.5. Амнестические нарушения и роль эксплицитной и имплицитной памяти

4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний?

5. Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии

5.1. Амнезии типа A

5.2. Амнезии типа B

6. Литература

27.3. Нарушения памяти: интервенция

1. Введение

2. Цели интервенции

3. Методы интервенции

3.1. Классификация методов

3.2. Модификация окружающей обстановки и вспомогательные средства

3.3. Стимуляция

3.4. Тренинг стратегий переработки информации

3.5. Техники приобретения нового знания

3.6. Помощь в повышении уровня метакогнитивного знания и аспекты решения проблемы

4. Основные положения будущих исследований

5. Литература

Глава 28. Расстройства научения

28.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

1.1 Расстройства научения, возникающие на основе индивидуальных патологических предпосылок

1.2. Затруднения при овладении навыками

2. Диагностика

3. Литература

28.2. Расстройства научения: этиология / анализ условий возникновения

1. Введение

2. Затруднения при овладении навыками

2.1. Определяющие элементы: метакогнитивное опосредование и обучение стратегиям научения

2.2. Дополнительные определяющие элементы

2.3. Соматические детерминанты

3. Изучение расстройств, возникающих на основе индивидуальных патологических предпосылок научения

3.1. Повышенная обусловливаемость

3.2. Замедленная габитуация

3.3. Пониженная обусловливаемость

3.4. Утрата эффективности подкрепляющих стимулов

4. Литература

28.3. Расстройства научения: интервенция

1. Методы интервенции при затруднениях при овладении учебными навыками

1.1. Цели интервенции

1.2. Подходы интервенции

1.3. Методы интервенции при ограниченных расстройствах научения (например, при нарушении чтения и письма)

1.4. Методы интервенции при общих расстройствах научения

1.5. Методы интервенции при расстройствах научения у пожилых людей с психическими расстройствами

2. Методы интервенции при патологических индивидуальных предпосылках научения

2.1. Угасание и габитуация при повышенной обусловливаемости (Процессы угасания и габитуации. Систематическая десенсибилизация. Стабилизация индивида. Формирование внешней среды)

2.2. Методы интервенции при пониженной обусловливаемости

2.3. Формирование эффективного подкрепления

3. Заключение

4. Литература

Глава 29. Расстройства мышления и способности решения проблем

29.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

1.1. Обзор

1.2. Расстройства мышления

1.3. Расстройства способности решения проблем

2. Диагностика

3. Литература

29.2. Расстройства мышления и способности решения проблем: этиология и анализ условий возникновения

1. Решение проблем

2. Расстройства мышления

2.1. Общие когнитивные расстройства

2.2. Формальные расстройства мышления

2.3. Содержательные расстройства мышления

2.4. Недостаточная системная регуляция, метакогниция

2.5. Недостаточная способность к образованию понятий, недостаточная когнитивная структурированность

3. Расстройства при решении проблем

3.1. Недостаточная регуляция эмоций

3.2. Недостаточное понимание проблемы

3.3. Недостаточная компетентность в решении проблемы

4. Заключение

5. Литература

29.3. Расстройства мышления и способности решения проблем: интервенция

1. Введение

2. Виды интервенции

2.1. Оптимизация процесса мышления

2.2. Регуляция эмоций

2.3. Содействие пониманию проблемы

2.4. Обучение навыкам и умениям, необходимым при решении проблемы

2.5. Оптимизация усвоения и использования знаний

3. Эффективность и ее факторы

4. Литература

Глава 30. Эмоциональные расстройства

30.1. Классификация и диагностика

1. Понятие эмоций

2. Классификация

3. Диагностика

4. Литература

30.2. Эмоциональные расстройства: этиология и анализ условий возникновения

1. Описание эмоциональных расстройств

1.1. Тревога

1.2. Печаль

1.3. Гнев и другие негативные эмоции

1.4. Радость и другие позитивные эмоции

2. Условия возникновения и последствия эмоциональных расстройств

2.1. Условия возникновения эмоциональных расстройств: общие аспекты (Ситуационные условия. Личностно обусловленные условия. Внутренние пусковые процессы и поведение)

2.2. Перцептивные и когнитивные условия возникновения эмоциональных расстройств (Процессы восприятия. Процессы когнитивной переработки информации. Я-концепция. Каузальная атрибуция. Ожидания и значимость. Защитные механизмы и вытесненные содержания памяти. Заключение)

2.3. Последствия эмоциональных расстройств

3. Эмоциональные расстройства и клинические синдромы

3.1. Фобические расстройства

3.2. Навязчивые расстройства

3.3. Аффективные расстройства

3.4. Шизофрения

3.5 Соматические заболевания, обусловленные в том числе и психологическими факторами

4. Литература

30.3. Эмоциональные расстройства: интервенция

1. Введение

2. Воздействие за счет обусловливания и угашения

3. Воздействие за счет изменения восприятия

4. Воздействие за счет изменения переработки информации

5. Воздействие за счет реатрибуции

6. Воздействие за счет изменения Я-концепции и ожидания собственной компетентности

7. Воздействие за счет изменения ожиданий событий и значимостей

8. Воздействие за счет изменения соматических факторов

9. Заключение

10. Литература

Глава 31. Мотивационные расстройства

31.1. Классификация и диагностика

1. Понятие мотивации

2. Классификация

3. Диагностика

4. Литература

31.2. Мотивационные расстройства: этиология и анализ условий возникновения

1. Основные понятия

2. Мотивационные и расстройства действий: актуально-генетическое описание и объяснение

2.1. Частные мотивационные процессы и их возможные нарушения (Фаза активизации: цели, ожидания, значимость. Формирование желаний совершить действие (мотивация выбора). Выбор между желаниями выполнения действий: формирование намерения. Выполнение намерений: контроль над действиями и действия. Оценка действия и изменение мотивации. Нерефлективная и процедурная мотивация)

2.2. Выводы: виды мотивационных расстройств

2.3. Ортодоксальные модели мотивационных расстройств: переработанная теория выученной беспомощности

3. Мотивационные расстройства и клинические синдромы

3.1. Фобические расстройства

3.2. Навязчивые расстройства

3.3 Депрессивные расстройства

3.4. Шизофрения

3.5. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ

4. Литература

31.3. Мотивационные расстройства: интервенция

1. Аспекты мотивированного поведения

2. Возможности воздействия на мотивационные расстройства

3. Личностно обусловленные условия: воздействие на конституциональные факторы?

4. Личностно обусловленные условия: воздействие на когнитивные конструкты

5. Ситуационные условия

6. Воздействие на актуальные внутренние пусковые и регуляторные процессы

7. Воздействие на мотивацию к терапии

8. Заключение

9. Литература

Глава 32. Расстройства сна

32.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

2. Диагностика

3. Литература

32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения

1. Введение

2. Описательная модель классификации расстройств сна

3. Условия возникновения расстройств сна

3.1. Биологические условия

3.2. Психодинамические условия

3.3. Когнитивные и поведенческие условия

4. Условия, поддерживающие расстройства сна

5. Расстройства сна как условие возникновения других психических заболеваний

5.1. Двупроцессная модель регуляции сна

5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»

6. Заключение

7. Литература

32.3. Расстройства сна: интервенция

1. Введение

2. Медикаментозное лечение

3. Методы релаксации

4. Контроль стимулов и времени, проведенного в постели

5. Парадоксальная интенция

6. Психодинамически-ориентированные интервенции

7. Когнитивные и поведенческие интервенции

8. Заключение

9. Литература

Глава 33. Расстройства приема пищи

33.1. Классификация и диагностика

1. Введение

2. Симптоматика и классификация

2.1. Нервная анорексия

2.2. Нервная булимия

2.3. Расстройство «Binge-Eating»

3. Диагностика

4. Литература

33.2. Расстройства приема пищи: этиология и анализ условий возникновения

1. Введение: эпидемиологические данные

2. Генетическая предрасположенность

3. Физиологические и поведенческие факторы

4. Социализация

5. Социокультурный аспект

6. Факторы, усугубляющие расстройства приема пищи

7. Заключение

8. Литература

33.3. Расстройства приема пищи: интервенция

1. Введение

2. Когнитивно-поведенческий подход

2.1. Перестройка питания

2.2. Терапия нарушений схемы тела

2.3. Терапия стрессовых реакций

3. Интерперсональная психотерапия

4. Эффективность психотерапии

5. Эффективность фармакотерапии

6. Заключение

7. Литература

Раздел VII. Расстройства паттернов функционирования

Глава 34. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ

34.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

2. Диагностика

3. Литература

34.2. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: этиология и анализ условий возникновения

1. Введение

2. Генетические предпосылки возникновения влечения

3. Биопсихологическая концепция

3.1. Биохимический аспект патологического влечения

3.2. Нейрофизиологическое действие психоактивных веществ

3.3. Нейрофизиологические подкрепляющие эффекты психоактивных веществ

3.4. Модель оппонентных процессов

4. Концепция развития и поддержания наркотической зависимости, основанная на теории научения

5. Влияние социализации

5.1. Алкоголизм, обусловленный влиянием среды и семьи

5.2. Опосредующие личностные факторы

6. Социологические обусловливающие факторы

7. Социально-протективные обусловливающие факторы

8. Перспективы

9. Литература

34.3. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: интервенция

1. Введение

2. Общая симптоматика и лечение зависимости от всех классов психоактивных веществ

2.1. Симптоматика

2.2. Мотивация к лечению

2.3. Рецидивы и их предупреждение

2.4. Структура терапевтических услуг

2.5. Терапевтические концепции и мероприятия (Медикаментозное лечение. Психотерапия. Социотерапия)

3. Лечение алкогольной зависимости

3.1. Терапевтические мероприятия и программы

3.2. Результаты

4. Лечение наркотической зависимости

4.1. Терапевтические мероприятия и программы

4.2. Результаты

5. Обзор

6. Литература

Глава 35. Шизофрения

35.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

2. Диагностика

3. Литература

35.2. Шизофрения: этиология и анализ условий возникновения

1. Эпидемиология

2. Генетика

3. Биохимические факторы

4. Нейрокогнитивные дефициты

5. Психосоциальные факторы

5.1. Преморбидные условия социализации

5.2. Психосоциальные стрессы

6. Обзор

7. Литература

35.3. Шизофрения: интервенция

1. Концепции лечения шизофрении при обострении заболевания

2. Лечение острых психотических эпизодов

2.1. Антипсихотическое медикаментозное лечение

2.2. Психосоциальные мероприятия

3. Долговременные лечебные мероприятия для пациентов, больных шизофренией

3.1. Фармакотерапия

3.2. Психосоциальные меры (Стационарное лечение хронической шизофрении. Предупреждение рецидивов и хронизации заболевания)

4. Обзор

5. Литература

Глава 36. Депрессивные расстройства

36.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

2. Диагностика

3. Литература

36.2. Депрессивные расстройства: этиология и анализ условий возникновения

1. Введение

2. Генетические факторы

3. Психосоциальные факторы

3.1. Кризисные жизненные события

3.2. Стрессовые и дефицитарные средовые условия

3.3. Влияние неблагоприятной внешней среды

4. Психологические факторы

4.1. Когнитивный подход (Концепции Бека и Селигмана. Другие когнитивно-ориентированные подходы)

4.2. Поведенческие и интерперсональные концепции

4.3. Личностно-ориентированные подходы

5. Дополнительные аспекты: коморбидность, демографические признаки

6. Заключение

7. Литература

36.3. Депрессивные расстройства: интервенция

1. Введение

2. Поведенческие подходы к терапии депрессии

2.1 Подход Левинсона

2.2. Подход Вольпе

3. Когнитивные подходы к терапии депрессии

3.1. Подход Бека

3.2. Подход Селигмана

4. Подходы самоконтроля и совладания со стрессом в терапии депрессии

4.1. Подход Рема

4.2. Подход Маклина

5. Интерперсональные подходы к терапии депрессии

5.1. Подход Клермана и Вейсман

6. Реализация и эффективность новых психологических форм терапии депрессии

7. Заключение

8. Литература

Глава 37. Тревожные расстройства

37.1. Классификация и диагностика

1. Тревога нормальная и патологическая

2. Классификация

2.1. Фобические расстройства

2.2. Паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство

2.3. Другие тревожные расстройства

3. Диагностика

3.1. Дифференциальная диагностика

3.2. Методы, основанные на собственной и сторонней оценке

3.3. Ведение дневника

4. Заключение

5. Литература

37.2. Тревожные расстройства: этиология и анализ условий возникновения

1. Этиология тревожных расстройств

2. Паническое расстройство и агорафобия

2.1. Феноменология и дифференциальный диагноз

2.2. Биологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства

2.3. Психологические подходы (Возникновение и поддержание панического расстройства. Подходы к объяснению агорафобии)

2.4. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии

2.5. Заключение

3. Генерализованное тревожное расстройство

3.1. Феноменология

3.2. Биологические подходы

3.3. Психологические подходы

3.4. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии

4. Социофобии

4.1. Феноменология и дифференциальный диагноз

4.2. Модели возникновения социофобии

4.3. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии

5. Заключение

6. Литература

37.3. Тревожные расстройства: интервенция

1. Общие стратегии поведенческой терапии при тревожных расстройствах

2. Поведенческая терапия при панических расстройствах и агорафобии

2.1. Диагностика

2.2. Объяснение пациенту предстоящей терапии

2.3. Когнитивная фаза

2.4. Планирование и проведение тренинговых ситуаций (экспозиция)

2.5. Реализация на практике и дополнительные меры

2.6. Профилактика рецидивов

2.7. Перспективы и вопросы, оставшиеся открытыми

3. Поведенческая терапия при генерализованном тревожном расстройстве

4. Заключение

5. Литература

Глава 38. Соматоформные и диссоциативные (конверсионные) расстройства

38.1. Классификация и диагностика

1. Психосоматика, соматизация, соматоформные расстройства: исторический аспект и определение понятий

2. Классификация

2.1. Классификация по DSM-IV

2.2. Классификация по МКБ-10

2.3. Дальнейшее развитие классификации

3. Диагностика

4. Литература

38.2. Соматоформные и диссоциативные (конверсионные) расстройства: этиология и анализ условий возникновения

1. Генетические аспекты

2. Концепции влияния среды

2.1. Социализация

2.2. Социально-психологические аспекты

2.3. Перегрузки/стресс

2.4. Социологические аспекты

3. Личностный подход

4. «Соматизированная депрессия» и другие психические расстройства как факторы риска возникновения соматизированных синдромов

5. Интероцепция и экстернальная стимуляция

6. Поведение при соматоформных расстройствах

7. Взаимодействие вероятных факторов риска при соматоформных расстройствах

8. Литература

38.3. Соматоформные и диссоциативные (конверсионные) расстройства: интервенция

1. Эмпирическая основа клинико-психологической интервенции при соматоформных и диссоциативных расстройствах

2. Эмпирическая основа психофармакотерапии

3. Терапевтическая модель психологического подхода к лечению соматизированного синдрома

3.1. Формирование отношений между психотерапевтом и пациентом и диагностические мероприятия

3.2. Определение цели

3.3. Реатрибуция органической модели болезни пациентов

3.4. Поведенческие изменения

3.5. Дальнейшие меры психической стабилизации

4. Литература

Глава 39. Нарушения поведения и развития в детском и подростковом возрасте

39.1. Классификация и диагностика

1. Введение

2. Классификация

2.1. Классификация нарушений поведения

2.2. Классификация нарушений развития

2.3. Нарушения поведения / нарушения развития

3. Диагностика

6. Литература

39.2. Нарушения поведения и развития в детском и подростковом возрасте: интервенция

1. Введение

2. Агрессивность

2.1. Основы и цели

2.2. Конкретные подходы

3. Нарушения внимания и гиперактивность

3.1. Основы и цели

3.2. Конкретные подходы

4. Социальная неуверенность и тревожные расстройства

4.1. Основы и цели

4.2. Конкретные подходы

5. Аутизм

5.1. Основы и цели

5.2. Конкретные подходы

6. Профилактика и медиаторный подход

6.1. Основы и цели

6.2. Конкретные подходы

7. Семейная интервенция

7.1. Основы и цели

7.2. Конкретные подходы (Руководство для родителей исследовательской группы Г. Р. Паттерсона. Функциональная семейная терапия рабочей группы И. Ф. Александера)

8. Фармакотерапия

8.1. Основы и цели

8.2. Конкретные подходы (Фармакологическое лечение гиперактивности. Фармакологическое лечение аутизма)

9. Обобщение результатов

10. Литература

Глава 40. Расстройства в пожилом возрасте

40.1. Классификация и диагностика

1. Классификация

2. Диагностика

2.1. Тесты когнитивных способностей

2.2. Тесты для диагностики депрессивной симптоматики

2.3. Тесты для определения личности, представлений о контроле и удовлетворенности жизнью

2.4. Шкалы для определения психических и соматоформных расстройств

3. Литература

40.2. Расстройства в пожилом возрасте: интервенция

1. Измененный взгляд на старость: сильные и слабые стороны пожилого возраста

2. Необходимость многоаспектного подхода к интервенции

2.1. Психологическое старение

2.2. Психологическое старение (И в пожилом возрасте есть свои преимущества. Недостатки пожилого возраста. Возможности психотерапевтической интервенции. В пожилом возрасте, несмотря на утраты, есть ресурсы: возможности когнитивной интервенции)

2.3. Социальное старение

3. Возможности психотерапевтической интервенции в пожилом возрасте

4. Литература

Раздел VIII. Межличностные системы

Глава 41. Расстройства отношений и сексуальные расстройства

41.1. Классификация и диагностика

1. Введение

2. Классификация

2.1. Расстройства супружеских отношений

2.2. Сексуальные расстройства

2.3. Расстройства семейной системы

3. Диагностика

4. Литература

41.2. Расстройства отношений и сексуальные расстройства: интервенция

1. Введение

2. Аспекты семейной привязанности

3. Аффективное развитие и привязанность

4. Интервенции в системах отношений

4.1. Экзистенциальный уровень

4.2. Физиологический уровень

4.3. Уровень эмоций

4.4. Когнитивный уровень

4.5. Уровень действий

4.6. Уровень сексуальных отношений

4.7. Уровень супружеских отношений

4.8. Уровень семьи

5. Заключение

6. Литература

Глава 42. Школьные нарушения

42.1. Классификация и диагностика

1. Введение: школа, как социальная система

2. Классификация системно-специфических конфликтов и нарушений

3. Диагностика

4. Литература

42.2. Школьные нарушения: интервенция

1. Определение и описание проблем

2. Концепции интервенции

3. Возможности интервенции

3.1. Интервенция по отношению к системе как целому: системная терапия взаимоотношений «учителя—ученики» (Взаимоотношения «учителя—ученики» с точки зрения системной терапии. Стратегии системной терапии при школьных нарушениях. Границы системной интервенции в условиях школы)

3.2. Интервенция по отношению к составным частям системы: класс и учитель

3.3. Интервенция по отношению к составным частям системы «администрация и учителя»

3.4. Родительский дом и школа

4. Оценка системной интервенции в школе

5. Литература

Глава 43. Нарушения производственных организаций

43.1. Классификация и диагностика

1. Производственная организация как система

2. Классификация

2.1. Работа и здоровье

2.2. Системный дисбаланс

3. Диагностика

4. Литература

43.2. Нарушения производственных организаций: интервенция

1. Содержательное описание состояний неравновесия

2. Стратегии интервенции и их классификация

2.1. Корригирующая и профилактическая интервенция

2.2. Системы помощи

2.3. От коррекции недостатков к динамической интервенции и самообучающейся организации

2.4. Обобщенная классификация стратегий интервенции

3. Преодоление стабильных и динамических дисбалансов

3.1. Коррекция стабильных недостатков

3.2. Содействие динамическому саморазвитию

3.3. «Наставничество» (Coaching) для индивидов и групп как система динамической помощи

4. Программы интервенции с клинико-психологической постановкой цели

4.1. Модели внедрения

4.2. Разработка программ

4.3. Актуальный пример разработки программы в случае моббинга

4.4. Общие условия психологической деятельности на производстве

5. Проблемы оценки и перспективы на будущее

6. Литература

Предисловие

Тот факт, что учебник, пользующийся огромным спросом в немецкоязычных странах, теперь вышел на русском языке и стал доступен читателям из Российской Федерации и других стран СНГ, можно рассматривать как признак срастания Востока и Запада в Европе. Издатели и авторы очень этому рады. Появление книги на русском языке является результатом долгой и плодотворной совместной работы с нашими московскими и петербургскими коллегами и друзьями.

Сегодня в Западной Европе клиническая психология является ведущей психологической дисциплиной, что отражается как в научной деятельности университетов, так и в практической деятельности психологов и психотерапевтов. Поэтому так важно, чтобы студенты, ученые и практики могли получить знания в упорядоченном и структурированном виде. Именно эту цель ставили перед собой авторы настоящей книги. В отличие от большинства немецких и американских учебников по клинической психологии в нашей книге этиология, диагностика, эпидемиология, а также профилактика, психотерапия и реабилитация психических расстройств рассматриваются не только применительно к конкретным диагнозам по ICD-10 (МКБ-10) и DSM-IV . Этой специальной части предпослана общая часть. Поэтому люди, изучающие клиническую психологию, получают общее представление о современном состоянии этиологического и эпидемиологического исследования, клинико-психологической диагностике и различных функциях интервенции, а именно о профилактике, психотерапии и реабилитации. К общей части мы относим также введение в основные научно-теоретические и этические понятия, которые выполняют в исследовательской и практической деятельности функцию ориентира и нормы. Другое отличие нашей книги заключается в многоаспектном анализе расстройств и терапии. Помимо психологических факторов учитываются и обсуждаются генетические, нейробиологические, психофизиологические и социологические детерминанты.

Поскольку наша книга клинико-психологическая, мы стремились к тому, чтобы соотнести специальную проблематику с проблематикой общей психологии. Этим моментом в клинической психологии в последние десятилетия пренебрегали. Клиническая психология должна больше использовать результаты современных экспериментальных фундаментальных исследований и осторожно относиться к направлениям, не соответствующим современному уровню знаний.

Еще одно отличие заключается в интерпретации психических расстройств как расстройств различной степени сложности . Традиционные классификации расстройств ограничиваются в основном синдромами. В настоящей книге различаются три степени сложности:

1. Нарушение элементарных психических функций, таких как память, научение, мотивация и т. д. Такие нарушения все чаще встречаются в практике и не требуют проведения такой комплексной психотерапии, как при синдромах. Здесь можно назвать тренинг памяти для пожилых людей или для лиц с нарушением памяти, вызванным черепно-мозговой травмой и т. д.

2. Второй уровень составляет традиционная группа синдромов . В данном случае речь идет о нарушении не одной психической функции, а ряда функций, называемого паттерном функционирования .

3. Третью группу составляют расстройства, которые выходят за рамки интраиндивидуальной плоскости, т. е. являются интериндивидуальными, затрагивающими супружескую пару, семью и т. д.

Авторы, принявшие участие в создании этой книги, проделали большую работу. Всем им пришлось, проявив терпение, по многу раз переделывать свои главы по просьбе издателей, пока не было достигнуто оптимальное соединение разрозненных глав в единое целое. Большое им за это спасибо!

Нам доставляет особенную радость выход в свет учебника на русском языке, после того как он совсем недавно был переведен на испанский. Мы осознаем, что в нем, к сожалению, не отражен вклад в психотерапию русских ученых, за исключением теорий известного во всем мире И. П. Павлова. В дореволюционный период прошлого века под воздействием идей Павлова и Бехтерева возникли важные психотерапевтические направления. В СССР психотерапия развивалась в основном под влиянием довольно оригинальных идей В. Н. Мясищева. В нашей с вами современности его идеи плодотворно развивает проф. Борис Карвасарский. Это направление дополняется социальной психиатрией, которой занимается проф. Валерий Краснов, а также современной концепцией реабилитации проф. Модеста Кабанова. Все сколько-нибудь значительные теории и направления в сфере психотерапии в современной России представлены в блестящей энциклопедии Б. Д. Карвасарского, вышедшей в свет в издательстве «Питер». Для получения подробной информации о русских психотерапевтических школах мы отсылаем к ней (Психотерапевтическая энциклопедия / Под ред. Б. Д. Карвасарского. — СПб.: Питер, 2000).

Лучшие рукописи выносятся на суд научной общественности только после того, как будут формально обработаны и напечатаны. Здесь мы выражаем особую благодарность г-же Доротее Эбишер (Фрайбург) и г-же Эрике Фейхтингер (Зальцбург) за их компетентную редакцию нашей рукописи, в которую они вложили много труда. Мы благодарим также доктора Петера Штелина из издательства Hans Huber Verlag за его активную поддержку.

За появление книги на русском языке мы хотим выразить благодарность прежде всего заведующему редакцией психологической литературы издательства «Питер» Александру Зайцеву за успешную организацию работы над изданием книги. Мы благодарим заместителя заведующего редакцией психологической литературы Вячеслава Попова, а также переводчиков, в особенности Наталью Римицан, за их большую и компетентную работу. Мы сердечно благодарим проф. Бориса Карвасарского и проф. Галину Исурину за их тщательную научную редактуру перевода, а также проф. Модеста Кабанова, проф. Валентина Абабкова, проф. Валерия Краснова и других русских друзей за их моральную поддержку при реализации этой задачи.

В заключение нам хотелось бы поблагодарить наших жен Анетту Бауманн и Ульрику Перре за проявленное понимание физического и духовного отсутствия мужей во время работы над книгой. Мы надеемся, что тот труд, который мы вложили в данную книгу, будет вознагражден, поскольку студенты, ученые и практикующие психотерапевты получат целостное представление о клинической психологии, что будет способствовать дальнейшему развитию этой дисциплины.

Урс Бауманн, Зальцбург

(психолог, доктор философии, профессор Зальцбургского университета)

Майнрад Перре, Фрайбург

(психолог, доктор философии, профессор Фрибургского университета)

март 2001

Общая часть

Раздел I. Общие положения

Глава 1. Основные понятия — введение

Урс Бауманн, Майнрад Перре

1. Понятие клинической психологии

1.1. Определения, основные положения

Понятие клинической психологии в разное время имело различные акценты. Зарождение научной клинической психологии датируется концом XIX в., когда американец Лайтнер Уитмер (Ligthner Witmer) (1867-1956), учившийся в Лейпциге у Вундта, ввел понятие клинической психологии, основав первую психологическую клинику и первый специальный клинико-психологический журнал «The Psychological Clinic» (об истории клинической психологии см. часть II). С 1917 г. клиническая психология как организация исследователей и практиков представлена Американской ассоциацией клинической психологии (впоследствии интегрирована в Американскую психологическую ассоциацию, АРА ). В немецкоязычных странах уже с начала XX в. в психологии существовало большое количество научных и практических направлений, которые можно отнести к сфере клинической психологии; но само понятие как таковое оформилось только в середине XX в. Так, в 1946 г. Гельпах издал труд по клинической психологии (Hellpach, 1946), имея в виду психологию соматической медицины. Шрамль (Schraml, 1970, S. 21) одним из первых в немецкоязычных странах предложил понимать клиническую психологию гораздо шире, чем просто как психологию в клинике: «Клиническая психология есть применение знаний, техник и методов основных психологических специальностей, а также смежных с ними дисциплин, таких как глубинная психология, социология и социальная педагогика, в широком клиническом поле: от консультационных бюро и специализированных воспитательных учреждений до больниц». В то время как определение Шрамля опирается на учреждения, мы определяем клиническую психологию исходя из предмета ее исследования — расстройств:

Клиническая психология есть частная психологическая дисциплина, предмет которой — психические расстройства (нарушения) и психические аспекты соматических расстройств/болезней. Сюда относятся следующие разделы: этиология / анализ условий возникновения расстройств, классификация, диагностика, эпидемиология, интервенция (профилактика, психотерапия, реабилитация, охрана здоровья, оценка).

Понятие клинической психологии встречается и в англоязычных странах; наряду с ним в специальных журналах и учебниках употребляется и понятие Abnormal Psychology (патологическая психология) частично как синоним (например, Davison & Neale, 1996), частично при описании области психологической дескрипции и этиологии психических расстройств. См., например, руководство Айзенка, впервые изданное в 1969 г. (Eysenck, 1973).

Психологические дисциплины часто подразделяют на фундаментальные и прикладные, при этом клиническая психология рассматривается как прикладная дисциплина. Однако научно-теоретическая дискуссия (ср. также главы 3 и 4) показала, что подразделение наук на прикладные и фундаментальные во многом произвольно, так как первые не могут не касаться также и фундаментальных вопросов, а вторые способствуют решению прикладных проблем. Точно так же обстоит дело и с клинической психологией: например, прикладное исследование нарушений функций вносит свой вклад в представления об интактных функциях. Это во многом относится к этиологическому исследованию, имеющему преимущественно фундаментальный характер, а также в какой-то мере к исследованию интервенции.

Если говорить о статусе клинической психологии с точки зрения представителей теории науки, то здесь нет разногласий: клиническая психология — это эмпирическая наука (Baumann, 1995; см. главы 3 и 4), то есть эмпирико-научная дисциплина, в кото рой эксперименту придается особое значение. Несмотря на это, среди практиков такого единодушия нет, поскольку значительное число практикующих клинических психологов используют в своей работе методы глубинной психологии или гуманистической психотерапии и на этом основании считают себя скорее приверженцами «понимающего подхода» (феноменологическое, герменевтическое понимание науки), а к эмпирической психологии относятся критически.

1.2. Понятие расстройства и вида расстройства (расстройства психические и соматические)

В нашем определении клинической психологии используются два понятия — расстройство и вид расстройства (психическое, соматическое), которые можно раскрыть следующим образом:

- Расстройство (disorder ): мы говорим «психические расстройства» вместо «психические болезни» (ср. DSM-IV , МКБ-10; см. главу 6). Понятие «болезнь» (см. главу 2) подразумевает отчасти, что существует некое единство, обладающее специфическим набором симптомов и характером течения, которые обусловлены соответствующими биологическими процессами. Это определение до известной степени подходит к соматическим нарушениям. При психических же нарушениях подобные соответствия бывают спорны, поэтому представляется целесообразным применять более открытое понятие — психическое расстройство.

- Вид расстройства (психическое, соматическое): клиническая психология занимается в первую очередь психическими расстройствами, однако сюда можно отнести и психические феномены при соматических заболеваниях, так как многие проблемы при психических и соматических расстройствах сопоставимы. При соматических заболеваниях психические феномены часто нельзя не учитывать в рамках этиологии/анализа условий возникновения (ср. главу 9; например, психические факторы риска при инфаркте миокарда), описаний (например, физические ощущения после ампутации) или вмешательств (например, более эффективное совладание с болезнью при нарушениях слуха).

Разделяя «психическое» и «соматическое», мы тем самым подходим к вопросу об основных категориях понимания феномена человека — разных плоскостях рассмотрения (см. главу 7). Чаще всего выделяют следующие плоскости: биологическую (соматическую), психическую, социальную и экологическую. Наличие таких понятий, как психофизиология, психосоматика и т. д., говорит о том, что разные плоскости пересекаются друг с другом. Используя понятия «психическое» и «соматическое», нельзя не коснуться проблемы души и тела , для решения которой в философии предлагаются различные онтологические и эпистемиологические подходы (ср. Bunge, 1984). Упомянем здесь только две позиции, которые являются особо значимыми для клинической психологии, а именно концепцию комплементарности Фаренберга и эмерджентную концепцию Бунге (см. прим. 1.1).

Примечание 1.1. К проблеме души и тела

Концепция комплементарности исходит из того, что обе плоскости данных (соматическая и психическая), основываясь на разных системах отношений, взаимно дополняют друг друга и могут быть использованы для описания жизненных процессов более высокого уровня (Fahrenberg, 1981). Обе плоскости рекуррируют к своим собственным категориальным системам и системам теоретических и методологических обоснований. Их комплементарность существует во внутренне-внешней перспективе. Феномены переживания можно упорядочить в обеих системах отношений, представив первые как два подкласса атрибутов единого класса психофизических состояний ЦНС. Такая интерпретация претендует на онтологический и эпистемиологический нейтралитет.

В концепции эмерджентного психонейронального монизма Бунге (Bunge, 1984) также постулируется, что психические феномены и ментальные процессы — это некие категориальные состояния, присущие организму, которые, однако, не смогли бы существовать без нейробиологических основ. Бунге рассматривает психические феномены как «эмерджентные свойства». Они являются продуктом нейронных процессов ЦНС и не сводимы к целлюлярным компонентам головного мозга. Со своей стороны эмерджентные состояния могут влиять на физические состояния. Таким образом, при этом системном подходе отбрасывается онтологический редукционизм и постулируется — как и в концепции комплементарности — независимая роль отдельных плоскостей данных.

---

Таким образом, можно сказать, что обе позиции имеют мультимодальную основу, т. е. каждое расстройство/болезнь и в плане этиологии/анализа условий возникновения, и в плане интервенции можно расположить в различных плоскостях: соматические заболевания — не только в соматической, но и в психической плоскости, а психические расстройства соответственно — в психической и в соматической (ср. также Melamed, 1995); сводить те или другие только к биологической плоскости нельзя. Подразделение расстройств на психические и соматические в конечном счете произвольно, оно только акцентирует какую-то одну плоскость данных, которая представляется доминантной в настоящий момент. Несмотря на это, в структуре научной клинической психологии деление на психическое и соматическое все же соблюдается; не в последнюю очередь потому, что современные клинико-психологические знания, относящиеся к соматическим заболеваниям, слишком обширны, чтобы обсуждать последние вместе с психическими расстройствами. Поэтому в настоящем учебнике мы будем говорить только о психических расстройствах, хотя общая часть учебника имеет значение и для многих аспектов понимания соматических заболеваний.

1.3. Клиническая психология и смежные дисциплины

Понятием «клиническая психология» описывается как исследовательская, так и прикладная деятельность. Профессиональное наименование специалистов в этой области — «клинический психолог». Клиническая психология пересекается с другими дисциплинами; ниже мы более подробно остановимся на ее отношении к поведенческой медицине, медицинской психологии, клинической нейропсихологии, психологии здоровья, Public Health (общественному здравоохранению) и психиатрии (обзор см. в табл. 1.1); все они играют важную роль в общей системе здравоохранения.

Таблица 1.1. Клиническая психология и смежные дисциплины: определения и профессиональные наименования

Поведенческая медицина (behavioral medicine ). Знания, накопленные биомедицинскими науками и наукой о поведении и ориентированные на биопсихосоциальную модель, должны способствовать решению проблем здоровья и болезни главным образом соматических заболеваний, но также и психических расстройств; эти знания находят применение в профилактике, интервенции и реабилитации (Blanchard, 1992; Miltner, Birbaumer & Gerber, 1986; Miltner, 1997; Stone et al., 1987). Хотя в основу этого поведенческого медицинского подхода положены теоретические и практические принципы поведенческой терапии, в концептуальном плане поведенческую медицину невозможно соотнести с деятельностью какой-либо одной профессиональной группы; на этом поприще работают клинические психологи, специалисты по психологии здоровья, медики и другие специалисты. В настоящее время понятие поведенческой медицины представляет собой скорее программу исследований и практической деятельности, чем отдельную профессию. Так, например, в Американской психологической ассоциации нет специальной секции «поведенческая медицина»; однако при подготовке специалистов по клинической психологии она занимает важное место (Sayette & Mayne, 1990).

Медицинская психология. В широком смысле под медицинской психологией понимается «применение знаний и методов психологии для решения медицинских проблем» (Rösler, Szewczyk & Wildgrube, 1996, S. 19); предмет медицинской психологии — это прежде всего «эмоции и поведение в состоянии болезни и все формы предупреждения болезни и профилактики» (S. 19). По мнению других авторов (Schwenkmezger & Schmidt, 1994), на первом плане в медицинской психологии стоят нарушение пациента и взаимоотношения врача и пациента. В вузах медицинская психология представлена таким учебным предметом, как «психология для медиков» и не выделяется в особую специальность; «психологию для медиков» в высшей школе часто преподают психологи, но иногда и медики. Что касается тематики исследований, то медицинская психология, клиническая психология, поведенческая медицина и психология здоровья тесно соприкасаются друг с другом.

Клиническая нейропсихология. Дик, Гауггель, Хеттиг и Витлиб-Ферпорт (Dick, Gauggel, Hättig und Wittlieb-Verport, 1996) понимают под клинической нейропсихологией научную прикладную дисциплину, которая изучает влияние заболеваний и поражений головного мозга, сказывающееся на эмоциях и поведении; на первом месте стоят диагностика и интервенция. Эта прикладная специальность тесно соприкасается с клинической психологией; в Германии для нее имеется собственное профессиональное наименование (клинический нейропсихолог).

Психология здоровья (health psychology ). Психологию здоровья можно определить в узком и широком смысле (Schmidt & Schwenkmezger, 1992) (см. табл. 1.1). В первом случае центральное место занимают охрана здоровья и профилактика, но тогда психологию здоровья трудно отграничить от клинической психологии, так как предметом последней является профилактика, а также в какой-то мере охрана здоровья. Если же взять более широкое определение, то окажется, что понятие психологии здоровья можно сопоставить как с клинической психологией, так и с поведенческой медициной (с акцентом на психологических аспектах), и в этом случае психология здоровья опять же не представляется специфической отдельной областью. По своему содержанию психология здоровья также тесно соприкасается с поведенческой медициной и с медицинской психологией (см. Schwenkmezger & Schmidt, 1994). Программы последипломного обучения клинической психологии в США показывают, что американские ученые относят поведенческую медицину и психологию здоровья к сфере клинической психологии (Sayette & Mayne, 1990). В последнее время в психологии здоровья делают акцент на профилактике, ориентированной на модели здоровья, что позволит этой области в скором времени стать отдельной специальностью. Иногда психологию здоровья предпочитают рассматривать как фундаментальную, а не как прикладную дисциплину (Schwarzer, 1997). В Австрии психология здоровья узаконена как отдельная профессия; в Германии и Швейцарии этот вопрос находится в стадии разработки.

Public Health. Public Health — междисциплинарная область, которая рассматривает проблему здоровья исходя из макроперспективы (система, община и т. д.); речь идет о системном подходе, то есть о населении в целом. Гутцвиллер и Жанре (Gutzwiller & Jeanneret, 1996, S. 25) выделяют следующий круг задач для Public Health : «Задачи Public Health заключаются в том, чтобы создавать такие общественные условия, условия окружающей среды и санитарного обеспечения, которые способствовали бы сохранению здоровья людей». По другим источникам (Troschke, Hoffmann-Markwald & Haeberlein, 1993), главные задачи Public Health — предупреждение болезни (профилактика), продление жизни и укрепление здоровья (см. также Lee & Paxman, 1997). В качестве немецкого эквивалента этому термину предлагались различные обозначения (в том числе популяционная медицина, общественное здоровье); сегодня часто используют понятие «наука о здоровье». Понятием Health promotion (укрепление здоровья) описываются все действия, способствующие сохранению здоровья в макроперспективе; сильный импульс к этому дала Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Психология здоровья тоже входит в Public Health («Public Health -психология») (Schmidt, 1994), и таким образом Public Health получает от нее (и от клинической психологии) импульс для развития в направлении усиления ориентации на интересы индивида (Margraf, 1995). Медицинский подход к Public Health описывается также понятием Community medicine («коммунальная медицина») (ср., например, основное направление медицинского факультета в Грайфвальде). В сфере Public Health работают различные профессиональные группы, среди которых есть и клинические психологи, и специалисты по психологии здоровья. Public Health пока что представляет собой поле исследовательской и практической деятельности, которое не идентифицируется с отдельной профессией. Однако в рамках Public Health уже начинают складываться отдельные специальности, соответствующие направлениям при последипломном обучении специалистов, окончивших различные высшие школы.

Психиатрия. Эта дисциплина относится к медицине, но теснейшим образом соприкасается с клинической психологией (Freyberger & Stieglitz, 1996; Berger, 1998). Предметом научных исследований как клинической психологии, так и психиатрии являются психические расстройства, а клиническая психология, кроме того, занимается такими расстройствами, которые по своей значимости «не равноценны болезни» (например, проблемами супружества и партнерства), а также психическими аспектами соматических расстройств. Таким образом, можно сказать, что в этом отношении клиническая психология и психиатрия мало различаются, даже если учесть по-разному расставленные акценты в их подходе к предмету исследования. Психиатрия как частная сфера медицины больше учитывает соматические аспекты психических расстройств; в клинической же психологии акцентируется скорее психологическая плоскость. Но совершенно ясно, что всеобъемлющее понимание психических расстройств возможно только При наличии комплексных биопсихосоциальных моделей (ср. главу 7). Поэтому модели, разрабатываемые в данных дисциплинах, иногда не имеют существенных различий; нередко проводятся и совместные исследования.

Что касается профессиональной деятельности, — тут клиническая психология и психиатрия резко отличаются друг от друга. Психиатрия представляет собой раздел медицины, а следовательно, включает утвержденный набор профессий, а также предполагает получение медицинского образования и дальнейшую специализацию (получение конкретной врачебной специальности — врачи-специалисты по психиатрии и неврологии, врачи-специалисты по психиатрии и психотерапии; врачи-специалисты по психосоматической медицине и т. д.). Для клинической психологии подобной специализации, которая признавалась бы законодательством и системой медицинского страхования, в Германии и Швейцарии до сих пор нет; узаконенное в Австрии наименование «клинический психолог» не является эквивалентом врачебной специальности.

В последнее время проводить психотерапию имеют право как психологи, так и медики (подробнее см. главу 19). В Германии, например, психологи могут специализироваться в психотерапии, что отражено в соответствующем законе. Впрочем, такая дальнейшая специализация рассматривается скорее как элемент профессиональной подготовки, нежели как повышение квалификации (ср. Австрия). Что касается интервенции, то тут ситуация в различных странах совершенно различна, хотя почти везде только медики имеют право проводить медикаментозное лечение. Заниматься психотерапией имеют право — при наличии соответствующей квалификации — медики, психологи и отчасти также представители других профессиональных групп.

Итак, в сфере здравоохранения существуют самые разные понятия — некоторые из них описывают сферу исследовательской и практической деятельности, другие — сферу профессиональной деятельности. Возникает вопрос: каковы же рамки клинической психологии и получат ли отдельные психологические специальности свой профессиональный статус в секторе здравоохранения, подобно врачебным специальностям?

1.4. Клиническая психология и психотерапия

С научной точки зрения, психотерапия считается частной областью клинической психологии, и таким образом постулируется идея об особой близости между психологией и психотерапией (ср. главы 18 и 22.1; Baumann, 1995, 1996; Perrez, 1992). В более узком смысле психотерапия представляет собой частный случай клинико-психологической интервенции ; последняя характеризуется прежде всего специфичностью своих методов, а именно их исходный пункт находится в психической плоскости, то есть в эмоциях и поведении, которые и являются предметом психологии как науки. Клинико-психологическую интервенцию характеризует не этиология расстройства или постановка цели, а ее методы. Следовательно, она может иметь место и при соматических симптомах. Традиционно понятием психотерапия обозначается частное множество методов клинико-психологической интервенции, а именно те методы, которые используются в терапии функциональных нарушений и нарушений межличностных систем при психических расстройствах (см. главу 22.1). Иногда понятие психотерапии понимается более широко (особенно различными обществами психотерапевтов) и приравнивается к вышеназванному понятию клинико-психологической интервенции.

Положение об особой близости психотерапии и психологии, постулируемое клинической психологией (Baumann, 1995, 1996; Perrez, 1992), нередко оспаривается медициной, которая считает, что с научной точки зрения психотерапия более близка к медицине; при этом приводятся следующие аргументы: (1) лечение больных является задачей медицины и (2) психотерапия является лечением больных; отсюда вытекает, что психотерапия — это задача медицины. Данное положение опирается на тот факт, что в немецкоязычных странах психотерапия воспринимается именно как терапия и право заниматься ею получают прежде всего медики. Благодаря соответствующим законам немецкие и австрийские психологи с соответствующей квалификацией имеют право заниматься терапией, однако примат медицины для терапии существует до сих пор.

Близость психотерапии к психологии оспаривают и некоторые психологи и психотерапевты, ориентированные на глубинную или гуманистическую психологию. Они считают психотерапию отдельной дисциплиной, которая «подпитывается» от психологии, медицины, философии, теологии (например, Pritz, 1996). Отсюда логично вытекает и их требование специальной профессиональной подготовки по психотерапии (например, обучение в университете или вузе соответствующего профиля), причем отдельные терапевтические направления чаще всего рассматриваются как существенные структурные элементы. В Австрии эта позиция узаконена, в Швейцарии — в настоящее время представлена частично, в Германии же этот дискуссионный вопрос не является первоочередным (см. главу 19).

В смысле профессионального статуса, понятие психотерапии в настоящее время, пожалуй, стало более важным, чем понятие клинической психологии, поскольку больничные кассы оплачивают психотерапию, а не клинико-психологическое лечение. Поскольку психиатры в Германии занимаются теперь и психотерапией, вместо понятий психотерапии и клинической психологии в научной клинической психологии все чаще употребляют совокупное понятие «клиническая психология и психотерапия» (во всяком случае, в немецкоязычных странах). Это расширенное понятие не содержит в себе никакой новой ориентации, так как психотерапия всегда виделась частью клинической психологии, но с точки зрения разграничения профессий это уточнение необходимо. Это уточнение нашло свое отражение и в названии настоящего учебника, который в новом издании озаглавлен: «Учебник по клинической психологии и психотерапии».

В научном отношении тесная связь психотерапии с психологией очень важна; расторжение этой связи пошло бы во вред дальнейшему развитию психотерапии и затруднило бы то, что мы называем «гарантией качества» (Baumann, 1995). Несмотря на тесную связь клинической психологии с психотерапией, нельзя забывать о том, что в плане интервенции клиническая психология обладает компетенцией, выходящей за рамки психотерапии, и эту компетенцию имеет смысл сохранять и развивать (Humphreys, 1996).

2. История клинической психологии

Об истории клинической психологии мы можем сказать здесь лишь несколько слов, упомянув важнейшие ее этапы (подробно см. Bastine, 1990; Pongratz, 1977; Routh, 1994; Walker, 1991; Freedheim, 1992). Зарождение научной клинической психологии можно отнести к концу XIX в., когда Вильгельм Вундт основал Институт экспериментальной психологии в Лейпциге. В этом институте наряду с другими обучались и работали те психологи, которые сегодня по праву считаются основателями клинической психологии.

Так, в частности, у Вундта обучался американец Лайтнер Уитмер (1867-1956), который ввел понятие клинической психологии (Routh, 1994). После получения ученой степени в Лейпциге он вернулся в США и работал на факультете психологии Пенсильванского университета. В 1896 г. он основал первую психологическую клинику (Psychological clinic) при университете Пенсильвании; в этом заведении, которое сегодня назвали бы консультационно-педагогическим центром, в основном обследовались и лечились дети со слабой успеваемостью. В 1907 г. Уитмер учредил журнал «The Psychological Clinic». Понятие клиническое он взял из медицины, не подразумевая под этим ни медицинскую психологию, ни клинику в смысле места, где занимаются психологической деятельностью, а имея в виду только работу с отдельными конкретными случаями. Хотя Уитмер и дал название новой науке, он практически не повлиял на дальнейшее развитие этой дисциплины. В 1917 г. несколько специалистов по клинической психологии основали Американскую ассоциацию клинических психологов, которая в 1919 г. вошла в Американскую психологическую ассоциацию как клиническая секция; в результате понятие клинической психологии стало определять профессиональный статус, притом что определения самой клинической психологии еще не было. Наряду с понятием клинической психологии было введено используемое до сих пор в англоязычных странах понятие Abnormal Psychology (в журнале «Journal of Abnormal Psychology», выходящем с 1907 г.), которое отчасти применяется как синоним клинической психологии, а отчасти используется для психологических дефиниций и этиологических теорий психических расстройств.

Из лаборатории Вундта вышел и немецкий психиатр Эмиль Крепелин (1856— 1926), который уже в 90-е гг. XIX в. пытался применить экспериментальные подходы, используемые в психологии, к решению проблем психиатрии и этим дал мощный импульс для развития клинической психологии. Крепелин решительно отказался от спекулятивных подходов, бытовавших в психопатологии того времени, и подчеркивал необходимость экспериментальных исследований в психиатрии. Большую роль в развитии клинической психологии, особенно немецкоязычной, сыграл другой медик, а именно Зигмунд Фрейд (1856-1939), открыв сферу психотерапии для не-медиков и значительно продвинув вперед психологическую теорию возникновения психических расстройств. Сначала он, как и Крепелин, стоял на естественнонаучной позиции, но впоследствии обратился к герменевтическому, понимающему подходу.

Можно считать, что Крепелин и Фрейд (и тот и другой — медики, а не психологи) дали сильнейший толчок развитию немецкой (и международной) клинической психологии. Но, кроме того, эти два имени знаменуют и два различных понимания клинической психологии, которые и по сей день нередко противостоят друг другу как в науке, так и в практике: Крепелин был сторонником эмпирической клинической психологии, а Фрейд — приверженцем герменевтического научного подхода, нашедшего наиболее яркое выражение в глубинной психологии.

Как подчеркивают многие эксперты (ср. Ash & Geuter, 1985), в немецкоязычных странах понятие клиническая психология в узком смысле, как название особой науки или профессии, долгое время не было особенно распространено. Однако уже в первой половине XX в. клиническая психология была имплицитно представлена следующими областями науки.

Психодиагностика. Вопросы клинической психологии решались главным образом в сфере психодиагностики; существенный импульс для развития этой области дал, в частности, Бине, один из создателей диагностики интеллекта. Во время обеих мировых войн значительно продвинулась вперед диагностика пригодности к строевой службе, что очень способствовало распространению диагностики в целом и, в частности, клинической диагностики.

Педагогическое консультирование. На базе психодинамических подходов Фрейда и Адлера, а также клинико-психологических разработок Уитмера уже очень рано были созданы консультационно-педагогические центры (Пенсильвания, 1896, Вена, 1919, Мюнхен, 1922). Наряду с психотерапией глубиннопсихологической ориентации педагогическое консультирование долгое время оставалось единственной областью интервенции, открытой для клинических психологов. Сфера деятельности педагогического консультирования иногда описывалась понятием психагогика (например, Адлер, Шульц-Хенке). Под этим термином подразумевалась активная интервенция, которая была ограничена определенным сроком и применялась при психических расстройствах и нарушениях поведения.

Психологическая интервенция (и особенно психотерапия) при психических расстройствах. Надо сказать, что начиная с рубежа веков психотерапией получили право заниматься и «глубинные» психологи, так что психологов уже давно можно идентифицировать как терапевтов. Однако подготовка специалистов по глубинной психологии довольно редко осуществлялась в рамках университетского образования. Как правило, психологи, закончив соответствующие образовательные учреждения, проходили дальнейшую специализацию, и такая форма профессиональной подготовки является общепринятой по сей день. Научная психология мало принимала во внимание глубинную психологию в плане образования и профессиональной сферы деятельности и даже боролась с ней (Fallend, Handlbauer, Kienreich, Reichmayr & Steiner, 1985), поэтому специалисты этого профиля нередко ассоциировались не с психологией, а с психоанализом и другими глубиннопсихологическими школами; в результате и психотерапия не считалась прикладной дисциплиной психологии.

Хотя в США понятие клинической психологии вошло в обиход уже в начале XX в., в немецкоязычных странах оно появляется только около середины столетия. В 1946 г. Гельпах издал книгу под названием «Клиническая психология»; при этом он понимал под клинической психологией психологию соматических болезней (особенности психики и поведения при соматических заболеваниях). Начиная с 1950-х гг. в немецкоязычных странах появляются книги под названием «Клиническая психология». Так, Е. Штерн в 1950-е гг. выпускает в свет трехтомное пособие по клинической психологии; примерно в то же время выходит учебник по клинической психологии Мейергоффа (ср. Schraml, 1969). Первыми учебниками по клинической психологии, в которых это понятие соответствует сегодняшнему и которые обращены в первую очередь к психологам и студентам, изучающим психологию, можно считать труды Шрамля (1969, 1970; Schraml & Baumann, 1974, 1975). В этих учебниках вводится новое определение клинической психологии, выраженное через психотерапевтические методы, близкие к психологии : «разговорная психотерапия» (клиенто-центрированная психотерапия) и «поведенческая терапия». Основателем «разговорной психотерапии» является Карл Роджерс (см. «Counseling and psychotherapy», 1942), и с 1950-х гг. она получает широкое распространение в Америке. В начале 60-х гг. в Гамбургском университете (Германия), в рамках факультета психологии Р. и А. Тауш (R. Tausch, A. Tausch) начинают внедрять «разговорную психотерапию». Немного позднее — с 1950-х гг. — благодаря специалистам из США, Англии и ЮАР (см. Margraf, 1996) стремительно развивается поведенческая терапия и начиная с 1960-х гг. оказывает мощное влияние и на практику. С середины 1960-х гг. поведенческая терапия получает распространение и в немецкоязычных странах.

С начала 1970-х гг. в немецкоязычных странах значение клинической психологии постоянно растет — и как прикладной дисциплины в науке, и как аутентичной профессии. Благодаря развитию множества новых психотерапевтических методов акцент в работе клинических психологов переместился с диагностики на терапию. Изменения в концепциях здравоохранения привели к тому, что психологи с их широкой компетенцией вошли также во многие учреждения здравоохранения (см. главу 19), в результате чего к задачам терапии добавились задачи профилактики и реабилитации.

С середины 1980-х гг. клиническая психология проникает в сферу соматической медицины: было введено понятие поведенческая медицина (Behavioral medicine ) и тем самым создано поле исследовательской и профессиональной деятельности, где тоже значительно преуспели психологи. Дальнейшее расширение понятия клинической психологии произошло в конце 1980-х гг., когда появилась психология здоровья .

Нынешняя ситуация характеризуется все более четким разделением клинической психологии на частные области, что ведет к специализации как в науке, так и в практике. Клиническую психологию как профессиональную сферу (включая образование, специализацию и повышение квалификации) мы будем подробно рассматривать в главе 19.

3. Структура клинической психологии

Клиническую психологию можно структурировать двояким образом: выделить в ней общие аспекты, характерные для всех расстройств, и частные аспекты, свойственные конкретным расстройствам:

Общие аспекты. Многие проблемы клинической психологии имеют место при самых разных расстройствах, поэтому часто предлагается структурирование, независимое от групп расстройств. Бастин (Bastine, 1990) предлагает следующие аспекты: патопсихология (симптоматология, этиология, прогноз, классификация, эпидемиология); психодиагностика; психологическая интервенция; психосоциальное здравоохранение. В нашем учебнике излагаются следующие общие аспекты: общие основы, классификация, диагностика, эпидемиология, этиология/анализ условий возникновения, интервенция.

Частные аспекты. Параллельно классификации по общим аспектам клиническую психологию можно структурировать по конкретным расстройствам. Если на первом плане стоят психические расстройства, то часто используются классификационные единицы по системам МКБ или DSM (см. главу 6); если соматические болезни, то мы пользуемся классификацией, принятой в медицине (например, гинекология, кожные болезни), синдромами (например, болевой) или диагнозами (например, рак, сахарный диабет). Структурирование, предпринятое в настоящем учебнике, шире традиционных классификаций расстройств. Нам представляется, что это особенно важно, так как расстройства следует структурировать не только на основе синдромов или диагнозов (как это сделано, например, в МКБ, DSM ); в клинической психологии необходимо учитывать знания из других областей психологии (особенно общей психологии). Поэтому мы рассматриваем расстройства с различной степенью разрешения и в двух перспективах — внутри- и межличностной (рис. 1.1):

- внутриличностная — расстройства при нарушении психических функций и паттернов функционирования;

- межличностная — расстройства при нарушении в системах на различных уровнях (пара, семья, школа, производственная организация, община и т. д.).

Рис. 1.1. Внутри- и межличностная плоскости интервенции

1) На самом первом уровне находятся расстройства отдельных психических функций человека. Психические функции можно соотнести в первую очередь с категориями общей психологии (мышление, научение, восприятие и т. д.; Spada, 1992). Но иногда, если на переднем плане стоят психофизиологические проблемы, имеют значение и физиологические функции.

2) Более сложная ступень — расстройства паттернов функционирования . В общей психологии разрабатываются комплексные модели, которые охватывают несколько отдельных функций. Исходя из этого в качестве классификационных единиц предлагаются либо нарушения разных паттернов функций, либо разные нарушения одного комплексного паттерна функционирования. Так как в общей психологии модели паттернов функционирования не настолько хороши, чтобы они могли послужить образцом для создания моделей клинических расстройств, эта плоскость разрабатывается в терминологии синдромов или диагнозов. В нашем учебнике речь идет о психических расстройствах, поэтому мы ориентируемся на МКБ и DSM (например, депрессивное расстройство, шизофрения).

3) За пределами внутриличностной системы индивида лежат межличностные (интерперсональные) системы , то есть системы, объединяющие две или более личностей (пара, семья, школа, производственная организация, община и т. д.); расстройства можно исследовать и в этой плоскости. Эта сфера тесно связана с уже существующими отраслями психологии (педагогическая психология, психология труда и организационная психология), поэтому в клинической психологии они часто вообще не обсуждаются или затрагиваются лишь вскользь.

Объединив общие и частные аспекты расстройств, мы получим двухмерную матрицу клинической психологии (рис. 1.2). Ориентируясь на расстройства в целом , мы выбираем общий угол зрения, но не отрицаем при этом дифференциальных различий (для отдельных функций и т. д.). Здесь надо отметить, что в одних тематических разделах (этика, теория науки, понятия болезни) дифференциальные аспекты представлены меньше, в других (классификация, диагностика, эпидемиология, этиология, интервенция) — больше. И напротив, при рассмотрении отдельных видов расстройств мы применяем к какому-то конкретному расстройству общие аспекты: например, занимаясь тревожными расстройствами, мы обсуждаем их классификацию, диагностику, эпидемиологию, этиологию/анализ условий возникновения и интервенцию.

Рис. 1.2. Структура клинической психологии.

Функции (психические функции, например мышление, восприятие); паттерны функционирования — по синдромам или диагнозам (психические расстройства по МКБ и DSM ); соматические болезни, относящиеся к различным специальностям; межличностные системы делятся по структурной сложности (пара, семья и т. д.)

4. Структура книги

Существующие учебники и пособия обычно отдают предпочтение одному из двух названных аспектов (общему или частному) (ср. Bastine, 1990, 1992; Ehlers & Hahlweg, 1996; Hahlweg & Ehlers, 1997; Reinecker, 1990; из подобных англоязычных учебников назовем Davison & Neale, 1996). В предлагаемом вашему вниманию учебнике воздается должное обоим аспектам и в равной мере; при этом мы будем говорить о психических расстройствах, а не о соматических расстройствах/болезнях, так как последние выходят за рамки нашего предмета. В силу сложности этой концепции — распределения по двум измерениям — мы в некоторых пунктах вынуждены идти на компромисс, поскольку чтение книги происходит в одном измерении.

4.1. Общие разделы книги

В учебнике излагаются следующие общие темы.

Раздел I. Общие положения. Основные понятия — введение (глава 1); понятия здоровья, болезни (глава 2); теория науки (глава 3: Классификация, диагностика, этиология; глава 4: Интервенция); этика (глава 5).

Раздел II. Классификация, диагностика: общие положения. Классификация (особенно МКБ и DSM ; глава 6); диагностика (глава 7).

Раздел III. Эпидемиология. Эпидемиология (методические и содержательные аспекты; глава 8).

Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения. В этом разделе представлены общие методические аспекты (глава 9) и разные детерминанты психических расстройств (главы 10-17). Речь идет об объяснительных подходах, которые могут привлекаться как теоретические классы для различных расстройств:

- генетические факторы (глава 10);

- главы 14-17 посвящены влияниям социального окружения: влиянию социализации (глава 14); социально-психологическим аспектам (глава 15); социологическим аспектам (глава 16); концепциям стресса (глава 17).

В этих разделах речь идет преимущественно об общих аспектах, однако соответствующие объяснительные подходы допускают достаточно специфические высказывания для отдельных расстройств.

Раздел V. Интервенция: общие положения. В этом разделе представлены аспекты интервенции, общие для всех расстройств: систематика интервенции (глава 18); здравоохранение (интервенция с точки зрения макроперспективы, включая гарантию качества: глава 19); методика исследования интервенции (в том числе оценка: глава 20).

Рассматривая клинико-психологическую интервенцию, мы разбираем следующие три функции интервенции: профилактика (глава 21), психотерапия (глава 22) и реабилитация (глава 23); в дополнение к этому имеется глава о психофармакотерапии (глава 24). В главе о психотерапии пять подразделов: один из них посвящен систематике (глава 22.1), остальные — четырем основным ориентациям, имеющим различные теоретические основы (подробно см. главу 22.1):

- подходы, делающие акцент на отношениях психотерапевта и пациента: психоаналитически ориентированная психотерапия (глава 22.2); разговорная психотерапия (глава 22.3);

- подходы, делающие акцент на эмоциях и поведении: поведенчески ориентированная психотерапия (глава 22.4);

- подходы, делающие акцент на межличностной системе: супружеская и семейная терапия (глава 22.5). Во всех главах общей части в качестве примеров приводятся отдельные расстройства, что связывает общую часть со специальной.

4.2. Частные разделы книги

Как уже отмечалось, мы выходим за пределы традиционных классификаций расстройств, и специальная часть учебника, посвященная отдельным расстройствам, состоит из трех разделов (VI—VIII). Нам кажется это особенно важным, поскольку психические расстройства структурируются не только по МКБ и DSM ; в клинической психологии необходимо учитывать знания из других областей психологии (особенно общей психологии).

Раздел VI. На самом нижнем уровне рассматриваются расстройства отдельных психических функций человека. В этом отношении наш учебник соответствует классическим учебникам и монографиям англоязычных стран (например, Eysenck, 1973), — мы старались связать клиническую психологию с общей психологией. По многим причинам мы не можем здесь обсуждать все возможные функции и поэтому ограничились наиболее важными: моторика (глава 25), восприятие (глава 26), память (глава 27), научение (глава 28), мышление/решение проблем (глава 29), эмоции (глава 30), мотивация (глава 31), сон (глава 32), пищевое поведение (глава 33).

Каждая функция рассматривается в плане ее классификации, диагностики (глава 25.1), этиологии/анализа условий возникновения (глава 26.2) и интервенции (глава 26.3). Таким образом, специальная часть учебника не оторвана от основных проблем, общих для всех расстройств. В соответствующих главах по этиологии/анализу условий возникновения дается описание и проводится анализ условий возникновения нарушений функций в терминах языка описания соответствующей функциональной модели. Насколько возможно, даются объяснения нарушенных паттернов функционирования, комплексов (напр., депрессия на базе отдельных нарушенных функций — эмоциональное расстройство как базис депрессии).

Раздел VII. На более сложной ступени расположены расстройства паттернов функционирования. Здесь обсуждаются: расстройства, обусловленные употреблением психоактивных веществ (глава 34), шизофрения (глава 35), депрессивные расстройства (глава 36), тревожные расстройства (глава 37), соматоформные и диссоциативные расстройства (глава 38). В этот раздел тоже включены подглавы о классификации, диагностике (глава 34.1), этиологии/анализе условий возникновения (глава 34.2) и интервенции (глава 34.3). Данные по эпидемиологии можно взять из общей главы об эпидемиологии (глава 8), кроме того, они содержатся в соответствующих подглавах.

Говоря о нарушении функций и паттернов функционирования, можно не принимать во внимание возраст пациента, особенно это касается этиологических теорий. Но в более специализированных разделах вполне логично уделить внимание и расстройствам, имеющим возрастную специфику. Поэтому мы включили главы о расстройствах у детей и подростков (глава 39) и у пожилых людей (глава 40) (информацию о них можно найти также в подглавах о классификации/диагностике — глава 40.1 — и интервенции — глава 40.2).

Раздел VIII. Психические расстройства можно рассматривать также применительно к межличностным системам , то есть системам, объединяющим две или более личностей. Здесь нас интересуют прежде всего нарушения отношений и сексуальные расстройства, релевантные для малых систем (глава 41), а также для двух более обширных областей: образования (излагается на примере школы; глава 42) и работы (производственные организации; глава 43). Все эти системы рассматриваются в плане их классификации, диагностики (глава 41.1) и интервенции (глава 41.2).

Подытоживая, можно сказать, что клиническая психология обладает весьма сложной структурой. Особенно значимым является разграничение клинической и общей психологии и выделение различных уровней (функция, паттерн функционирования, межличностная система). Таким образом, становится очевидным, что клинические психологи обладают обширными и разнообразными познаниями о психических расстройствах.

5. Литература

Ash, M. G. & Geuter, U. (Hrsg). (1985). Geschichte der deutschen Psychologie im 20. Jahrhundert. Opladen: Westdeutscher Verlag.

Bastine, R. (1990). Klinische Psychologie (Band 1; 2. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Bastine, R. (Hrsg.). (1992). Klinische Psychologie (Band 2). Stuttgart: Kohlhammer.

Baumann, U. (1995). Bericht zur Lage der deutschsprachigen Psychologie 1994 — Fakten und Perspektiven. Psychologische Rundschau, 46, 3-17.

Baumann, U. (1996). Wissenschaftliche Psychotherapie auf der Basis der Wissenschaftlichen Psychologie. Report Psychologie, 21, 686-689.

Baumann, U. (1997). Zur Verwechslung von Psychologie mit Psychologen/innen. Report Psychologie, 22, 38-42.

Berger, M. (Hrsg.). (1998). Lehrbuch der Psychiatrie und Psychotherapie. München: Urban und Schwarzenberg.

Blanchard, E. B. (1992). Behavioral medicine: an update for the 1990s (Special issue). Journal of Consulting and Clinical psychology, 60 (4 ).

Bunge, M. (1984) Das Leib-Seele-Problem. Tübingen: Mohr.

Davison, G. C. & Neale, J. M. (1996). Abnormal psychology (4th ed.). New York: Wiley (deutsch: Klinische Psychologie. München: Psychologie Verlags Union).

Dick, F., Gauggel, S., Hättig, H. & Wittlieb & Verpoort, E. (1996). Klinische Neuropsychologie. Bonn: Deutscher Psychologen Verlag.

Ehlers, A. & Hahlweg, K. (Hrsg.). (1996). Grundlagen der Klinischen Psychologie. (Enzyklopädie der Psychologie, Serie Klinische Psychologie Band 1). Göttingen: Hogrefe.

Eysenck, H. J. (Eds.). (1973). Handbook of abnormal psychology (2nd ed.). London: Pitman.

Fahrenberg, J. (1981). Zum Verständnis des Komplementaritätsprinzips. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 29, 205-208.

Fallend, K., Handlbauer, B., Kienreich, W., Reichmayr, J. & Steiner, M. (1985). Psychoanalyse bis 1945. In M. G. Sah & U. Geuter (Hrsg.), Geschichte der deutschen Psychologie im 20. Jahrhundert (S. 113-145). Opladen: Westdeutscher Verlag.

Freedheim, D. K. (Ed.). (1992). History of psychotherapy. Washington: American Psychological Association.

Freyberger, H. J. & Stieglitz, R. D. (Hrsg.). (1996). Kompendium der Psychiatrie und Psychotherapie (10. Aufl.). Basel: Karger.

Geuter, U. (1984). Die Professionalisierung der deutschen Psychologie im Nationalsozialismus. Frankfurt: Suhrkamp.

Gutzwiller, F. & Jaenneret, O. (1996). Konzepte und Definitionen. In F. Gutzwiller, F. & O. Jaenneret (Hrsg.), Sozialund Präventivmedizin Public Health (S. 23-29). Bern: Huber.

Hahlweg, K. & Ehlers, A. (Hrsg.). (1997). Klinisch-psychologische Störungen und ihre Behandlung (Enzyklopädie der Psychologie, Serie Klinische Psychologie Band 2). Göttingen: Hogrefe.

Hellpach, W. (1946). Klinische Psychologie. Stuttgart: Thieme.

Humphreys, K. (1996). Clinical psychologists as psychotherapists. American Psychologist, 51, 190-197.

Lee, P. & Paxman, D. (1997). Reinventing public health. Annual Review of Public Health, 18, 1-35.

Margraf, J. (1995). Interdisziplinäre Ziele und fachübergreifende Methoden der Public Health Forschung. In J. Margraf & H. Kunath (Hrsg.), Methodische Ansätze in der Public Health Forschung (S. 4-6). Regensburg: Roderer-Verlag.

Margraf, J. (1996). Grundprinzipien und historische Entwicklung. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd 1, S. 1-30). Berlin: Springer.

Melamed, B. G. (Ed.). (1995). The interface of mental and physical health (Special section). Health Psychology, 14(5).

Miltner, W. (Hrsg.). (1997). Abstract-6. Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Verhaltensmedizin und Verhaltensmodifikation. Verhaltenstherapie, 7(Suppl. 1).

Miltner, W., Birbaumer, N. & Gerber, W. D. (Hrsg.). (1986). Verhaltensmedizin. Berlin: Springer.

Perrez, M. (Hrsg.). (1992). Zur Situation der Klinischen Psychologie und der Psychotherapie (Themenheft Klinische Psychologie/Psychotherapie: Berichtteil). Psychologische Rundschau, 43 (3).

Pongratz, J. L. (1977). Geschichte, Gegenstand und Grundlagen der Klinischen Psychologie. In J. L. Pongratz (Hrsg.), Klinische Psychologie (Handbuch der Psychologie, Band 8, 1. Halbband). Göttingen: Hogrefe.

Pritz, A. (Hrsg.). (1996). Psychotherapie — eine neue Wissenschaft vom Menschen. Wien: Springer.

Reinecker, H. (Hrsg.). (1990). Lehrbuch Klinische Psychologie. Göttingen: Hogrefe.

Rösler, H. D., Szewczyk, H. & Wildgrube, K. (1996). Medizinische Psychologie. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag.

Routh, D. K. (1994). Clinical psychology since 1917. New York: Plenum Press.

Sayette, M. A. & Mayne, T. J. (1990). Survey of current clinical and research trends in clinical psychology. American Psychologist, 45, 1263-1266.

Schmidt, L. & Schwenkmezger, P. (1992). Zur Gesundheitspsychologie (Editorial). Zeitschrift für Klinische Psychologie, 21, 1-3.

Schraml, W. J. (1969). Abriß der Klinischen Psychologie. Stuttgart: Kohlhammer.

Schraml, W. J. (Hrsg.). (1970). Klinische Psychologie. Bern: Huber.

Schraml, W. J. & Baumann, U. (Hrsg.). (1974). Klinische Psychologie (Band 2). Bern: Huber.

Schraml, W. J. & Baumann, U. (Hrsg.). (1975). Klinische Psychologie (Band 1; 3.Aufl.). Bern: Huber.

Schwarzer, R. (Hrsg.). (1997). Gesundheitspsychologie (2. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Schwenkmezger, P. & Schmidt, L. (1994). Gesundheitspsychologie: Alter Wein in neuen Schläuchen? In P. Schwenkmezger & L. Schmidt (Hrsg.), Lehrbuch der Gesundheitspsychologie (S. 1-8). Stuttgart: Enke.

Spada, H. (Hrsg.). (1992). Allgemeine Psychologie (2. Aufl.). Bern: Huber.

Stone, G. C., Weiss, S. M., Matarazzo, J. D., Miller, N. E., Rodon, J., Belar, C. D., Follick, M. J. & Singer, J. E. (Eds.). (1987). Health psychology. Chicago: University of Chicago Press.

Troschke, J. von, Hoffmann-Markwald, A. & Häberlein, U. (1993). Entwicklung der Gesundheitswissenschaften / Public Health in Deutschland. Freiburg: Druckerwerkstatt im Grün.

Walker, C. E. (Ed.). (1991). Clinical psychology: Historical and research foundations. New York: Plenum.

Глава 2. Психическое здоровье, психическая болезнь, психическое расстройство

Дитмар Шульте

1. Болезнь, плохое самочувствие, роль больного

Предметная область клинической психологии — так же, как и психиатрии — очень многогранна, и ее нелегко определить. В обыденном лексиконе есть множество понятий, которые принято употреблять для характеристики непостижимого и странного поведения некоторых людей: смешной, нервный, странный, зажатый, взбалмошный, свихнувшийся, сдвинутый, нервнобольной, дурак, идиот, слабоумный, душевнобольной, помешанный, сумасшедший и многие другие.

В обыденном употреблении эти понятия не являются синонимами. Согласно исследованиям Штумме (Stumme, 1975), они обнаруживают в приведенной последовательности усугубление психического отклонения. Непрофессионалам было предложено оценить незначительные психические расстройства (например, неврозы) на основании их описаний в некоторых историях болезней, и эти отклонения были расценены ими как еще вполне допустимые варианты нормального поведения. Нечто подобное можно сказать и о физических «симптомах». Понятие «болезнь» используется для характеристики только таких состояний, которые уже не выглядят нормальными, а потому нуждаются в особом объяснении. Это могут быть уже заметные или тревожные изменения в самочувствии (в первую очередь боли), в поведении и работоспособности какого-то человека, которые не характерны для него обычно. В норме они могли бы возникнуть, скажем, вследствие перенапряжения или удара судьбы — например, глубокая печаль после утраты близкого человека. Используя понятие «болезнь», мы объясняем такие изменения: они являются следствием каких-либо (предполагаемых) изменений в самом человеке, как правило, в его организме. Это соответствует субъективному впечатлению человека, который и сам называет себя больным. Более точное обозначение этого субъективного состояния — плохое самочувствие ; болезнью же можно назвать то, что индивид «имеет на самом деле», а именно конкретное изменение в нем самом.

Кроме психологического («плохое самочувствие») и телесно-биологического аспектов («болезнь») существует еще социальный аспект: изменившееся поведение больного («больное поведение») становится очевидным для окружающих и тем самым оно превращается в социальное явление. Насколько эти изменения кажутся со стороны действительно следствием «не могу», а не «не хочу» — настолько данный индивид рассматривается как больной, соответственно так с ним и обращаются: ему выказывают сострадание и предоставляют помощь, он почти полностью освобождается от своих обычных задач, а также от обязательного соблюдения правил социального поведения. Но зато он имеет и новые обязанности: он должен беречь себя, стараться выздороветь, а с этой целью посещать врача и выполнять все его указания. Социолог Парсонс (Parsons, 1967) назвал эту систему измененных ожиданий «роль больного» , которая приписывается заболевшему человеку.

Таким образом, то, что обозначается в немецком языке понятием «больной» или «болезнь», заключает в себе три разные перспективы: (1) какое-то измененное (биологически) состояние индивида, его тела или части тела, (2) переживание по поводу какой-то ущербности и недомогания или (3) приписанная роль, связанная с особыми требованиями и привилегиями.

То же самое можно сказать и о понятии здоровье . Здоровье понимается прежде всего как отсутствие болезни, следовательно, отсутствие отклонений в биологических структурах или процессах в организме. Ягода (Jahoda, 1958) в этом смысле пошел гораздо дальше, попытавшись дать позитивное определение mental health (психическое здоровье). В соответствии с этим ВОЗ определяет здоровье как «состояние полного благополучия — физического, душевного и социального». Однако это понятие скорее представляет собой противоположность понятию «плохое самочувствие» — то есть оно определяет «хорошее самочувствие». Согласно Парсонсу (Parsons, 1976. S. 71), здоровье можно в конечном итоге «...определить как состояние оптимальной работоспособности индивида в смысле эффективного исполнения ролей и задач, соответствующих его социальному статусу». Таким образом, здоровым является работоспособный человек, который оптимально соответствует «нормальным» ролевым ожиданиям и который в состоянии справиться с повседневными требованиями (Becker, 1995), в результате чего нет нужды приписывать ему особую роль больного. Здоровье, следовательно, тоже можно рассматривать исходя из трех разных перспектив: здоровье, хорошее самочувствие, роль здорового.

2. Общее понятие болезни как модели

Понятие «болезнь» — не только описательное понятие. Гораздо больше оно представляет собой теоретический конструкт, общую абстрактную модель, служащую для того, чтобы определить необычные и необъяснимые изменения у человека и тем самым (якобы) понять эти изменения, а кроме того, это понятие указывает, как вести себя по отношению к таким людям.

Подобные основополагающие абстрактные модели играют важную роль в науке; Кун (Kuhn, 1972) назвал их парадигмами. Парадигма представляет собой основную модель, по которой выверяется и организуется исследование отдельных проблем. В медицине такой основной моделью является общая концепция болезни (ср. рис. 2.1):

- Жалобы, отклонения физических функций и отклоняющееся от нормы поведение («плохое самочувствие») можно объяснить каким-то первичным расстройством или специфическим дефектом (возможно, пока не известным).

- Этот дефект имеется в индивиде и образует собственно болезнь.

- Этот дефект можно объяснить однозначной причиной либо набором причин, всегда повторяющимся.

- Согласно классической биомедицинской модели болезни, этот дефект (не обязательно являющийся причиной) имеет соматическую природу.

Рис. 2.1. Плоскости общей модели болезни

Таким образом, модель болезни предполагает следующую цепочку причин и следствий: причина — дефект — картина проявления — следствия, другими словами: причина болезни — болезнь — плохое самочувствие — роль больного (см. рис. 2.1).

В исследовании общая модель болезни — это прообраз для создания гипотез, поисковая модель для объяснения отклонений, нуждающихся в таком объяснении (Hafner, 1981): жалобы гипотетически обобщаются в некую нозологическую единицу, после чего ищут дефект, лежащий в основе данной единицы, и причину этого дефекта.

В практике модель болезни дает возможность сразу использовать результаты исследований. Врач или психотерапевт должен соотнести жалобы и наблюдаемые у пациента отклонения с одной из многих нозологических единиц. Врачебную диагностику следует понимать именно как такой процесс классификации. Сделав это, врач может перенести на своего пациента все, что он знает благодаря исследованиям о причинах, течении и возможностях лечения данной нозологической единицы. Таким образом, ему нет нужды в каждом отдельном случае специально выяснять причины и разрабатывать концепцию лечения.

Модель болезни имеет значение не только для науки, практики и больного, но и для общества . Со времен Средневековья заботу о тех, кого определили как больных, взяло на себя общество и учредило специальные заведения — больницы. Обеспечить эту заботу должным образом доверялось особой профессиональной группе, врачам, имеющим соответствующие обязанности и права. Если чье-либо состояние было определено как болезнь, то ответственность за этого человека возлагается на систему здравоохранения. И наоборот, если по поводу соответствия модели болезни и некоторого отклоняющегося от нормы состояния возникают сомнения, то компетентность врача может оказаться под вопросом. Поэтому вопросы здравоохранения и профессиональные интересы неизбежно связаны с научной дискуссией о сфере значимости модели болезни (Keupp, 1972).

3. Применение модели болезни

Когда мы приступаем к обсуждению и оценке, чтобы в конечном итоге поставить определенный диагноз, то располагаем лишь указаниями на то, что болезнь предположительно имеет место: мы наблюдаем какое-то отклонение и оцениваем его как ненормальное и нуждающееся в изменении. Это предположение требует дополнительной проверки .

(1) Наблюдение. Необходимой предпосылкой для того, чтобы применить модель болезни к некоторому состоянию, является наличие наблюдаемых отклонений (Fabrega & Manning, 1979). Какое-то состояние (или поведение) должно броситься в глаза, потому что оно «другое, чем...». Как правило, речь идет об отклонении от прежнего состояния, то есть о констатации интраиндивидуального изменения во времени. Однако из этого правила есть исключения: называться болезнью может и отклоняющееся от нормы состояние, заданное с самого начала (например, наследственная болезнь), или какое-то отклонение, медленно развивающееся в результате незаметных последовательных изменений. В этих случаях мы имеем дело с отклонением не от «того, что было прежде», а от того, что наблюдается у других.

(2) Оценка. Одной только констатации изменения или «инакости» еще не достаточно — необходима оценка этого наблюдения. Установленное отклонение или изменение должно быть расценено как «ненормальное», то есть как находящееся за пределами чего-то естественного или нормального. Но, как правило, невозможно объективно определить, когда этот рубеж перейден, а значит — с какого момента данный вариант можно рассматривать уже не как экстремальный случай нормы, а как репрезентант анормального (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Разное понимание нормы

Средние значения (статистические нормы: Bastine, 1984; Hofstätter, 1957) лишь в ограниченной мере помогают определить норму, это можно наглядно продемонстрировать на примере, скажем, кариеса — болезни, которой страдает большинство населения. Для отдельных болезней или симптомов наука определяет опытные данные как функциональные нормы (например, при кровяном давлении). Функциональные нормы оценивают состояния с точки зрения их последствий (то есть к чему приводят эти состояния) либо целей, определяя таким образом функцию данного состояния (функциональное или дисфункциональное, благоприятное или вредное) относительно состояний более высокого уровня. Такие функциональные нормы определяются обычно профессиональными группами, уполномоченными обществом для этой цели (например, врачами), или устанавливаются законодательными органами, например при определении пороговых значений содержания ядовитых веществ в окружающей среде. Нормальные значения и пограничные значения обосновываются более общими значениями, как правило, идеальными нормами — например, из-за превышения нормы (функциональной) могут быть поставлены под угрозу здоровье людей и неприкосновенность человеческой жизни. Такие идеальные нормы определяют некое «состояние совершенства» (Hofstätter, 1957, S. 218). Они считаются общепринятыми и имеют философское и мировоззренческое обоснование.

В социальной системе устанавливаются социальные нормы , назначение которых — управлять поведением членов системы и контролировать его. Некоторые из этих норм заданы в виде законов, другие — даже не зафиксированы на бумаге и не доступны статистическому учету. Например, нормой является: соблюдать некоторую дистанцию по отношению к собеседнику или отвечать на вопросы. В дискуссии о целесообразности рассмотрения психических расстройств как болезней психические расстройства рассматривались как отклонение от предписанных обществом социальных норм, но такая концепция неоднократно подвергалась критике, потому что в таком случае лечение расстройства означает адаптацию к действующим (в средних слоях общества) нормам.

И все-таки когда состояние человека оценивают как «больше не являющееся нормальным», то, как правило, за основу берут другого рода норму — субъективную норму . То есть, как мы уже говорили, поводом для того, чтобы назвать что-то «ненормальным», обычно является наблюдаемое отклонение не от состояния других людей, а от состояния, в котором пребывал сам индивид прежде и которое соответствовало его целевым установкам, возможностям и жизненным обстоятельствам. Критерием для сравнения здесь является не универсальность (как при статистической норме) и не абсолютные ценностные установки (как при идеальной норме), а возможности и работоспособность индивида. В этом случае терапия означает в первую очередь не адаптацию к социальным нормам (среднего слоя общества), а восстановление состояния, являющегося для данного индивида нормальным.

При процессе оценки состояния человека как «психического расстройства», как правило, участвуют разные нормы. Спонтанное суждение о каком-то наблюдаемом изменении в поведении или переживаниях как о «патологическом» обычно продиктовано субъективным впечатлением, что «это уже не нормально» (субъективная норма). Когда суждение выносится специалистами, в нашем случае — психиатрами и психологами, то дополнительно привлекаются социальные нормы, статистические нормы и функциональные нормы. Так, определение психического расстройства по существующим системам классификации, МКБ-10 ВОЗ или DSM-IV Американской психиатрической ассоциации, опирается на следующие моменты: 1) определенные типы поведения не должны превышать некую, как правило, статистически установленную частоту (например, при паническом расстройстве — не больше трех панических атак за четыре недели). 2) Другие типы поведения социально не приемлемы, например некоторые сексуальные ориентации, диагностируемые как парафилии (только в том случае, если от этого страдает сам индивид — субъективная норма, или если он причиняет страдание другим — социальная норма). 3) Состояния рассматриваются как дисфункциональные и поэтому наносящие ущерб индивиду, например нарушение эрекции дисфункционально в плане сексуального удовлетворения или возможности оплодотворения. Современные системы классификации немало способствовали объективности и надежности клинической постановки диагноза, и этот прогресс не в последнюю очередь заключается в том, что статистические, функциональные и социальные нормы четко определены для каждого отдельного психического расстройства.

Некоторые состояния, которые считаются патологическими, могут быть тем не менее определены как находящиеся в пределах нормы. Необходимость изменения состояния, которое рассматривается как патологическое, также заложена в модели болезни. Оценивая состояние как нуждающееся в изменении , мы устанавливаем в соответствующей системе координат второе пограничное значение, которое, как правило, располагается выше, чем пограничное значение между нормальным и анормальным. Желание изменить свое состояние может высказываться самим пациентом, и уже одно это является ясным указанием на то, что отклоняющееся и анормальное состояние действительно имеет место, а следовательно, можно предположить наличие какой-то болезни.

Различать два пограничных значения необходимо и для психических болезней. Давние эпидемиологические обследования случайных выборок населения (например, Srole & Langner, 1974) показали, что примерно 80% обследованных обнаруживают симптомы психических болезней. Для заключительного вывода из полученных результатов был введен критерий «потребность в лечении», и в результате процент заметно сократился до величины, уже не столь поражающей воображение. В системах классификации (МКБ и DSM ) потребность в лечении подразумевается как данность в том случае, если симптомы наносят ущерб профессиональной работоспособности, обычной социальной деятельности или социальным отношениям либо причиняют ярко выраженное страдание, и диагноз ставится только тогда, когда помимо симптоматики можно констатировать подобные ограничения.

Наблюдение изменений и их оценка — только первые шаги. Для применения модели болезни необходим следующий шаг.

(3) Дальнейшая проверка. Если некое изменение в состоянии человека расценено как анормальное и нуждающееся в изменении, то напрашивается предположение, что оно является следствием какой-то болезни. С помощью объективных данных осмотра (например, рентгенограммы или анализа крови), которые не зависят от высказываний пациента, делается попытка эту гипотезу подкрепить, то есть доказать болезненный дефект как при исследовании новой болезни, так и при обычной постановке диагноза в каждом конкретном случае. Если такие объективные критерии отсутствуют (что вполне обычно для психических расстройств), то огромное значение для «интерпретации как патологического» приобретают критерии «наблюдения отклонения» и особенно «оценка как анормального и как нуждающегося в изменении».

Именно потому, что центральное место в этом процессе занимает оценка, здесь невозможно четко очертить предметную область. С течением времени ценностные представления меняются, и модель болезни начинают (пробным образом) применять к таким состояниям, которые прежде не принимались во внимание. Так произошло, например, с никотиновой зависимостью или страстью к азартным играм. Бывает и наоборот: модель болезни перестали применять, например, к гомосексуализму. Соответственно этому изменяется и представление о здоровье.

Эта неопределенность, однако, несет в себе и опасность злоупотреблений, когда какие-то отклонения от действующих социальных норм рассматриваются как патологические. Примером тому можно назвать диагноз «демократического помешательства», открытый психиатром Гроддеком в 1850 г., два года спустя после революции 1848 г., или интернирование диссидентов в психиатрические клиники в СССР (другие примеры см.: Storz, 1976).

4. Определение болезни и здоровья

4.1. Болезнь и здоровье

Со времен Гиппократа врачи пытались определить, что же такое болезнь (ср. Rothschuh, 1975). Точки зрения на этот вопрос отличались большим разнообразием (прим. 2.1).

Примечание 2.1. Определение болезни и здоровья

Римский врач Гален (ум. 200) определил болезнь как некое отклонение «praeter» или «contra naturam». Похожее определение дает Хуфеланд (Hufeland, 1795): болезнь существует настолько, «насколько она воспринимается именно как отклонение, или нарушает функции человека» (S. 19). Для Дитриха Георга Кизера (Kieser, 1817) болезнь (в романтических выражениях натурфилософии) есть «отклонение жизни от нормальной, то есть необходимой для жизни жизненной формы, в результате чего... негатив (жизни) начинает подавляюще преобладать» (S. 25). В определении Виктора Вейцзеккера центральное место занимает субъективный взгляд больного: «Сущность болезни есть некая необходимость и выражается как просьба о помощи». Субъективную или «клиническую» потребность в помощи использует для разграничения и Ротшу (Rothschuh, 1976), а Верховный федеральный суд смотрит на это с точки зрения излечимости (цит. по: Becker, 1982, S. 3): «Болезнь есть всякое нарушение нормального состояния или нормальной деятельности тела, которое может быть вылечено, то есть устранено или смягчено».

---

С помощью определения болезни обычно пытаются охарактеризовать предметную область медицины, то есть по возможности однозначно очертить область наблюдаемых отклонений. После всего, о чем мы говорили выше, крушение подобных попыток не кажется удивительным. Если бы можно было точно определить обязательную для всех случаев предметную область, то мы получили бы четкую маркировку: какие конкретно явления подпадают под понятие болезни, а какие — нет. Тем самым модель болезни утратила бы свою направляющую роль в исследовании. Именно благодаря тому, что модель болезни все еще относительно открыта, и именно в той мере, насколько она открыта, ее можно использовать, применяя ко все новым явлениям и состояниям. Общее понятие болезни подразумевает не только предметную область, но и «поисковую модель», с которой мы подходим к какой-либо предметной области.

В медицине вполне можно обойтись без общего дескриптивного понятия болезни; необходимы лишь определения конкретных болезней, то есть четко отграниченные отдельные нозологические единицы (Häfner, 1981). Разграничение болезни и здоровья в целом требуется только для выполнения общественных задач по обеспечению больных. С этой целью было принято прагматичное решение: больные — это все люди, которых врачи (в экстремальных случаях — врачи-эксперты страхового общества либо больничной кассы) определили как больных, поставив им тот или иной диагноз.

Что касается понятия «здоровье», то здесь ситуация иная. Нет никаких специальных понятий здоровья; человек не может быть здоров тем или иным образом. Если у него есть какая-либо болезнь, то есть «в нем» присутствует дефект, значит, этот человек нездоров, при этом безразлично, какая именно у него болезнь. В этом отношении здоровье можно понимать как отсутствие какой бы то ни было болезни.

4.2. Плохое самочувствие и хорошее самочувствие

У человека может быть какая-то болезнь, но при этом он необязательно должен чувствовать себя больным, да и со стороны не всегда можно распознать симптомы болезни; например, даже при запущенной раковой опухоли человек может считать себя совершенно здоровым — в том смысле, что он хорошо себя чувствует. Иногда возникали дискуссии, не рациональнее ли определять «больной» и «здоровый» как две независимые величины (Lutz & Mark, 1995). Это, несомненно, имеет смысл, так как болезнь объективна, а хорошее (или плохое) самочувствие субъективно: я могу чувствовать себя больным, хотя у меня нет никакой болезни, и я могу чувствовать себя здоровым, несмотря на наличие болезни.

Симптомы и данные осмотра при недомогании очень многогранны, и какое-либо всеобъемлющее описание и объяснение всех симптомов вряд ли имеет смысл. В сфере психических расстройств проблемой общего понимания психических симптомов усиленно занималась общая психопатология — частная дисциплина психиатрии. С момента введения DSM-III психические симптомы все-таки тоже рассматриваются в связи с соответствующими им расстройствами.

Что касается «хорошего самочувствия», то здесь подобное упорядочение невозможно, поскольку, как уже отмечалось, невозможно говорить о «различных формах здоровья». Отсюда и множество попыток прийти к какому-нибудь позитивному определению «хорошего самочувствия» на основе придуманных признаков, например вышеупомянутое определение понятия полного благополучия ВОЗ. Другие признаки так или иначе допустимы: ощущение счастья, удовлетворенность, уравновешенный темперамент, интеллектуальность и «примерное» социальное поведение (Menninger, 1946). Ягода (Jahoda, 1958) выдвигает шесть критериев психологического здоровья: (1) позитивная установка по отношению к собственной личности, (2) духовный рост и самореализация, (3) интегрированная личность, (4) автономия, самодостаточность, (5) адекватность восприятия реальности и (6) компетентность в преодолении требований окружающего мира.

Основываясь на обширном анализе опросников, Беккер (Becker, 1982, 1995) формулирует три главных компонента (факторы второго порядка) душевного здоровья: душевное и физическое хорошее самочувствие (с первичными факторами: полнота чувств, альтруизм и отсутствие жалоб), самоактуализация (развитие, автономия) и уважение к себе и другим (чувство собственной ценности, способность любить). Обзор других попыток определения предпринимает Шорр (Schorr, 1995).

В выборе таких признаков (и соответственно в конструировании и подборе опросников) особенно ясно видно, что в определении не только плохого самочувствия, но и хорошего самочувствия используются оценки, которые крепко спаяны с культурой и потому непостоянны. Состояние плохого или хорошего (психического) самочувствия предполагает некое ценностное суждение, основанное на «нормативных представлениях о человеческом бытии и сосуществовании» (Brandtstädter, 1982, S. 107).

Вышеупомянутые критерии психического хорошего самочувствия, которые выдвинули Меннингер, Ягода и Беккер, отчетливо показывают, что таким способом едва ли можно определить «среднее состояние», а только некое идеальное состояние; Брандштеттер (Brandstädter, 1982) говорит о «концепциях оптимального развития». Между этим идеальным состоянием психического хорошего самочувствия в смысле оптимального развития (или «полностью функционирующей личности») (Rogers, 1973), с одной стороны, и экстремальным случаем психического плохого самочувствия (или формой проявления отдельных психических болезней) — с другой стороны, можно предположить наличие нейтральной области усредненного нормального состояния (neutralitas ; Schorr, 1995).

Таким образом, если болезнь и здоровье понимаются как две взаимоисключающие категории, то плохое самочувствие и хорошее самочувствие можно представить как экстремальные полюсы одного континуума, имеющего нейтральную среднюю область, границы которой расплывчаты.

4.3. Роль больного и роль здорового

Коль скоро человеку при наличии соответствующих признаков, указывающих на наличие болезни, может отводиться роль больного с соответственно измененным спектром ожиданий, то точно так же другому человеку, у которого нет признаков, указывающих на повреждения, и не наблюдается никаких отклонений, приписывается роль здорового. Это подразумевает ожидание, что данный индивид в состоянии исполнять свои нормальные роли (работающего человека, отца семейства, председателя спортивного общества, совершеннолетнего гражданина и т. д.), предполагается также, что он удовлетворяет этим ролевым ожиданиям довольно хорошо. Однако и здесь можно предположить наличие нейтральной срединной сферы социальных ролевых ожиданий. Роль здорового лишь тогда приписывается ясно и определенно, когда помимо отсутствия признаков, указывающих на наличие болезни, человек еще считается физически сильным и уравновешенным. Аналогично тому, как приписывание роли «больного» имеет негативную стигматическую обратную реакцию, можно констатировать и обратную реакцию на роль «здорового», прежде всего особую работоспособность и выносливость (Parsons, 1972; ср. также Becker, 1992; Franke, 1990).

4.4. Причины болезни и причины здоровья

На самом нижнем уровне модели болезни находятся причины болезни (см. рис. 2.1). Индивид считается окончательно вылеченным, то есть снова здоровым, только тогда, когда исчезают индивидуальные причины болезни.

Болезнь как прямое следствие причин болезни — это слишком упрощенное представление. Болезнь или здоровье являются результатом взаимодействия болезнетворных факторов (вирусов, излучения или стресса) и факторов, благоприятных для здоровья, таких как сохранная иммунная система, хорошая конституция или хорошо разработанная стратегия совладания.

Здоровье — это не только состояние, которое должно быть восстановлено лечебными мероприятиями; здоровье — это еще и цель превентивных мер. В соответствии с этим Беккер (Becker, 1982, S. 282) дает следующее определение: «Под "душевным здоровьем" мы понимаем набор всех тех психических качеств (то есть относительно стабильных характеристик эмоций и поведения), которые... снижают вероятность возникновения психического заболевания».

Однако вероятность возникновения психического расстройства снижается не только благодаря определенным свойствам личности, но и соответствующим экологическим, экономическим и социальным условиям жизни. Идеальное состояние «гомеостаза», на которое можно было бы ориентироваться в превентивных мероприятиях, характеризуется поэтому гораздо шире, чем только свойствами личности: отличительными особенностями организма, психики, взаимодействием личность — окружающий мир и самим окружающим миром; точно так же и причины болезни можно найти и в соматической, и в психической, и в социальной сфере.

Понятия «здоровый» и «больной» соотносимы друг с другом. То же самое можно сказать не только о болезни и здоровье, но и по поводу всех четырех плоскостей, которые различают в модели болезни: болезнетворные и превентивные (способствующие здоровью) факторы, болезнь и здоровье, плохое и хорошее самочувствие и, наконец, роль больного и роль здорового. Разнообразие попыток определения (психической) болезни и еще более (психического или душевного) здоровья (Schorr, 1995) можно упорядочить и систематизировать, относя их к той или иной плоскости общей модели болезни.

5. Применение модели болезни к отклоняющемуся от нормы поведению

5.1. Об истории модели болезни

К парадигме болезни обратились в эпоху Просвещения, чтобы объяснить странное, непонятное поведение. Сарбин (Sarbin, 1979) на примере св. Терезы (1515-1582) ясно показал, что понятие болезни было применено впервые лишь как метафора. Монахини одного монастыря нередко вели себя таким образом, что сегодня это посчитали бы массовой истерией. Чтобы монахини не попали в руки инквизиции, Тереза высказалась за то, чтобы рассматривать этих монахинь «как больных» (comas enfernas ) — можно же объяснить наблюдаемые отклонения не колдовством, а естественными причинами.

С этого времени модель болезни стала конкурентом «модели одержимости». Непредсказуемое, странное поведение теперь уже не считалось «наказанием божьим» (как в раннее Средневековье) или признаком добровольного соглашения с дьяволом (как в позднее Средневековье) (Zilboorg & Henry, 1941), но объяснялось, подобно болезни, каким-то центральным нарушением в индивиде. Правда, это нарушение видели не в теле, а в духе, разуме или характере. В эпоху Ренессанса и Просвещения в результате обращения к трудам древнегреческих философов христианское понятие души утратило свое значение; оно было заменено понятиями духа, разума и психики. Соответственно дуализму души и тела для каждой из этих субстанций признавалось и собственное бытие, а значит, можно было говорить и о душевной болезни .

5.2. Модель болезни в психиатрии и психоанализе

Триумфальное шествие естественных наук в XIX в., разумеется, поставило под сомнение такую точку зрения. Психиатрия тоже все больше и больше примыкала к естественнонаучной медицине и позаимствовала строго биомедицинскую модель болезни. Болезни духа — это тоже болезни головного мозга, — такова примерно воинственная позиция Гризингера и других ведущих психиатров 2-й половины XIX в.; а стало быть, базисное нарушение, «дефект» всегда имеет соматическую природу. Благодаря этой биомедицинской модели болезни ряд необъяснимых прежде состояний духа и души действительно удалось свести к центральному органическому нарушению. Яркий пример этому — прогрессивный паралич, который впервые был отграничен как отдельная нозологическая единица в 1825 г. А. Л. Бейлем и в 1913 г. окончательно объяснен Ногучи и Муром как отдаленное последствие сифилитической инфекции.

Однако биомедицинская позиция не полностью вытеснила другую точку зрения, согласно которой болезни духа или психики все-таки существуют. Во-первых, вспомним Фрейда: в то самое время, когда Крепелин в Мюнхене активно разрабатывал биомедицинскую модель, Фрейд в Вене сформулировал новую модель для чисто психических болезней. Основная мысль в модели Фрейда осталась та же: психические расстройства можно объяснить центральным дефектом, наличествующим в самом индивиде. Но дефект этот лежит не в физической, а в психической сфере и вызван каким-то не переработанным конфликтом. «В дополнение к уже известным вирусам, бактериям, генам, рентгеновским лучам, ядам и т. д. психоанализ открыл еще одну причину: ставший бессознательным конфликт» (Muck, 1974, S. 12).

Кроме психоанализа концепцию душевной болезни поддерживали и гуманитарно-феноменологические направления психиатрии. Согласно этой концепции, «психическая болезнь» означает болезненно измененную психику. Карл Ясперс (1883-1969) считал, что путь к пониманию этих изменений лежит главным образом через сферу переживаний больного. На этом основании ничего нельзя сказать о причинах и генезе психических болезней, высказывания могут относиться только к психопатологии, то есть к описанию и классификации психических болезней (Degkwitz, Hoffmann & Kindt, 1982). Поэтому диагностические единицы уже не являются, как у Крепелина, этиологически обоснованными, — для разграничения единиц используется первичное нарушение, первичный дефект, который видят в психической сфере а именно дефект переживания , независимо от того, обусловлен он психическими, социальными или соматическими причинами.

Между тем эта позиция была в широком объеме заимствована психиатрией. В соответствии с этим по коду МКБ и DSM последствия неврологических заболеваний одновременно обозначаются как психические болезни, а именно как органически обусловленные, или «симптоматические», психические расстройства. Например, первичному органическому дефекту — атрофии головного мозга — соответствует первичный психический дефект, скажем, деменция. Такое дублирование отчетливо показывает то, что подразумевается под «душевной болезнью»: дефект в переживании.

5.3. Психологические концепции расстройства

Психологи предпочли иначе подойти к нарушенному и отклоняющемуся от нормы поведению и переживанию и искали психологические причины. В США, начиная с рубежа веков, для исследований в этом направлении укоренилось понятие abnormal psychology . В немецкоязычных странах Гуго Мюнстерберг (Münsterberg, 1912) предложил понятие «патопсихология». Главное его отличие от психиатрического понятия «психопатология» заключается в том, что здесь предполагается континуум между нормальными и патологическими психическими процессами. Психические расстройства представляют собой лишь «ускорения или торможения нормального психического процесса» (Münsterberg, 1912, S. 56); наличие дефекта не предполагается. Исходя из этой предпосылки в патопсихологии вполне оправдано применение тех же методов исследования и постулируются принципиально те же закономерности, что и в «нормальной», не исследующей расстройства психологии.

После доминирования в течение нескольких десятилетий глубиннопсихологических подходов в 1950-е гг. эти принципы широко осуществились в клинической психологии. Сначала для объяснения и лечения психических расстройств были привлечены методы и результаты фундаментальных исследований психологии научения: возникла поведенческая терапия. Благодаря психологии научения Скиннера появилось и иное понимание психических расстройств: отклонения поведения не являются следствием дефекта в самой личности, они — результат прямого воздействия неблагоприятных условий окружающей среды, регулирующих поведение (Ullmann & Krasner, 1969). Сведение различных жалоб и отклонений к какому-то типичному дефекту или болезни было отвергнуто и Айзенком (Eysenck & Rachman, 1967, S. 20): «Нет невроза, лежащего в основе симптома, а есть только сам симптом». Причины и поддерживающие условия симптомов или отклонений поведения следует искать в конкретных обстоятельствах конкретного же случая (Schulte, 1996).

Между тем для анализа психических расстройств применялась не только психология научения, но и весь спектр фундаментального психологического исследования, что показывает этот учебник. В соответствии с этим развивались также новые терапевтические методы, в первую очередь направленные на изменение когниций и процесса когнитивной переработки. Всем этим подходам свойственно то, что предметом анализа (и соответственно терапии) являются, как правило, не нозологические единицы сами по себе, а отдельные функции и структуры, регулирующие поведение и перерабатывающие информацию. Не человек является больным, а конкретный тип поведения и конкретные психические функции обнаруживают экстремальные отклонения, которые в данном случае расцениваются обществом и самой личностью как анормальные и нуждающиеся в изменении.

5.4. Социально-научные концепции расстройств

В социальных науках, прежде всего в исследовании отклонений, развивались альтернативные точки зрения на психические расстройства, и вместе с критикой условий психиатрического обслуживания в 1970-е гг. это привело к радикальному отходу от психиатрии и отказу от ее концепции болезни. Общее в этих подходах — акцентирование социальных переменных в возникновении и поддержании психических расстройств.

По Labeling -теории, навешивание кому-то ярлыка «душевнобольной» приводит лишь к возникновению настоящего расстройства. В результате навешивания ярлыка со стороны социального окружения и в конечном итоге благодаря постановке диагноза специалистами первичное расстройство — порой малозначительное отклонение от общего правила — превращается в настоящее расстройство, потому что человек принимает навязанную ему роль отклоняющегося, роль больного и чувствует себя (и ведет себя) соответственно, а окружающие обращаются с ним соответственно, признавая его только в этой роли (Scheff, 1972; Keupp, 1979). Таким образом, получается, что роль больного существует без какой-либо болезни, а плохое самочувствие является в первую очередь следствием приписанной роли больного.

Психиатр Томас Сас (Szasz, 1960) тоже считает, что определение человека как «психически больного» — это не описание какого-то наблюдающегося в данный момент состояния, а приписывание диагноза и тем самым — роли больного. Концепцию психических расстройств (и в первую очередь шизофрении) как болезни он называет мифом, аналогией, для которых нет никаких доказательств. Сас видит в шизофрении социально неадекватное поведение, являющееся следствием нарушенной социализации в семье. Эту позицию разделяют и другие представители так называемой антипсихиатрии (Bopp, 1980). Правда, в качестве главного условия, ответственного за возникновение психотического поведения, не обязательно рассматривается только семья, но и общество в целом. Таким образом, центральный дефект видится уже не в личности, а в социальных группах или в обществе, вследствие чего модель болезни утрачивает свое значение.

Мнение, что социальные условия являются не только причинами индивидуальных расстройств, но сами представляют собой истинное расстройство, высказывалось представителями семейной терапии (ср. Hoffmann, 1982) и приверженцами других межличностных моделей (Sullivan, 1953; Kiesler, 1982). Нарушение заключается в социальной системе (семье), в интеракции, коммуникации и отношениях членов системы между собой. Отклонения у отдельных лиц — только следствие или выражение этого социального, не индивидуального «базисного нарушения».

5.5. Гуманистические концепции расстройства

Представители так называемой гуманистической психологии не столько искали альтернативы к концепции болезни, сколько игнорировали эту концепцию. Расстройства ничем не различаются между собой ни в принципиальном их понимании, ни относительно условий возникновения, ни в отношении терапии. Они даже считали, что здоровый и больной принципиально ничем не отличаются друг от друга.

Основа этого подхода — образ человека в гуманистической психологии. К. Роджерс (Rogers, 1951, dt. 1973) говорит об основополагающем, непрерывном процессе становления и самоактуализации. Если бы этот процесс не нарушался, в результате получилась бы некая fully functioning person — полностью функционирующая личность. Однако процесс самореализации у всех людей блокируется или нарушается влияниями извне, и разница заключается лишь в степени этих нарушений.

Ф. Перлз (Pearls, 1969, dt. 1974), основатель гештальт-терапии, тоже принимает за основу общий для всех процесс физического и психического развития. При этом условия окружающей среды в различной мере мешают всем людям удовлетворять определенные потребности или изживать аффекты. Эти неудовлетворенные или незавершенные потребности и аффекты Ф. Перлз рассматривает как «незакрытые гештальты», которые воздействуют подобно чужеродным телам и приводят ко все большему отчуждению.

Таким образом, психические расстройства — это расстройства физического или психического развития (Bünte-Ludwig, 1984). Ни один человек не достигает идеального состояния зрелой или полностью функционирующей личности, а значит, нет принципиального, качественного различия между психически здоровым и психически больным. Люди различаются только по степени их возможности справляться с актуальными жизненными проблемами (Bastine, 1984). Способы проявления этих, в принципе одинаковых, трудностей при решении жизненных проблем различны, но это несущественно для терапии; терапевты не особенно принимают их во внимание и не делают предметом диагностики и терапии. В центре терапии в гораздо большей мере находится «встреча» (encounter ) и особые отношения пациента и психотерапевта.

В последние годы в разговорной психотерапии развивались подходы, которые постулируют специфическое оформление основной модели Роджерса для отдельных видов расстройств (Finke, 1994; Speierer, 1994). При этом основные положения Роджерса отчасти упраздняются, и вместо них разрабатываются новые модели, ориентирующиеся на конкретное расстройство, например модель психосоматических болезней (Sachse, 1995; Atrops & Sachse, 1994).

5.6. Другие концепции расстройств

К различным вариантам модели болезни для психических расстройств можно добавить еще три, принципиально другие, точки зрения: психические отклонения как экстремальная выраженность отдельных психических процессов и функций, психические отклонения как выражение неадекватных или нарушенных процессов в социальных системах и психические расстройства как следствие задержки естественного процесса роста. На первый взгляд, акцентируются разные причины. Тем не менее даже для соматических болезней все больше признается роль психических и социальных условий наряду с условиями биологическими, и такие расширенные биопсихосоциальные модели болезни (Engel, 1979, 1980; Mechanic, 1986) всегда учитывали, что при возникновении и поддержании внутреннего дефекта все эти причины действуют вместе.

Альтернативные концепции не предполагают наличия такого дефекта, по крайней мере дефекта в самом индивиде. Тем самым отвергается модель болезни со всеми ее личностными и другими аспектами.

Различные точки зрения не обязательно являются взаимоисключающими. Не все психические расстройства одинаковы, вероятно, они различаются не только причинами и условиями, но и локализацией дефекта — если уж вообще заходит речь о дефекте.

Дефект может лежать в физической сфере, скажем в нервной системе. Соответствующие психические расстройства можно тогда понимать как следствия соматических болезней .

Дефект может изначально находиться в психической сфере, в виде приобретенного в процессе научения «ошибочного программирования». Ошибки в процессах, перерабатывающих информацию и регулирующих поведение, можно принципиально доказать в психологическом исследовании, а в медицине исследуются соответствующие особенности нейронной и биохимической передачи информации, скажем, сдвиги в работе нейротрансмиттеров. В этом случае отклонения поведения можно равным образом описать и как «ошибки программы», и как «ошибки в неврологически-биохимической передаче информации»; дефект лежит, так сказать, в software и может быть описан и проанализирован и как психологический, и как медицинский. Понятие «нарушение поведения» было бы вполне уместным для таких «ошибочных программирований». Если понимать такие нарушения программ только как временные реакции на чрезмерные требования системы, то понятия «реакция на кризис» или «дезадаптация» представляются очень точными.

Когда о поведении говорят, что оно неадекватное, неадаптивное, нарушенное или отклоняющееся, виной тому не обязательно ошибочное программирование. Иногда всю окружающую среду, регулирующую поведение, следовало бы назвать неподходящей, невыгодной, нарушенной или болезненной. В пример можно привести социальное поведение, адаптированное к нормам какой-то экстремальной социальной подгруппы (скажем, молодежной группировки), адаптацию к нарушенной семье или адекватное реагирование на экстремальное ситуативное подкрепление (недостаток или избыток), например в условиях госпитализации. Во всех этих случаях может иметь место такое поведение, которое «нормальное» социальное окружение назовет «ненормальным» и «нуждающимся в изменении», притом что в индивиде отсутствует какой бы то ни было дефект; здесь было бы уместно использовать понятие отклоняющееся поведение .

Таким образом, можно выделить различные типы психических расстройств. В основе наблюдаемых отклонений от нормы лежат расстройства, расположенные в разных плоскостях внутри и вне индивида: нарушения в организме и нервной системе, нарушения психики — то есть программы, которые перерабатывают информацию и регулируют поведение, а также лежащие в их основе процессы биохимической передачи информации, — или нарушения в окружающей среде. Во многих случаях нарушения различного типа сочетаются, так как каждое из них оказывает воздействие на поведение и таким образом может повлиять на другое нарушение, за счет наличия внутренних и внешних связей. «Психическое расстройство» желательно рассматривать как главное понятие, которое охватывает различные виды расстройств, включая болезни в узком смысле этого слова. В соответствии с этим система классификации Американской психиатрической ассоциации называется «Справочник по диагностике и статистике психических расстройств» (mental disorders ), а не психических болезней (deseases ) (см. главу 6).

6. Литература

Atrops, A. & Sachse, R. (1994). Vermeiden psychosomatische Klienten die Klärung eigener Motive? Eine empirische Untersuchung mit Hilfe des Fokussing. In M. Behr, U. Esser, F. Petermann, R. Sachse & R. Tausch (Hrsg.), Jahrbuch für Personenzentrierte Psychologie und Psychotherapie (Bd. 4, S. 41-59). Salzburg: Otto Müller.

Bastine, R. (1984). Klinische Psychologie (Bd. 1). Stuttgart: Kohlhammer.

Becker, P. (1982). Psychologie der seelischen Gesundheit. Bd. 1. Theorien, Modelle, Diagnostik. Göttingen: Hogrefe.

Becker, P. (1995). Seelische Gesundheit und Verhaltenskontrolle. Göttingen: Hogrefe.

Bopp, J. (1980). Antipsychiatrie. Theorien, Therapien, Politik. Frankfurt: Syndikat.

Brandtstädter, J. (1982). Kern- und Leitbegriffe psychologischer Prävention. In J. Brandtstädter & A. von Eye (Hrsg.), Psychologische Prävention (S. 81-115). Bern: Huber.

Bünte-Ludwig, C. (1984). Gestalttherapie - Integrative Therapie. Leben heißt Wachsen. In H. Petzold (Hrsg.), Wege zu Menschen (Bd. 1, S. 217-307). Paderborn: Jungfermann.

Degkwitz, R., Hoffmann, S. D. & Kindt, H. (1982). Psychisch krank. Einführung in die Psychiatrie für das klinische Studium. München: Urban & Schwarzenberg.

Engel, G. L. (1979). Die Notwendigkeit eines neuen medizinischen Modells: Eine Herausforderung der Biomedizin. In H. Keupp (Hrsg.), Normalität und Abweichung (S. 63-85). München: Urban & Schwarzenberg.

Engel, G. L. (1980). The clinical application of the biopsychosocial model. American Journal of Psychiatry, 137, 535-544.

Eysenck, H. J. & Rachman, S. (1967). Neurosen — Ursachen und Heilmethoden. Berlin: VEB Deutscher Verlag der Wissenschaften.

Fabrega, H. & Manning, P. (1979). Krankheit, Kranksein und abweichende Karrieren. In H. Keupp (Hrsg.), Normalität und Abweichung (S. 213-239). München: Urban & Schwarzenberg.

Finke, J. (1994). Die Krankheitslehre der Gesprächspsychotherapie. In M. Behr, U. Esser, F. Petermann, R. Sachse & R. Tausch (Hrsg.), Jahrbuch für Personenzentrierte Psychologie und Psychotherapie (Bd. 4, S. 9-29). Salzburg: Otto Müller.

Franke, A. (1990). Gesundheit — ein Begriff im Spektrum der Wertsysteme. Praxis der Klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 12, 313-320.

Häfner, H. (1981). Der Krankheitsbegriff in der Psychiatrie. In R. Degkwitz & H. Siedow (Hrsg.), Standorte der Psychiatrie. Bd. 2. Zum umstrittenen psychiatrischen Krankheitsbegriff (S. 16-54). München: Urban & Schwarzenberg.

Hoffmann, L. (1982). Grundlagen der Familientherapie. Hamburg: ISKO-Press.

Hofstätter, P. (1957). Psychologie. Frankfurt: Fischer.

Hufeland, C. W. (1795, Neudruck, 1975). Begriff und Wesen der Krankheit. Neudruck in K. E. Rothschuh (Hrsg.), Was ist Krankheit? (S. 19-23). Darmstadt: Wissenschaftliche Buchgesellschaft.

Jahoda, M. (1958). Current concepts of positive mental health. New York: Basic Books.

Keupp, H. (1972). Psychische Störungen ab abweichendes Verhalten. München: Urban & Schwarzenberg.

Keupp, H. (1979). Psychische Krankheit als hergestellte Wirklichkeit — eine Grenzbestimmung des Etikettierungsparadigmas. In H. Keupp (Hrsg.), Normalität und Abweichung (S. 199-212). München: Urban & Schwarzenberg.

Kieser, D. G. (1817, Neudruck, 1975). Gesundheit und Krankheit. Neudruck in K. E. Rothschuh (Hrsg.), Was ist Krankheit (S. 24-29). Darmstadt: Wissenschaftliche Buchgesellschaft.

Kiesler, D. J. (1982). Interpersonal theory for personality and psychotherapy. In J. C. Anchin & D. J. Kiesler (Eds.), Handbook of interpersonal psychotherapy (pp. 3-24). New York: Pergamon.

Kuhn, T. S. (1972). Die Struktur wissenschaftlicher Revolutionen. Frankfurt: Suhrkamp.

Lutz, R. & Mark, N. (1995). Zur Gesundheit bei Kranken. In R. Lutz & N. Mark (Hrsg.), Wie gesund sind Kranke? (S. 11-24). Göttingen: Verlag für Angewandte Psychologie.

Mechanic, D. (1986). Role of social factors in health and well being: Biopsychosocial model from a social perspective. Integrative Psychiatry, 4 , 2-11.

Menninger, K. (1946). The human mind. New York.

Muck, M. (1974). Krankheit, Konflikt und das Konzept der Psychoanalyse. In M. Muck, K. Schröter, R. Klüwer u. a. (Hrsg.), Informationen über Psychoanalyse. Theoretische, therapeutische und interdisziplinäre Aspekte (S. 10-36). Frankfurt: Suhrkamp.

Münsterberg, H. (1912). Psychologie und Pathologie. Zeitschrift for Pathopsychologie, 1 , 50-66.

Parsons, T. (1967). Definition von Gesundheit und Krankheit im Lichte der Wertbegriffe und der sozialen Struktur Amerikas. In A. Mitscherlich, T. Brocher, O. von Mering & K. Horn (Hrsg.), Der Kranke in der modernen Gesellschaft (S. 57-87). Köln: Kiepenheuer & Witsch.

Pearls, F. S. (1969). Gestalt therapy verbatim. Lafayette: Real People Press (Deutsch: Fliegel, S., Stuttgart: Klett, 1974).

Rogers, C. R. (1951). Client-centered therapy. Boston: Houghton Mifflin (Deutsch: Die klientenbezogene Gesprächstherapie. München: Kindler, 1973).

Rothschuh, K. E. (Hrsg.). (1975). Was ist Krankheit? Erscheinung, Erklärung, Sinngebung. Darmstadt: Wissenschaftliche Buchgesellschaft.

Rothschuh, K. E. (1976). Krankheit. In J. Ritter (Hrsg.), Historisches Wörterbuch der Philosophie (Bd. 4; S. 1184-1190). Basel: Schwabe.

Sachse, R. (1995). Der psychosomatische Patient in der Praxis. Grundlage einer effektiven Therapie mit «schwierigen» Klienten. Stuttgart: Kohlhammer.

Sarbin, T. R. (1979). Der wissenschaftliche Status der Krankheitsmetapher für psychische Störungen. In H. Keupp (Hrsg.), Normalität und Abweichung (S. 23-46). München: Urban & Schwarzenberg.

Scheff, T. J. (1972). Die Rolle des psychisch Kranken und die Dynamik psychischer Störungen: Ein Bezugsrahmen für die Forschung. In H. Keupp (Hrsg.), Der Krankheitsmythos in der Psychopathologie (S. 136-156). München: Urban & Schwarzenberg.

Schorr, A. (1995). Gesundheit und Krankheit: Zwei Begriffe mit getrennter Historie? In R. Lutz & N. Mark (Hrsg.), Wie gesund sind Kranke? (S. 53-69). Göttingen: Verlag für Angewandte Psychologie.

Schulte, D. (1996). Therapieplanung. Göttingen: Hogrefe.

Speierer, G.-W. (1994). Die Inkongurenzdynamik bei Neurosen mit vorrangiger Angstsymptomatik als Voraussetzung der Indikation der Gesprächspsychotherapie. In M. Behr, U. Esser, F. Petermann, R. Sachse & R. Tausch (Hrsg.), Jahrbuch für Personenzentrierte Psychologie und Psychotherapie (Bd. 4, S. 30-40). Salzburg: Otto Müller.

Srole, L. & Langner, T. S. (1974). Sozioökonomische Statusgruppen: Ihr Verteilungsmuster psychischer Gesundheit. In H. Keupp (Hrsg.), Verhaltensstörungen und Sozialstruktur (S. 66-90). München: Urban & Schwarzenberg.

Storz, D. (1976). Politische Psychiatrie I—III. Psychologie heute, 3 , Heft 8, 13-19; Heft 9, 42-55; Heft 10, 52-58.

Stumme, W. (1975). Psychische Erkrankungen — Im Urteil der Bevölkerung. München: Urban & Schwarzenberg.

Sullivan, H. S. (1953). The interpersonal theory of psychiatry. New York: Norton.

Szasz, T. S. (1960). The myth of mental illness. American Psychologist, 15, 113-118.

Ullmann, L. P. & Krasner (1969). A psychological approach to abnormal behavior. Englewood Cliffs, N.J.: Prentice-Hall.

Zilboorg, G. & Henry, G. W. (1941). A history of medical psychology. New York: Norton.

Глава 3. Научно-теоретические основы классификации, этиологии и диагностики

Ганс Вестмейер

1. Введение

Теория науки занимается преимущественно целями научного исследования. Задача теории науки — дать в общей форме как можно более точное описание этих целей и выработать критерии для ответа на вопрос: насколько приблизилось к своим целям исследование в данной дисциплинарной области. Центральные темы теории науки — это структура и строение научных теорий, их анализ и верификация, выявление их объяснительных, прогностических и контролирующих возможностей в той прикладной области, в расчете на которую они (теории) были созданы. С опорой на научно-теоретические понятия и модели можно рационально реконструировать ход процесса и продукты конкретной научной деятельности и таким образом усилить ориентацию исследования на его подлинные цели, которые в повседневной работе научного учреждения, подчиненной регламенту, порой слишком легко выпадают из поля зрения. Теория науки, являясь частью философии, и сама представляет собой научную дисциплину с давними традициями, разнообразной литературой и знаниями, которые не уступают в объеме знаниям клинической психологии. Здесь мы лишь кратко поговорим о классификации, этиологии и диагностике с точки зрения теории науки. Более пристально рассмотрели соответствующие научно-теоретические представления Брейер (Breuer, 1989), Гребен и Вестмейер (Groeben & Westmeyer, 1981), Штегмюллер (Stegmüller, 1983) и Стрекер (Ströker, 1992). Научно-теоретические основы интервенции излагаются в настоящем учебнике в четвертой главе.

2. Классификация

Классификация в клинической психологии занимает одно из главных мест. Существуют системы классификации индивидов, ситуаций, реакций, диагностических инструментов, терапевтических методов, последствий терапевтических вмешательств, и прежде всего — психических расстройств (см. главу 6). Некоторые примеры наиболее распространенных классов представлены в табл. 3.1.

Таблица 3.1. Некоторые типичные классификации в клинической психологии

Приведенные здесь понятия классов — существенные элементы научного языка клинической психологии, они используются при формулировании теорий в клинической психологии как науки и при формулировании правил терапевтических действий в клинической психологии как технологии .

С научно-теоретической точки зрения классификация — это стратегия для образования научных понятий, в результате чего должна сложиться некая система классов, качественных, категориальных понятий — так называемая классификационная система . Отсюда идентифицировать , то есть подчинить какую-то единицу какому-то классу, означает установить, укладывается ли эта единица в рамки соответствующего класса, или, как принято говорить в учении о понятиях, принадлежит ли она к его экстенции. Основы, принципы, методы и правила классификации — все это составляет предмет таксономии (Janke, 1982).

При образовании категориального понятия (класса) прежде всего необходимо определить его значение. Значение какого-то понятия (точнее, знака, стоящего за этим понятием) складывается из объема понятия (экстенции ) и содержания понятия (интенции ). Экстенция — это просто множество единиц (например, ситуаций, способов поведения, психических расстройств, индивидов), входящих в этот класс; интенция — это множество атрибутов, которыми должна обладать некая единица, чтобы принадлежать к данной экстенции. Все категориальные понятия, представляющие интерес в клинической психологии, открыты в отношении их экстенции, так что их объем определяется исключительно только через содержание понятий. При определении интенций можно, таким образом, применять все методы, используемые при образовании научных понятий для установления или уточнения значений понятий (Groeben & Westmeyer, 1981). Здесь мы ограничимся беглым рассмотрением одного варианта, который лежит в основе самых известных систем классификации в клинической психологии — в основе подходов для подразделения психических расстройств — и известен из теории науки как экспликация . Под экспликацией понимается процесс перехода заданного, более или менее неточного понятия, экспликандума , в точный концепт, экспликат . Чтобы экспликат можно было считать адекватным для данного экспликандума, он должен удовлетворять определенным условиям: сходство с экспликандумом, точность, продуктивность и простота (Groeben & Westmeyer, 1981). Сходство с экспликандумом означает, что экспликат может быть применен в большинстве случаев, в которых до сих пор использовался экспликандум, однако экспликат не обязательно должен полностью покрывать сферу применения экспликандума. Условие точности означает, что в качестве экспликатов допускаются только такие понятия, для употребления и применения которых существуют точные правила и предписания. Продуктивность экспликата означает, что на его основе могут быть сформулированы и подтверждены фактами общие высказывания, а также четко выявлены отношения, которые нельзя увидеть, исходя из экспликандума. И наконец, простота касается определения понятия, а также положений и правил, которые связывают это понятие с другими; это условие имеет подчиненное значение. В клинической психологии, как правило, даются несколько экспликатов для одного экспликандума, они конкурируют друг с другом и выявляют разные аспекты экспликандума.

Возьмем понятие психического расстройства. Совершенно очевидно, что это понятие многозначное, неопределенное, неточное. Попытки классифицировать психические расстройства можно понимать как попытки экспликации, в рамках которой проводится дифференциация и определение значения этого понятия. Например, в DSM-IV понятие психического расстройства эксплицируется как иерархическая структура категориальных понятий (см. главу 6). Рассмотрим небольшой сегмент этой структуры. На самой верхней ступени располагается понятие психического расстройства, ступенью ниже — например, понятие расстройства личности, еще ниже — понятие такого расстройства личности, как навязчивое состояние. Интенсионально это категориальное понятие, в свою очередь, точно определяется в DSM-IV так называемыми диагностическими критериями . Благодаря такого рода экспликации понятие психического расстройства переводится в какое-то точное понятие, если считать, что все категориальные понятия, для которых в DSM-IV формулируются диагностические критерии, — это точные понятия. Это действительно так в том случае, когда точно определены абстракции, имеющие место в самих диагностических критериях. В критериях DSM-IV это относится к абстракциям, которые хотя и ближе к языку наблюдения, чем экспликандумы, но, говоря о них самих, нельзя обойтись без диспозиционных понятий , значение которых можно определить, только приводя конкретные примеры. Так, в критериях таких расстройств личности, как навязчивые состояния, речь идет, в частности, о чрезмерной добросовестности, перфекционизме, ригидности и упрямстве. В системе DSM-IV точных правил употребления для этих понятий нет, поэтому условие «точность экспликата» выполняется не лучшим образом. Сходство с экспликандумом задано. Простоту экспликата можно оценить лишь в сравнении с другими результатами подобных попыток экспликации, например в МКБ-10. Решающее значение имеет продуктивность экспликата. Это условие можно считать выполненным в том случае, если, базируясь на классификационных понятиях DSM-IV , удается сформулировать и подтвердить фактами теоретические гипотезы об этиологии соответствующих расстройств, а также правила действий, нацеленного на устранение этих расстройств. Те, кто конструировали систему классификации DSM , разрабатывали ее в значительной мере независимо от этиологических соображений, надеясь все же при этом на то, что в ходе дальнейших исследований будут найдены специфические причины расстройств.

С понятийно-логической точки зрения представляет интерес еще и то, что в системах DSM или МКБ речь идет о прагматических, или, выражаясь более современным языком, социально сконструированных понятиях (см. Westmeyer, 1995), значения которых следует соотносить с определенными моментами времени и определенными группами лиц. Так, определенные, меняющиеся в своем личном составе экспертные группы АРА (или ВОЗ) предпринимают все новые экспликации и развивают их, о чем говорит наличие на сегодняшний день четырех версий DSM и десяти версий МКБ. Таким образом, нет противоречия в том, чтобы назвать эти социально сконструированные классификационные понятия конструктами и понимать попытки доказать продуктивность экспликата как валидизацию конструкта (Skinner, 1981).

3. Этиология

Под этиологией в клинической психологии мы понимаем учение о причинах психических расстройств. Этиология прежде всего должна отвечать на следующие вопросы: как возникают психические расстройства? чем они вызываются? что их поддерживает? Поиски ответов на эти вопросы можно назвать с научно-теоретической точки зрения попытками объяснения . В теории науки, когда речь идет о поисках объяснений, подобные вопросы подразумевают следующее: на основании каких причин (предшествующих условий) и каких достоверных положений происходит так, что определенное психическое расстройство возникло, высвобождается или поддерживается?

Понятие объяснения относится к главным понятиям теории науки (см. Stegmüller, 1983; ср. также Schurz, 1988). В зависимости от типа имеющихся в распоряжении достоверных положений (детерминистические, вероятностные), антецедентных условий (конституциональные, дислоцирующие, пусковые, поддерживающие) и объясняемых положений вещей (например, наличие психических расстройств вообще, наличие какого-то определенного психического расстройства, наличие определенного психического расстройства у определенного человека и т. д.) берутся различные варианты и модели научного объяснения. Здесь мы остановимся лишь на некоторых, особенно значимых для клинической психологии моделях, которые играют главную роль и в научно-теоретической дискуссии. Классификация психологических объяснений в содержательном аспекте, ориентированная на абстракции, относящиеся к антецедентным условиям, будет представлена в конце этого подраздела.

3.1. Дедуктивно-номологические объяснения

Начать следует с самой известной и наиболее разработанной модели объяснения (Hempel & Oppenheim, 1948) (табл. 3.2), которая эксплицирует структуру так называемых дедуктивно-номологических объяснений событий (о предложенном здесь понятии номологического знания см. главу 4).

Таблица 3.2. Структура и составные элементы модели научного объяснения Гемпеля и Оппенгейма

Так как объяснения могут быть разными по качеству, Гемпель и Оппенгейм сформулировали условия, которым должны удовлетворять корректные объяснения. Вот эти так называемые условия адекватности (по Stegmüller, 1983):

B1. Аргумент, который ведет от эксплананса к экспланандуму, должен быть логически корректен.

B2. Эксплананс должен содержать по меньшей мере один общий закон (или один тезис, из которого выводится общий закон).

B3. Эксплананс должен обладать эмпирическим содержанием .

B4. Положения, из которых состоит эксплананс, должны быть надежно доказаны .

В B2 и B3 эти условия адекватности вытекают непосредственно из того, что интерпретация вопроса, для которого ищется объяснение, нацеливается на данные о предшествующих условиях (причинах) и закономерностях. B1 гласит, что вывод от эксплананса к экспланандуму — это логически-дедуктивное заключение; таким образом, исключаются нелогичные аргументации и логичные ложные выводы. B4 гарантирует, что в расчет принимаются только хорошо подкрепленные закономерности и что конкретные предшествующие условия в данном случае действительно имеют место. Без соблюдения B4 корректными считались бы и такие объяснения, которые состоят из непроверенных высказываний, лишь формально имеющих характер закона, или из чисто гипотетических антецедентных условий.

Модель дедуктивно-номологического объяснения Гемпеля и Оппенгейма — это идеальная модель, и в клинической психологии трудно найти объяснительные аргументы, которые полностью удовлетворяли бы требованиям этой модели (прим. 3.1).

Примечание 3.1. Дедуктивно-номологическое объяснение

Попытка Шульте (Schulte, 1982) дать дедуктивно-номологическое объяснение в рамках теории оперантного поведения следующему наблюдению: молодой человек (Шульте называет его Петером) очень часто в присутствии своей матери демонстрирует агрессивные реакции:

G1: Если непосредственно в ответ на какое-либо поведение появляется позитивное подкрепление, то это поведение усиливается.

A1: В ответ на агрессивное поведение Петера следует реакция: мать обращает на него внимание.

A2: Внимание матери является позитивным подкреплением для Петера.

E: Петер очень часто агрессивен.

Чтобы объяснить, почему мать со своей стороны реагирует таким образом и тем самым поддерживает нежелательное поведение, Шульте (Schulte, 1982, S. 166) предлагает следующий аргумент:

G2: Если негативное подкрепление прекращается с появлением определенного поведения, то это поведение начинает проявляться чаще.

A3: Вслед за получением внимания со стороны матери следует окончание агрессивного поведения Петера.

A4: Агрессивное поведение Петера является для матери негативным подкреплением.

E: Мать часто отвечает на агрессию Петера подобным поведением — «обращение внимания».

Несмотря на то что оба объяснительных аргумента соответствуют в своей структуре модели Гемпеля и Оппенгейма, в G1 и G2 тем не менее содержатся закономерности, которые в действительности имеют место только при определенных идеальных условиях (s. d. Westmeyer, 1978, S. 113 f.). Так, например, G2 имеет силу, в частности, только при таком условии:

B1: Нет никакого другого поведения, в ответ на которое в той же самой ситуации начинает поступать более эффективный позитивный подкрепляющий стимул.

Если же это условие отсутствует — а в A3 и A4 ничего не говорится о том, так это или не так, — то следовало бы привлечь для объяснения другие закономерности (например, только параллельное подкрепление). Для более сложных отношений, с которыми, как правило, и приходится сталкиваться в клинической практике, хорошо доказанные закономерности нередко отсутствуют вовсе.

---

Это не особенно удивляет, если принять во внимание уровень развития нашей дисциплины, и это по праву относится к медицинским частным дисциплинам, которые занимаются психическими расстройствами. Разумеется, здесь возникает вопрос: какую функцию имеет такая идеальная модель. Ответ простой: если одна из целей психологии — объяснение всего происходящего в ее предметной области, то вопросы, на которые ищется объяснение, являются исходным пунктом психологического исследования. Достигнуты ли уже цели, и если да, то насколько достигнуты, — можно просчитать исходя из того, в какой мере объяснительные аргументы, которые можно сформулировать на основании сегодняшнего уровня исследований, соответствуют условиям адекватности. Объяснительная модель и связанные с ней условия адекватности эксплицируют, таким образом, формальную характеристику целей психологического исследования. Для этиологии психических расстройств особенное значение имеют прежде всего два варианта этой объяснительной модели.

3.2. Диспозиционные объяснения

При ответе на вопрос, почему у кого-то имеется определенное психическое расстройство, в первую очередь представляет интерес то, какие условия вызывают или поддерживают это расстройство . Например, специалист в области поведенческой терапии, когда речь идет о респондентных реакциях при дезадаптивном поведении, пытается определить, какими условными раздражителями они вызываются. В случае оперантного поведения он интересуется, какие раздражители контролируют это поведение, а какие — и по какому плану — его усиливают. В психоанализе, где симптомы понимаются как реакция защитной системы на какой-то неосознанный невротический конфликт, последний представляется зависимым от интенсивности внешних травматических ситуаций, невротической диспозиции со стороны инстинктов, «Я» как диспозиционного фактора (сила «Я») и диспозиционного соотношения между Я, Оно и Сверх-Я.

Подобного рода объяснения называются в рамках теории науки диспозиционными объяснениями . Нарушенное (или отклоняющееся) поведение какого-то человека объясняется тем, что ему приписываются определенные диспозиции. Значения понятий, обозначающих эти диспозиции, определяются достаточными и/или необходимыми наборами симптомов (законами манифестации). Если для какого-то определенного понятия диспозиции имеется только один достаточный или необходимый набор симптомов, то он имеет дефиниторный характер. Если же, напротив, существует несколько законов манифестации, то речь идет об эмпирических закономерностях.

Помимо приведенных примеров с диспозиционными объяснениями в клинической психологии мы сталкиваемся еще в тех случаях, когда наличие психических расстройств объясняется физической конституцией данного индивида, нарушением обмена веществ, генетическим дефектом, иррациональными убеждениями, недостаточной социальной компетентностью, ошибочными когнитивными факторами, ошибочным восприятием, неконгруэнтностью между Я-концепцией и оценкой организма, социальной ущемленностью и др. В экспланансе диспозиционного объяснения имеют место в качестве достоверных высказываний и соответствующие законы манифестации, в основном они касаются определенных ситуаций и определенных способов поведения , которых можно ожидать от носителя диспозиции в соответствующих ситуациях (прим. 3.2).

Примечание 3.2. Диспозиционное объяснение

Пациент сообщает психотерапевту о социальных страхах и сложностях с реализацией своих целей. Психотерапевт, будучи приверженцем когнитивно-поведенческого подхода, объясняет это склонностью пациента к самообесцениванию. Тем самым он считает правильным следующее диспозиционное объяснение:

G: В социальных ситуациях у лиц, склонных к самообесцениванию, обнаруживаются страхи и сложности с реализацией своих целей.

A1: Пациент склонен к самообесцениванию.

A2: Пациент находится в какой-то социальной ситуации.

E: У пациента наступают страхи и сложности с реализацией своих целей.

G — закон манифестации, A1 — высказывание, в котором пациенту приписывается определенная диспозиция, A2 — учитывает ситуативные условия, при которых наступают описанные в E проблемы.

---

Во многих случаях набор симптомов не объединяет напрямую понятия диспозиции в клинической психологии с определенными взаимосвязями ситуации—поведения, а соотносит их с другими понятиями диспозиции. Так обстоит дело, например, в уже упомянутых системах классификации для психических расстройств, где существует целая иерархия понятий диспозиции. Для определения научной ценности такого рода систем решающее значение имеет вопрос, есть ли внутри системы диспозиционные понятия, которые через законы манифестации можно связать с ситуационно-поведенческими ожиданиями. Если этого нет — системы буквально повисают в воздухе; если есть, но не в полной мере, — они нетвердо стоят на ногах. Это, естественно, сказывается на возможности дать объяснения имеющимся психическим расстройствам. Впрочем, если законы манифестации носят детерминистический характер, для диспозиционных объяснений имеют силу те же самые условия, что и для дедуктивно-номологических объяснений. При этом заслуживает особого внимания одно обстоятельство: поскольку понятия психических расстройств сами по себе являются диспозиционными понятиями, в клинической психологии нередко бывает так, что наличие определенных симптомов у какого-то лица объясняют тем, что приписывают ему диспозицию в виде какого-то психического расстройства. Такое объяснение приемлемо только тогда, когда соответствующий закон манифестации, который соединяет симптомы и диспозицию, не носит дефиниторного характера, то есть является, например, составным элементом диагностических критериев для данного психического расстройства в системе DSM-IV . Там, где это так, предположительное объяснение становится циркулярным .

3.3. Историко-генетические объяснения

Диспозиционное объяснение, даваемое имеющемуся психическому расстройству, возникновению его в данный момент времени, картине его проявления, его состоянию, ссылается, в частности, на определенные идиографические гипотезы, в которых соответствующему индивиду приписываются определенные диспозиции. Именно в клинической психологии интересно выяснить еще и то, каким способом данный человек приобрел психическое расстройство, или соответствующие диспозиции, то есть, по сути — готовности, относящиеся к определенным ситуациям, наклонности, тенденции к отклоняющемуся поведению; как они возникли , или как развивались . При этом мало описать поэтапно, как происходил процесс возникновения, надо еще и ответить на вопрос почему он происходил, и основываться при этом на хорошо подкрепленных сукцессивных законах. Такого рода объяснения называются историко-генетическими объяснениями. Они представляют собой цепь отдельных объяснительных аргументов, и в этой цепи экспланандум одного объяснительного аргумента содержится в антецеденте следующего. Этот антецедент, в свою очередь, охватывает целый ряд другой информации, без которой переход к следующему экспланандуму был бы невозможен. Эта дополнительная информация сама по себе не разъясняется в историко-генетическом объяснении, а лишь привлекается в дополнение к предшествующим условиям, которые соответствуют упомянутому экспланандуму. Таким способом можно объяснить возникновение расстройств, которые хотя и протекают по совершенно определенным закономерностям, но в своем течении и своеобразии зависят от условий окружающей среды , которые сами как таковые остаются необъясненными в рамках историко-генетического объяснения.

Попытки историко-генетического объяснения встречаются в клинической психологии очень часто. Когда ответственность за возникновение психического расстройства возлагается на такие факторы, как история научения, воспитание, наличие какого-то расстройства у родителей данного индивида, то сформулировать что-то можно только в рамках историко-генетического объяснения. Если психотерапевт, давая диспозиционное объяснение, объяснил социальные страхи и сложности с реализацией жизненных целей у клиента, например, его склонностью к сильному самообесцениванию, то не мешало бы дать и историко-генетическое объяснение: почему у этого клиента вообще имеется эта диспозиция, то есть как возникла эта склонность к сильному самообесцениванию. Более точный анализ мог бы показать, что эта склонность является результатом прослеженной в нескольких фазах генерализации, происходящей из очень специфического, ситуативного самообесценивания, которое, в свою очередь, вытекает из предположительно низкой оценки со стороны других. Поводом послужила несостоятельность в работе, которую увидел дорогой ему человек, но при этом даже не прокомментировал. Отталкиваясь от описания этого события, можно развивать цепь объяснительных аргументов, посредством которых в конечном счете можно историко-генетически объяснить склонность клиента к сильному самообесцениванию.

Перре (Perrez, 1979) на многих примерах показал, что историко-генетический вариант объяснения преобладает также в психоанализе, где в этой связи ссылаются на психосексуальное развитие. Немалое значение имеет объяснение историко-генетического типа для многих социологических или социально-психологических теорий отклоняющегося поведения, таких как Labeling-теория или теория реакции.

3.4. Объяснения «Как могло случиться, что...»

В практике клинической психологии попытка адекватно объяснить возникновение какого-то психического расстройства в конкретном случае регулярно наталкивается на трудности. В рамках большинства терапевтических подходов корректное историко-генетическое объяснение предполагает знание всей истории ситуации и истории поведения данного индивида в ее релевантных отрезках. Поскольку ex post facto реконструкцию этой истории в нужном объеме провести невозможно, мы не в силах установить задним числом обязательные антецедентные условия каждого объяснительного аргумента в историко-генетическом объяснении. Если же для объяснения событий берутся альтернативные множества достаточных условий, то для заданного экспланандума можно сконструировать несколько различных объяснительных цепочек, и при этом мы не в состоянии разыскать среди всех этих возможностей те, которые действительно имеют место в заданном случае. Вестмейер (Westmeyer, 1973) назвал эти конкурирующие историко-генетические объяснения объяснениями, «как могло случиться, что...» , потому что объясняется только, как могло быть, что произошло описанное в экспланандуме событие, но остается открытым вопрос, не существовали ли совсем другие причины, которые можно вскрыть, прибегнув к какому-нибудь альтернативному объяснению.

Это понятие объяснения непосредственно вытекает из либерализации четвертого условия адекватности в дедуктивно-номологических объяснениях. В4 при этом заменяется на:

В'4. Содержащиеся в экспланансе законы G1, G2, ... должны быть надежно доказаны.

Если в В4 требуется, чтобы были надежно доказаны все положения, содержащиеся в экспланансе, а значит, и антецедентные условия, то в В'4 предписывается, что «надежно доказанными» в экспланансе обязательно должны быть только закономерные высказывания. Историко-генетические объяснения в клинической психологии, а также и в психологии вообще, как правило, представляют собой в лучшем случае объяснения, «как могло случиться, что...» Ограничение «в лучшем случае» необходимо потому, что объяснения, «как могло случиться, что...», все еще на многое претендуют. Так, они требуют приведения надежно доказанных закономерных высказываний в экспланантах. Большинство объяснений в клинической психологии не удовлетворяют этим условиям адекватности, и мы обратимся теперь к типам несовершенных объяснений.

3.5. Несовершенные объяснения

Многие попытки объяснения остаются несовершенными потому, что закономерные высказывания, которые следовало бы привлечь для объяснения какого-то положения вещей, еще вообще не формулировались и не проверялись, или потому, что релевантные для данного объяснения антецедентные условия известны лишь отчасти. Кроме того, в клинической психологии усилия что-либо объяснить часто не ориентированы на стандарт логико-систематической модели. Скорее, они носят характер некоего повествования, истории , которая, правда, может быть очень длинной, но, несмотря на это, эксплананс содержится в ней лишь обрывочно, а строгая связь между экспланансом и экспланандумом отсутствует. Здесь нельзя не упомянуть, что иногда в психологии исходят из того, что большего, чем такого рода повествования, все равно не достичь и что поэтому нет оснований понимать их как несовершенные результаты, нуждающиеся в улучшении (ср. Murray, 1995).

В теории науки различают четыре типа несовершенных объяснений, отграничивая их от корректных научных объяснений (Stegmuller, 1983): (1) неточные объяснения, (2) рудиментарные объяснения, (3) частичные объяснения, (4) объяснения, данные в общих чертах.

Неточные объяснения , в частности, имеют место тогда, когда в экспланансе какого-то объяснения выбирается слишком слабая в пересчете на экспланандум форма понятия . Например, когда объясняемое положение вещей в экспланандуме описывают количественными понятиями, а в экспланансе оперируют только компаративными или качественными понятиями. В этом случае форма понятия в экспланансе слабее, чем форма понятия в экспланандуме. В результате объясняется только то, почему имеется определенное расстройство или почему наступило определенное изменение. Но не объясняется — хотя и указывается в экспланандуме — интенсивность этого расстройства или размер изменения.

Рудиментарные объяснения — это обрывочные, искаженные или обтекаемо сформулированные объяснения, в которых антецедентные условия указаны не полностью, а соответствующие закономерные высказывания чаще всего совершенно опускаются, потому что предполагается, что с ними нет никаких проблем. Типичный пример рудиментарных объяснений — предложения в форме «потому что», в которых задаются причины и следствия, притом что соответствующие закономерности не принимаются в расчет эксплицитно.

Частичные объяснения имеют место тогда, когда заданного эксплананса недостаточно для объяснения всего экспланандума, — он предоставляет некое объяснение только для отдельных частей экспланандума . Нечто подобное нередко встречается в клинической психологии; например, когда объясняется, почему у данного лица началось определенное психическое расстройство, но при этом не объясняется, почему это расстройство наступило именно в той или иной ситуации в тот или иной момент времени, а не раньше или позже или не в другой ситуации, — это лишь частичное объяснение экспланандума. Или при постановке диагноза объясняется, почему у кого-то есть проблемы с успеваемостью в школе, в то время как в экспланандуме речь идет, кроме этого, еще и о нарушениях контакта и страхах.

Объяснения, данные в общих чертах , имеют место тогда, когда предложенный эксплананс только контурно намечает какое-то объяснение и состоит исключительно из неопределенных намеков на то, как должно было бы выглядеть научное объяснение экспланандума. Антецедентные условия указаны не полностью или только гипотетически, закономерности в лучшем случае лишь намечены. Здесь больше всего налицо несоответствие между фактической и номинальной ценностью научных объяснений. Перевод «наброска» объяснения в корректное научное объяснение в существенной мере зависит от научно-исследовательского прогресса. Без соответствующих закономерностей, которые можно сформулировать и проверить в ходе исследовательского процесса, усовершенствование невозможно. Этот тип несовершенных объяснений особенно характерен для клинической психологии, в которой требуемые закономерности нередко еще отсутствуют. Чаше всего при попытках прояснить возникновение психических расстройств в каждом отдельном случае мы не выходим за пределы объяснений, данных в общей форме «как могло случиться, что...».

Такая оценка ситуации противоречит широко распространенному в клинической психологии мнению, что для целого ряда психических расстройств мы уже довольно хорошо знаем окончательный ответ по поводу того, как они возникают и поддерживаются. Как разрешить это противоречие? В психологических теориях достоверные положения о возникновении психических расстройств, как правило, сформулированы таким образом, что претендуют на законность для всех людей . Однако проверяются эти положения тем, что из них выводят статистические гипотезы , а затем тестируют эти гипотезы на отдельных группах людей . Если статистическая проверка протекает успешно — а это часто бывает в клинической психологии, — то в этом тоже видят подтверждение законов. Но на самом деле так можно сказать только об отдельных группах лиц (фиктивные статистические средние индивиды); доказательство же того, что надежно подтверждены законы, претендующие на законность для каждого отдельного случая, отсутствует. Впечатление, что клиническая психология к настоящему времени уже способна объяснить возникновение психических расстройств вообще и определенных психических расстройств в частности, обусловлено тем обстоятельством, что для успешно проверенных статистических гипотез в этой сфере мы можем дать некое теоретическое объяснение с помощью некоторых законов — которые, однако, при применении их к психическим расстройствам у отдельных лиц не в каждом случае оказываются действенными. Впрочем, такая ситуация ни в коем случае не является специфической только для клинической психологии, она характерна в той же мере для психиатрии и других областей соматической медицины.

3.6. Перформативные объяснения

В поведенческой терапии попытки что-либо объяснить прежде всего направлены, как правило, на идентификацию тех актуальных условий, которые поддерживают определенное поведение, называемое дефицитарным, нарушенным или как-то еще. Подобная идентификация является главной целью так называемого анализа поведения (см. главу 7). Каким образом возникло данное поведение — вопрос второстепенный, решающее же значение придается актуальным условиям, которые поддерживают это поведение и считаются отправной точкой для модификации поведения. К подобного рода условиям, которые принимаются в расчет при объяснении наблюдаемого в настоящий момент поведения, можно отнести в первую очередь контролирующие события, предшествующие поведению и следующие за ним; например, наличие определенного дискриминативного раздражителя, под воздействием которого проблемное поведение наступает (или не наступает), или применение (или устранение) позитивных (или негативных) подкрепляющих стимулов в ответ на это поведение.

Этот вариант объяснений, наверное, можно подвести под уже известные нам модели объяснения, — мы уже слегка коснулись этого в начале раздела 3.2. Однако для вероятностного каузального объяснения отдельных событий гораздо больше подходит другая модель, которую предлагает Хамфрис (Humphreys, 1989). Пример в табл. 3.3 показывает, что эту модель можно применять к перформативным объяснениям и в плане модификации поведения.

Таблица 3.3. Модель вероятностного каузального объяснения конкретного события (Humphreys, 1989)

Требование объяснения

Что является объяснением для Y в S во время t?

Адекватное объяснение

Y в S во время t (наступает, имелось) на основании F, несмотря на I

Замечания

Y — выражение какого-то свойства или изменения в свойстве;

S — выражение, относящееся к системе;

F — некое (не пустое) множество выражений, которые относятся к причинам, способствующим Y;

I — некое (при некоторых обстоятельствах пустое) множество выражений, которые относятся к причинам, противодействующим Y.

Условия

Чтобы нечто было причиной, оно должно воздействовать неизменно. Вероятностные причины создают изменения в значении вероятности (наступления) следствия: причины, способствующие Y, повышают значение вероятности (наступления) Y, причины, противодействующие Y, — снижают

Конкретный пример

У ученика Дирка (S) участие в занятии за урок (Y) возросло вдвое — благодаря избирательному вниманию к нему со стороны учителя, которое тот оказывает по рекомендации школьного консультанта-психолога (F), и несмотря на то, что отношение к нему одноклассников не изменилось (I) и скорее способствует нарушенному поведению Дирка во время занятия.

Если бы мы провели анализ поведения, то Y надо было бы отнести к определенным аспектам актуального поведения во время t — то есть перформативного поведения; S — касалось бы соответствующего конкретного случая. Список F причин, способствующих наступлению Y, содержал бы, с одной стороны, имеющиеся дискриминативные раздражители для наступления данного поведения, с другой — позитивные подкрепляющие стимулы, применение которых следует в ответ на поведение, или негативные подкрепляющие стимулы, которые устраняются в ответ на это поведение. В список I причин, противодействующих наступлению Y, вошли бы, во-первых, имеющиеся дискриминативные раздражители для не-наступления данного поведения, а во-вторых — позитивные подкрепляющие стимулы, которые устраняются в ответ на поведение, и негативные подкрепляющие стимулы, применение которых следует в ответ на поведение. Это и есть положения теории поведения, из которых вытекает, что приведенные в списках F и I события выполняют те условия, которые Хамфрис выдвигает для вероятностных причин (ср. Westmeyer, 1996).

3.7. Психологические объяснения с точки зрения содержания

Классификацией психологических объяснений по своеобразию имеющихся в них антецедентных условий мы обязаны философу и ученому Бунге (Bunge, 1985), который особенно интенсивно занимался фундаментальными психологическими проблемами. Здесь мы лишь упомянем их, не останавливаясь на этом детально. Бунге различает (в скобках указаны типичные антецедентные условия): тавтологические объяснения (ментальные способности, возможности), телеологические объяснения (цели, назначение), менталистские объяснения (ментальные события), метафорические объяснения (аналогии с физическими или социальными процессами, с животными или компьютерами), генетические объяснения (генетическая закладка), объяснения на основе развития (стадии биологического или когнитивного развития), объяснения на основе окружающей среды (внешние условия и факторы, раздражители, ситуации), объяснения на основе эволюции (преимущества и недостатки селекции), нейрофизиологические объяснения (нейрофизиологические процессы и механизмы), смешанные объяснения (комбинации различных типов антецедентных условий). Отметим, что первые четыре типа объяснений, несмотря на их широкое распространение именно в клинической психологии, Бунге не считает научными.

4. Диагностика

Диагностики мы коснемся здесь коротко и вернемся к тому, что было изложено в предыдущих разделах (см. также главу 7). Мы уже познакомились с основными понятиями, необходимыми для научно-теоретического рассмотрения диагностики. В этой связи диагностика может служить трем целям: отнесение какого-то индивида (шире — какой-то единицы) к какому-то классу системы классификации, объяснение трудностей и проблем, которые ставятся в конкретном случае, и подготовка терапевтического решения. В первом случае понятие диагностики подводится к понятию классификации, во втором — к понятию этиологии. Поэтому здесь мы вопреки общепринятой традиции обсуждаем понятие диагностики только после понятия этиологии.

Диагностика как отнесение индивида к элементу системы классификации в научно-теоретическом отношении не представляет собой ничего таинственного. Такую диагностику проводят на основе наблюдаемого в релевантных ситуациях поведения соответствующего индивида, ориентируясь при этом на достаточные и необходимые законы манифестации для отдельных категориальных понятий. Проблемы, которые могут возникнуть при такого рода идентификации, имеют прежде всего методический характер, и занимается ими таксономия (Janke, 1982).

Если рассматривать диагностику как объяснение , то можно опираться на уже введенные понятия объяснения. Вестмейер (Westmeyer, 1972) предложил экспликацию понятия диагноза (экспликандума) на основе понятия научного объяснения (экспликата). Поставить диагноз означает найти некое адекватное научное объяснение для экспланандума, который описывает проблемы и трудности, имеющиеся в конкретном отдельном случае. Объяснительный аргумент соответствует диагностической систематизации, антецедентные условия образуют диагноз . Когда в конкретном случае ищут диспозиционное или историко-генетическое объяснение какого-то расстройства, установление антецедентных условий всегда требует, чтобы был поставлен диагноз. А когда в конкретном случае ставится диагноз, это всегда приводит к диспозиционному и/или историко-генетическому объяснению, каким бы несовершенным оно ни оказалось. Экспликация понятия диагноза понятием научного объяснения позволяет дать точную характеристику структуры диагностических систематизаций, а благодаря тому, что условия адекватности для корректных научных объяснений становятся условиями адекватности для корректных диагностических систематизаций, одновременно открывается возможность судить о качестве предложенных диагнозов. На этой основе можно регулировать весь диагностический процесс — его структуру и течение (см. Westmeyer, 1982; Jäger, 1986). Даже если в клинической сфере еще часто не хватает научных основ, необходимых для того, чтобы в конкретном случае добиться адекватных диагностических систематизаций, продуктивность такой экспликации все-таки уже стала явной в рамках компьютерной диагностики (см. Hageböck, 1994).

Диагностика не только стремится к идентификации и объяснению, но равным образом служит подготовке терапевтических решений . Однако, анализируя эту функцию, мы выходим за пределы сферы клинической психологии как науки и переходим в область клинической психологии как технологии и прикладной сферы. Это не означает, что отвлеченные понятия, которые мы ввели раньше, не применимы и в этой области, — ведь нам все равно приходится классифицировать. Например, собрав диагностическую информацию, требуется прийти к решению о том, можно ли применить с достаточными шансами на успех запланированное терапевтическое мероприятие у данного клиента. При положительном решении результат этих усилий означает, что данного клиента отнесли к классу лиц, которым показано применение подобных терапевтических мероприятий. Кроме того, во многих случаях принятию обоснованного терапевтического решения помогает и предшествующее прояснение этиологии расстройства. В этом отношении диспозиционные или историко-генетические объяснения данного расстройства, сформулированные в ходе диагностических обследований, могут быть чрезвычайно полезны при подготовке терапевтических решений.

С другой стороны, в области клинической психологии как технологии ставятся научно-теоретические проблемы совершенно особого рода (s. d. Westmeyer, 1982a), которые мы обсудим отдельно (см. главу 4).

5. Литература

Benesch, H. (1995). Enzyklopädisches Wörterbuch Klinische Psychologie und Psychotherapie. Weinheim: Psychologie Verlags Union.

Breuer, F. (1989). Wissenschaftstheorie für Psychologen. Eine Einführung (4. Aufl.). Münster: Aschendorff.

Brickenkamp, R. (1996). Handbuch psychologischer und pädagogischer Tests (2. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Bunge, M. (1985). Types of psychological explanation. In J. McGaugh (Ed.), Contemporary psychology: Biological processes and theoretical issues (p. 489-501). Amsterdam: North-Holland.

Corsini, R. J. (Hrsg.). (1994). Handbuch der Psychotherapie (Band 1,2; 3. Aufl.). Weinheim: Psychologie Verlags Union.

Groeben, N. & Westmeyer, H. (1981). Kriterien psychologischer Forschung (2. Aufl.). München: Juventa.

Hageböck, J. (1994). Computerunterstützte Diagnostik in der Psychologie. Göttingen: Hogrefe.

Hempel, C. G. & Oppenheim, P. (1948). Studies in the logic of explanation. Philosophy of Science, 15 , 135-175.

Humphreys, P. W. (1989). Scientific explanation: The causes, some of the causes, and nothing but the causes. Minnesota Studies in the Philosophy of Science, 13, 283-306.

Jäger, R. S. (1986). Der diagnostische Prozeß (2. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Janke, W. (1982). Klassenzuordnung. In K. J. Groffmann & L. Michel (Hrsg.), Grundlagen psychologischer Diagnostik (S. 376-466). Göttingen: Hogrefe.

Murray, K. D. (1995). Narratology. In J. A. Smith, R. Harre & L. V. Langenhove (Eds.), Rethinking psychology (p. 179-195). London: Sage.

Perrez, M. (1979). Ist die Psychoanalyse eine Wissenschaft? (2. Aufl.). Bern: Huber.

Schulte, D. (1982). Psychodiagnostik zur Erklärung und Modifikation von Verhalten. In K. Pawlik (Hrsg.), Diagnose der Diagnostik (2. Aufl., S. 149-176). Stuttgart: Klett.

Schurz, G. (Hrsg.). (1988). Erklären und Verstehen in der Wissenschaft. München: Oldenbourg.

Seidenstücker, G. & Baumann, U. (1978). Multimethodale Diagnostik. In U. Baumann, H. Berbalk & G. Seidenstücker (Hrsg.), Klinische Psychologie. Trends in Forschung und Praxis (Band 1, S. 134-182). Bern: Huber.

Skinner, H. A. (1981). Toward the Integration of classification theory and methods. Journal of Abnormal Psychology, 90, 68-87.

Stegmüller, W. (1983). Erklärung — Begründung — Kausalität (2. Aufl.). Berlin: Springer.

Ströker, E. (1992). Einführung in die Wissenschaftstheorie (4. Aufl.). Darmstadt: Wissenschaftliche Buchgesellschaft.

Westmeyer, H. (1972). Logik der Diagnostik. Stuttgart: Kohlhammer.

Westmeyer, H. (1973). Kritik der psychologischen Unvernunft. Stuttgart: Kohlhammer.

Westmeyer, H. (1978). Wissenschaftstheoretische Grundlagen Klinischer Psychologie. In U. Baumann, H. Berbalk & G. Seidenstücker (Hrsg.), Klinische Psychologie. Trends in Forschung und Paxis (Band 1, S. 108-132). Bern: Huber.

Westmeyer, H. (1982). Grundlagenprobleme psychologischer Diagnostik. In K. Pawlik (Hrsg.), Diagnose der Diagnostik (2. Aufl., S. 71-101). Stuttgart: Klett.

Westmeyer, H. (1982a). Diagnostik und therapeutische Entscheidung. In G. Jüttemann (Hrsg.), Neue Aspekte klinisch-psychologischer Diagnostik (S. 77-101). Göttingen: Hogrefe.

Westmeyer, H. (1995). Persönlichkeitspsychologie zwischen Realismus und Konstruktivismus. In K. Pawlik (Hrsg.), Bericht über den 39. Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Psychologie in Hamburg, 1994 (S. 748-753). Göttingen: Hogrefe.

Westmeyer, H. (1996). A concept of explanation for social interaction modeis. In R. Hegselmann, U. Mueller & K. G. Troitzsch (Eds.), Modelling and simulation in the social sciences from the philosophy of science point of view (p. 169-181). Dordrecht: Kluwer.

Глава 4. Научно-теоретические основы клинико-психологической интервенции*

Майнрад Перре

[Благодарю проф., д-ра Джованни Соммаруга, Фрайбургский университет, и проф., д-ра Ганса Вестмейера, Свободный университет Берлина, за ценные замечания при подготовке этой главы.]

1. Введение

В предыдущей главе излагались научно-теоретические основы классификации, этиологии и диагностики психических расстройств; в этой главе мы будем говорить о научно-теоретических основах клинико-психологической интервенции. В настоящее время вопрос научной легитимации психотерапевтических методов дискутируется более оживленно, чем когда-либо. Он встает на фоне борьбы за распределение оказываемых психотерапевтами услуг, которые должны финансироваться совместными усилиями больничных касс. Найти для этого общепризнанные критерии — нелегкая задача. Какой вклад вносит сюда эмпирическое исследование? Какой — теория науки? Ответ на первый вопрос даст глава об оценке психотерапии (глава 20); что же касается второго — некоторые основные аспекты будут представлены в настоящей главе.

Из множества психотерапевтических методов приведем в форме кратких описаний три примера, на которые далее будем ссылаться.

Подобные тексты нередко встречаются в книгах по психотерапии. Научная дискуссия по поводу таких описаний может вращаться прежде всего внутри самой психологии . Можно спросить, какими методами исследовались до сих пор эти виды психотерапии. Имеются ли данные изучения контрольных групп, подтверждающие их эффективность? Существуют ли проверенные результаты изучения отдельных случаев? Проводилось ли изучение процессов, при котором исследовались бы гипотезы о действующих факторах? Можно было бы поинтересоваться, из каких фундаментальных психологических теорий выводятся эти виды психотерапии, или отвлеченно рассуждать о том, почему они эффективны, если в их эффективность верят. Но такая дискуссия может вестись и в другой плоскости: можно ли вообще требовать доказательств эффективности психотерапевтических методов? может быть, все происходящее в психотерапии слишком сложно, а потому недоступно научному анализу? можно ли все-таки установить связь между психотерапевтическими методами и фундаментальными психологическими теориями и выводить одно из другого? какие существуют критерии для научного обоснования психотерапии? Все это — научно-теоретические вопросы.

Теорию науки в самом общем смысле можно понимать как рефлексию основ научной дисциплины. Она касается, в частности, целей научного исследования, критериев исследования, рациональной реконструкции исследовательского процесса, структур для обоснования утверждений, сделанных по поводу обследованной реальности, и реконструкции отношений между теорией и технологией и многого другого. На таких метатеоретических размышлениях в большой мере основывается понимание какой-то дисциплиной самой себя. Они высвечивают логическую структуру сформулированных результатов исследования. Кроме этой дескриптивной целевой установки теория науки занимается также научными, методологическими нормами в отношении целей исследования, имплицитно или эксплицитно направляющими отдельные науки, — например, критерии интерсубъективности или логической согласованности систем высказываний. Такая постановка вопросов отличается от проблем в психологии, социологии и истории науки, которые рассматривают исследовательский процесс соответственно в психологическом, социологическом или историческом аспектах.

Ниже приводятся некоторые основные научно-теоретические понятия на фоне аналитической теории науки (ср. Bunge, 1985; Lenk, 1980), которые имеют значение в исследовании психотерапевтической интервенции на основе номотетической психологии (ср. дискуссию: Bickhard, 1989; Kanfer, 1989; Fischer, 1989; Perrez, 1989).

2. Различные виды знания: номологическое, номопрагматическое и фактическое знание

«Если терапевт практикует метод дифференцированного внимания, способствующий самоэксплорации пациента, то этим он добивается усиления самоэксплоративного поведения». В чем заключается сходство (или несходство) подобного высказывания со следующим: «Если безусловный стимул (UCS) часто сочетается с нейтральным стимулом (NS), то в зависимости от вида и силы UCS, латентного периода между NS и UCS (и других условий) из NS образуется некий условный раздражитель»?

В обоих случаях мы видим утверждения о наличии некой связи. В первом случае речь идет о практической связи двух действий, во втором — о теоретической , которая не обязательно привязана к действиям. Попарное соединение нейтрального раздражителя с безусловным может произойти и в результате случайного столкновения с материальным миром. Первое высказывание носит номопрагматический характер, второе — номологический. Эти два типа высказываний взяты из разных исследовательских программ (ср. Herrmann, 1994), которые стремятся к разным типам знания, а именно: в одном случае — к практическому (технологическому) знанию, касающемуся интервенции, а во втором — к теоретическому (номологическому) знанию о взаимосвязях в этом мире, которое представляет собой основы для научных объяснений, как это было описано Вестмейером в главе 3. Это различие прослеживается и в обыденном знании. К этим двум типам знания можно добавить еще один — знание, которое касается не практических или теоретических взаимосвязей, а отдельных фактических обстоятельств дела, положений вещей, индивидуальных событий, — мы называем это знанием фактов, или фактическим знанием (ср. Westmeyer, 1976).

Есть и другие типы знания, например дефиниторное или понятийное знание, которое состоит в знании значения понятий. Ниже мы ограничимся первыми тремя типами и попробуем прояснить отношения между фундаментальным и прикладным знанием. Итак, что же понимается под этими тремя типами знания?

2.1. Номологическое знание

Номологическое знание — это знания об имеющих силу закона взаимосвязях между переменными величинами. Эти знания формулируются как закономерности, среди них различают детерминистические и вероятностные. Детерминистические законы в их простейшей форме имеют следующую структуру:

«G. (закон): (x) (Ax —> Bx)»; то есть «для всех х является справедливым: если для х действительно A, то для x действительно и B» (ср. Hempel, 1977).

Вероятностные законы содержат некий элемент вероятности, например: «для всех x является справедливым: если для x действительно A, тогда с вероятностью р для x действительно B».

Гипотезы о научении по моделям затрагивают среди прочего и номологические взаимосвязи, например гипотеза о том, что воздействие модели будто бы сильнее, если поведение модели испытывает позитивное подкрепление; или гипотеза о том, что дети тревожных родителей научаются тревожному поведению через тревожное поведение модели. Номологическую окраску имеют также процитированные выше высказывания Лимани о том, что причины психических нарушений заключаются в неправильном понимании обязательств перед другими, или посылка организменной психотерапии, что «формирование собственного Я» предшествует «формированию души». Не будем называть их гипотезами, так как они по причине своего шаткого положения не могут быть проверены.

2.2. Номопрагматическое (технологическое) знание

Кроме теоретической цели — приобрести знание законов — в большинстве наук преследуется и другая цель — получить знание о практической применимости — номопрагматическое (технологическое) знание. В психологии к этой исследовательской цели относится развитие методов интервенции. Если номологическое знание позволяет объяснять события, то технологическое исследование направлено на генерирование знания о том, как можно производить феномены и влиять на них, то есть это знание привязывается к действиям. Высказывания подобного рода имеют номопрагматическую форму: они описывают действия (T) и следствия действий (F) при определенных исходных условиях (A): Если при исходных условиях A выполнить T, то с вероятностью P можно констатировать следствия F. Приведем пример: при наличии моносимптоматической фобии (A) можно констатировать редукцию фобических реакций в 70% случаев (F), если индивида, страдающего фобией, экспонировать lege artis в ситуацию, вызывающую страх (T). На основе таких высказываний, которые опираются на систематическое исследование следствий, формулируются технологические правила, которые рекомендуют определенные действия, если при некоторых исходных условиях должны быть достигнуты строго определенные цели: «Чтобы достичь F, рекомендуется при наличии исходных условий A сделать T». В психотерапии технологические правила соответствуют структуре показаний к психотерапии или рекомендаций (ср. Baumann & von Wedel, 1981).

В отличие от номологических высказываний технологические правила, являясь рекомендательными предложениями (а не высказываниями), характеризуются не критерием вероятности, а критерием эффективности . Критерий эффективности оценивает эффективность (= пользу) относительно затрат (отношение затраты—польза). В методологии технологических наук, к которым принадлежит исследование психотерапевтического воздействия, основной интерес представляет оценка эффективности (ср. Lenk, 1980). Технологическое правило R1 признается более эффективным, чем правило R2, в том случае, если при предпосылке A цель F может быть достигнута посредством T правила R1 с большей вероятностью, чем применением правила R2. Для номопрагматического высказывания и для объяснения взаимосвязи действия со своими следствиями критерий вероятности тоже имеет значение, а значит, он релевантен и для утверждения об эффективности, сделанного в форме высказывания. Этим занимается технология как прикладная наука, задача которой (Agazzi, 1995) — объяснить воздействия техники (или методов) интервенции.

2.3. Фактическое знание

Фактическое знание — третий из выделенных нами типов знания. Номологический и технологический виды знания относятся к более или менее экстенсивным генерализациям, в первом случае — теоретического, во втором — практического рода. Фактическое знание, напротив, носит сингулярный характер и базируется на сингулярных фактах наблюдения (Stroker, 1992), которые описываются с помощью сингулярных высказываний. Это — знание актуального состояния определенных признаков в определенной популяции или у определенных индивидов в данный момент времени без связывания различных признаков между собой по принципу «если..., то...» или «чем..., тем...» и без генерализации, выходящей за рамки данной ситуации, данного места или данного времени; во всех случаях признак на основании репрезентативной выборки приписывается какой-то соответствующей главной совокупности. Таким образом, фактическое знание имеет значительно меньшую информативную ценность, чем номологическое или технологическое знание.

Сингулярные факты описываются в высказываниях типа: «10 октября IQ (коэффициент интеллекта) Петера с помощью КАВС (Kaufman-Assesment Battery for Children) измерялся 124 баллами», или: «Наблюдения за поведением учителей за время T, в выборке учителей начальной школы города Гамбурга, показали (исследование авторов Т. и М.), что 40% вербальных выражений носят директивный характер», или: «60% психотерапевтов, практиковавших в Швейцарии в 1997 г., имели психоаналитическое образование».

3. Другие стандарты знания

Тот, кто знает, что некоторое терапевтическое упражнение помогает многим пациентам с большей откровенностью говорить о том, что угрожает их самооценке, знает и то, что это упражнение действительно помогает, — потому что он убедился в этом на своем профессиональном опыте. Тот, кто считает, что землетрясение или морская буря вызывается действиями Посейдона, знает и то, что Александрия была затоплена этим богом. А тот, кто наблюдает в исследовании психотерапии, что в одной лечебной группе уровень эффективности выше, знает, что это объясняется методами лечения, применявшимися в этой группе.

Во всех трех случаях присутствует некое «знание», которое, однако, в плоскости эпистемологических стандартов обнаруживает различные характеристики. Эти характеристики можно применить ко всем трем видам знания, описанным выше, и важнейшая из них — тип опыта , лежащий в основе соответствующего знания.

Выделим здесь три типа (Perrez, 1991): научный опыт , повседневный опыт и идеологии как основы «знания». Научный опыт характеризуется, в частности, тем, что он тестирует те предположения (гипотезы), которые теоретически, эмпирическим путем можно подвергнуть критике; в какой-то мере то же самое происходит и при субъективных ожиданиях, которые мы «тестируем» в повседневной жизни. Идеологические убеждения (а также мифы) ни для научного, ни для повседневного опыта не являются «разумными» («sensibel») — их авторитет выстроен не на проверенном контролируемом опыте, а на риторике. Вторая характеристика — это объем методического контроля опыта. Повседневный опыт (а также профессиональный) в большей или меньшей степени регулируется психологическими закономерностями формирования наших впечатлений и характеризуется многочисленными источниками ошибок, некоторые из них более точно исследованы социальной психологией (например, эффект Пигмалиона или эффект первенства); научный опыт руководствуется методическими правилами, которые должны контролировать эти источники ошибок.

Таким образом, знание может выглядеть субъективным или научным в большей или меньшей степени. Мы можем считать его научно обоснованным настолько, насколько оно способно выдержать методическую проверку. Обыденным, или наивным, называется такое знание, которое происходит от субъективного, случайного и неконтролируемого опыта и не имеет никакого систематического научного обоснования.

О номопрагматических, номологических или сингулярных научных гипотезах мы будем говорить тогда, когда имеются в виду генерализованные предположения о теоретической или практической взаимосвязи или предположения по поводу отдельных фактов, и все эти предположения можно проверить, все они основаны на имеющихся знаниях или не противоречат последним и не являются семантически пустыми (ср. Bunge, 1967a, 1985). Предположение, например, о том, что посредством систематической десенсибилизации можно редуцировать страх, прежде всего является номопрагматической (технологической) гипотезой. В том объеме, насколько это предположение было подтверждено эмпирически, оно может рассматриваться как номопрагматическое (технологическое) знание , которое понимается как принципиально проверяемое.

О номопрагматическом (технологическом), номологическом или сингулярном обыденном знании мы говорим тогда, когда имеются в виду предположения о взаимосвязях, так сказать, «частного характера», иными словами — субъективные убеждения, которые укладываются не в научную теоретическую сеть, а в сеть повседневных теорий и повседневного же опыта. Обычно они недостаточно проверяемы, и люди исповедуют их с субъективной уверенностью, без какого-либо научного подтверждения. И наконец, под авторитетными мнениями мы (Westmeyer, 1976) понимаем технологические или номологические мнения, которым учат и которые пропагандируются авторитетами под видом общих истин, несмотря на то что эти истины основаны исключительно на частном опыте или неконтролируемых коллективных переживаниях.

В таблице 4.1 обобщены разные типы знания и источники их обоснования или стандарты знания.

Таблица 4.1. Матрица типов знания и источников обоснования с примерами

4. Психотерапевтические методы как технологические правила

В обыденной речи мы понимаем под «психотерапией» или некоторое множество методов , которые описывают либо рекомендуют психологические средства для устранения психических проблем, или практическую деятельность людей, применяющих такие методы. Это различие соответствует различию технологических правил и психологической практики. Психотерапевтические методы можно интерпретировать как технологические правила в том случае, если описание методов содержит следующую информацию: (1) для каких проблемных исходных состояний и диагнозов, (2) для каких терапевтических целей и (3) какие психотерапевтические действия рекомендуются. К проблемным исходным состояниям и диагнозам принадлежат также дифференциальные признаки личности, условия окружающей среды и т. д., которые имеют большое значение при выборе интервенции. Рекомендованные терапевтические действия могут варьировать от простых до самых сложных интервенций. Они должны быть в принципе стандартизированы, если понимать под стандартизацией не детерминированную ригидную последовательность действий, а ясные и понятные принципы действий, то есть правила и эвристику. Психотерапевтические пособия, или руководства , представляют собой системы описаний таких принципов терапевтических действий для решения конкретных проблем. Главный критерий их качественности — это обеспечение такой информацией, которая может гарантировать, что разные терапевты, применяя одно и то же руководство, будут одинаково действовать при решении строго определенной проблемы (Task Force, 1995).

Рекомендации по применению элементарных терапевтических субстратегий , таких как фокусировка, интерпретация, конфронтация и т. д., обнаруживают ту же структуру. Здесь мы тоже ожидаем информации о том, при каких исходных условиях в рамках определенного терапевтического процесса, в каких целях и какие действия следует реализовать.

Структура технологических правил соответствует определению индикационных рекомендаций: «Индикационные высказывания — это общие правила действий, предписывающие, какие мероприятия являются оптимальными при заданных специфических условиях (в том числе и целях). Сюда относятся предикторы, которые позволяют оценить вероятность успеха (прогноз) в конкретном случае» (Baumann & von Wedel, 1981, S. 13; ср. здесь также Westmeyer, 1983). В примечании 2 психотерапия посредством научения по моделям и интуитивная терапия разбираются на предмет структуры их правил (прим. 4.2).

Примечание 4.1. Психотерапевтические методы: примеры

Психотерапия посредством научения по моделям

«Терапевтический метод моделирования называют еще „имитационным научением“ или „обучение путем наблюдения“. В простейшей форме он заключается в том, что какой-то человек или символ (так называемая модель) каким-нибудь образом демонстрирует поведение, которое наблюдается другим человеком. Наблюдатель должен очень внимательно следить за поведением модели и заучить его, то есть запомнить. Этот первый шаг называется фазой усвоения. При благоприятных условиях поведение в этой фазе выучивается. Затем наблюдатель должен „перенести“ свои наблюдения в собственное поведение — в той мере, насколько он способен к этому, насколько для этого есть предпосылки, насколько соответствуют окружающие условия и насколько у него есть для этого мотивация. Эта фаза проведения в жизнь — вторая фаза научения по моделям.

Моделирование как терапевтический метод используется в разных целях. Чаще всего с помощью научения по моделям приобретаются новые навыки. Типичный пример — преподаватель демонстрирует студентам новые академические и социальные навыки. Научение по моделям показано также пациентам, которые обнаруживают недостаток социальных навыков и должны научиться новому социальному поведению. Благодаря такому научению усвоить новое поведение могут также лица, страдающие задержкой умственного развития» (Perry, 1996, S. 234-239).

Интуитивная терапия

«К интуитивной терапии я пришел посредством личного опыта. Я признал, что путь, которым я шел до сих пор, — это путь заблуждения, и решил довериться не чужой, а своей собственной интуиции. Причина многих психических нарушений — это ложное понимание своих обязательств перед другими. Терапия в основе своей проста: интуитивный психотерапевт, который сам имеет такой опыт, используя различные средства, помогает пациенту прислушаться к его внутреннему голосу; помогает ему услышать и вербализовать ущемляемые в правах „меньшинства“ его психики, принимать на веру и всерьез послание из глубин его „Я“. В качестве важнейшего средства я рекомендую „взгляд внутрь себя“, „путь отречения от мира“ и „путь к тайне Эго“. Три этих пути — это три ступени. Их нужно прожить, чтобы прочувствовать их суть. Цель интуитивной терапии — прорваться к самому себе. Никакой психотерапевт не может сказать заранее, куда приведет этот путь в каждом конкретном случае» (Limani, 1997, S. 39f).

Организменная психотерапия

Кэтрин и Малькольм Брауны разработали на основе биоэнергетических и других психотерапевтических подходов своеобразный вид лечения — «больше ориентированный на клиента, одобряющий регрессию, подпитывающий, прямо контактирующий с клиентом. Организменная психотерапия не отказывается от «включающего», катализирующего контакта. Однако эмоциональные разрядки только тогда имеют смысл и исцеляют, когда они наступают спонтанно. Тогда становятся осознанными собственные психологические стратегии, направленные на избегание отношений, а также их глубинные корни — послания из собственного не переработанного прошлого, заставляющие избегать жизни.

Организменная психотерапия исходит из того, что вытесненное индивидуальное бессознательное и коллективное бессознательное проявляются на телесном уровне и непосредственное эмоциональное восприятие «осуществляется через организм» (gescheht durch den Körper). Формирование Я есть необходимая предпосылка для формирования души. Но главное все-таки — это формирование души, то есть психо-органической целостности, возникающей тогда, когда психика и тело медленно сближаются. Это сближение происходит в собственном ритме дифференциации и интеграции четырех онтологических центров бытия» (SGOPT, 1996, S. 50).

---

Примечание 4.2. Структура правил психотерапии посредством научения по моделям и интуитивной терапии (см. прим. 4.1)

Выше мы приводили краткое описание психотерапии посредством моделирования , содержащее информацию об исходных условиях, при которых, в частности, рекомендуется этот вид терапии (недостаток социальных навыков), о целях (формирование социального поведения) и о реализуемых терапевтических действиях (фаза усвоения: предъявление модели, фаза осуществления: осуществить наблюдаемое поведение). Далее в тексте есть также сведения об эффективности и о работах, в которых она изучалась.

При интуитивной терапии Лимани (Limani, 1997) точные данные о показаниях отсутствуют. Видимо, подразумевается, что эта терапия может быть рекомендована не только при наличии расстройств, но и для развития психики. Сведения о целевых установках настолько неопределенны (учиться доверять собственной интуиции, учиться воспринимать послание глубинного «Я», прорыв к себе), что уже по одной этой причине какое-либо выяснение эффективности данного метода представляется едва ли возможным. Еще хуже обстоит дело с описанием стратегии терапевтических действий. Краткое описание вроде бы и есть, но при этом отмечается, что, собственно говоря, эти действия надо не описывать, а разве что испытывать на собственном опыте. Вопрос об эффективности представляется излишним уже потому, что такая терапия не в состоянии предсказать результаты. Это означает, что интуитивную терапию нельзя реконструировать как технологическое правило, так как описание, сделанное ее основателем, не содержит ни информации о релевантных проблемных сферах, ни сведений о целях, ни достаточных уточнений о терапевтических мероприятиях.

Похожие проблемы имеют место при организменной психотерапии .

---

Граве (Grawe, 1982) указывает на то, что при лечении психических расстройств мы часто не в состоянии достаточно точно определить проблему, и методы интервенции, которые направляют практические терапевтические действия, нередко соответствуют скорее эвристике , чем простым технологическим правилам. Эвристика — поисковый метод для нахождения решений; она заключается в последовательности определенных умственных операций (Dorner, 1979). Тем не менее эвристику можно реконструировать как комплексную систему технологических правил. Она применяется также, когда предполагаются определенные исходные условия sub specie некоторых целей. Одним из признаков исходных условий может, например, быть то, что изначально не ясно состояние проблемы. В этом случае, вместо того чтобы начинать сразу с терапевтических действий, первым делом необходимо определить эту проблему. Примерами комплексной эвристики и процедурных практических рекомендаций, касающихся не только хорошо определенных проблем, является логика действий при модификации поведения, как ее описывает Камински (Kaminski, 1970), или принципы диагностики поведения и планирования интервенции (Schulte, 1986, 1995). Эти стратегии, в частности, заключаются в том, чтобы в первой последовательности действий искать или приблизительно определить методы, пригодные для решения данной проблемы. Частью такой системы правил могут быть правила, указывающие, как можно определить какую-либо диффузную или сложную проблему. Таким образом, концепт простого технологического правила можно расширить, добавив технологические правила эвристического типа, а также последовательности правил и системы, или иерархии, правил. Они тоже в принципе имеют структуру технологических правил; и для них тоже встает вопрос о показателях их эффективности.

5. Психотерапия — применение теорий психологии?

Для того чтобы улучшить психотерапевтическое обслуживание населения, которое должно оплачиваться обществом, требуется хотя бы минимальное согласие этого общества в вопросе о том, что является характеристикой хорошего обслуживания. Первым делом напрашивается характеристика, обусловленная экономическими соображениями, хотя она и не является исключительной: такое обеспечение должно предлагать и применять те психотерапевтические методы, эффективность которых научно апробирована; далее эти методы должны быть обоснованы также теоретически, то есть учитывать в своем теоретическом обосновании знания научной психологии (ср. Baumann, 1996).

Не секрет, что многие распространенные в настоящее время психотерапевтические методы возникли не под влиянием психологических теорий научной психологии, а основываются на частном опыте и развитой интуиции; о каком-либо научном их обосновании не может быть и речи. Что же означает «научно обоснованный»? Может быть, метод считается научно обоснованным тогда, когда речь идет о методических принципах, выведенных из какой-то фундаментальной дисциплины? Именно в этом смысле Л. Уитмер и Э. Крепелин понимали клиническую психологию как прикладную дисциплину общей психологии. Между тем Бунге (Bunge, 1983) показывает, что практические методические принципы в строгом смысле никогда нельзя вывести из фундаментальных теорий, потому что фундаментальные теории всегда имеют дело с идеализированными условиями, а переменные величины, описанные теорией, в норме имеют отношение не к действиям, а к более абстрактным, теоретическим конструктам. «Теоретическое знание (о предметах или процессах) не является одновременно инструментальным ноу-хау (и не является ни достаточным, ни необходимым для него)» (Lenk, 1980, S. 629); но чаще всего оно облегчает понимание и оценку эффективности технологических правил действий, — этим Ленк (там же) объясняет все большую организацию техники на научной основе. Даже такие понятия, как «авторитарный стиль руководства», являются в первую очередь теоретическими конструктами (ср. Lukesch, 1979), а не описывают конкретные действия, отчего из теории авторитарного стиля руководства нельзя напрямую вывести рекомендации конкретных действий. Тем не менее терапевтические методы могут основываться на знаниях научной психологии в большей или меньшей степени.

Как же соотносятся между собой фундаментальные научные высказывания и гипотезы — с прикладными?

Бунге (Bunge, 1967b) усматривает исключительно прагматические отношения между закономерностями и технологическими правилами. Допустим, есть закон «Если A, то B» (например: если класс реакции R подкрепляется, то вероятность ее наступления повышается), который надо перевести в правило «Сделай A*, чтобы получить B*!» Для этого требуется, согласно Бунге, промежуточный шаг — номопрагматическое высказывание , которое переводит теоретическое понятие — в понятие действия («прагматические понятия») и представляет собой новую гипотезу о прагматической связи: «Если делается A*, то можно констатировать B*» (например: «Если психотерапевт практикует метод дифференцированного внимания, то поведение пациентов, которым систематически уделяется внимание, улучшается»).

Если это номопрагматическое предположение о связи оправдалось в эмпирических исследованиях, то обоснованное правило может быть сформулировано так: «Чтобы получить B*, сделай A*!» Бунге (Bunge, 1967b) называет получившееся таким способом правило научно обоснованным.

Связь психологического фундаментального знания и технологического знания более обстоятельно обсуждали, в частности, Брокке (Brocke, 1993), Патри и Перре (Patry & Perrez, 1982) (для клинической психологии см. Westmeyer, 1977).

Уже Брегер и МакГау (Breger & McGaugh, 1965) и Вестмейер (Westmeyer, 1977) показали, что фундаментальные теории не способны напрямую объяснить подобающим образом терапевтические эффекты, это касается и некоторых методов в поведенческой терапии; эти авторы доказали, что для выведения методов поведенческой терапии из теорий научения отсутствует требуемая строгая логическая связь. Однако многие методы поведенческой терапии возникли в близкой связи с фундаментальными теориями (и благодаря им), а впоследствии были исследованы на эффективность.

Опираясь на теории обусловливания, Вольпе (Wolpe, 1958) разработал систематическую десенсибилизацию и провел соответствующие эксперименты на животных. Перенесение этих методов на фобии у людей — для редукции страха — дало удовлетворительные результаты. Однако исследования процесса и теоретические соображения заставили считать, что первоначальная теория реципрокного торможения все еще неудовлетворительно объясняет терапевтические эффекты. В результате вслед за объяснением, опирающимся на теорию реципрокного торможения, появились объяснения с точки зрения теории угасания и теория максимального привыкания (Lader & Mathews, 1968), а затем теоретические попытки когнитивных объяснений (например, Birbaumer, 1973; Ehlers & Luer, 1996). Действенный метод, в принципе, может инспирироваться и неверной фундаментальной теорией.

Психотерапия посредством научения по моделям , в том виде, как мы ее кратко описали выше, тоже не представляет собой логически строгого выведения из теории социально-когнитивного научения Бандуры (Bandura, 1986), хотя и явно ориентирована на эту теорию: социальная теория научения дифференцирует предпосылки для модели, а также субпроцессы внимания, памяти, моторного воспроизведения и мотивации, состоящие во взаимодействии. Здесь тоже, аналогично систематической десенсибилизации, можно сказать, что для объяснения воздействий, вызываемых поведением модели, создавались различные теории.

Таким образом, связь между теориями общей психологии и концепциями психотерапевтической интервенции определяется тем, в какой мере терапевтические действия, предусмотренные в терапевтических методах, можно считать реализациями теоретических понятий фундаментальных теорий. В зависимости от этого говорят о большей или меньшей взаимосвязи. Бауманн (Baumann, 1996) раскрыл и обобщил тезисно существенные аспекты отношения научной психологии к научно обоснованной психотерапии (ср. главу 22.1).

6. При каких предпосылках психотерапевтический метод следует считать научно обоснованным?

Это вопрос не категориальной, а сравнительной природы; методы могут быть обоснованными в большей или меньшей степени. К существенным критериям принадлежит, во-первых (1), доказательство их эффективности; во-вторых (2) — методы не должны базироваться на предпосылках, несовместимых с научными познаниями . Этим критериям не удовлетворяют, например, биоэнергетика, первичная терапия, интуитивная терапия или организменная психотерапия, которые носят характер технологического авторитетного мнения. Однако последний критерий исключает из канона психологически обоснованных методов также и экзорцизм, даже если он и эффективен для лечения истерии, так как приверженцы этого метода приписывают его воздействие силам, несовместимым со знаниями научной психологии и других дисциплин. Конечно, подобные «терапевтические» ритуалы, сами представители которых отдают предпочтение каузальным атрибуциям, не имеющим ничего общего с наукой, всегда доступны для психологической реинтерпретации и эмпирического исследования. Поскольку такие методы действенны, может быть, следует учесть то парадоксальное обстоятельство, что они теряют свою эффективность, если целитель и больной отказываются от своих суеверий в пользу научных объяснений, и именно в тех случаях, когда наивная каузальная атрибуция является условием эффективности — фактором, индуцирующим ожидание.

Помимо доказательства эффективности, а также констатации, что данный метод не основывается на предпосылках, несовместимых со знаниями научной психологии или других дисциплин, в идеальном случае у нас есть еще и 3-й критерий: номопрагматические основы правил должны выводиться из подтвержденных психологических законов . Для психотерапевтических методов Перре (Perrez, 1983) предложил, помимо трех названных, следующие дополнительные общие критерии качества : (4) этическая правомерность тех терапевтических целей, которые могут быть достигнуты посредством некоторого метода, (5) этическая оправданность самого метода, (6) качество и вероятность ожидаемых побочных эффектов и (7) объем затрат, связанных с применением метода. Критерии (1), (6) и (7) ориентированы на технологический аспект эффективности, соотношение затраты—польза; критерии (2) и (3) — на эпистемологический аспект истины (доказуемость/опровержимость), критерии же 4 и 5 касаются этической стороны при обосновании технологических правил (ср. Bunge, 1983, S. 142).

7. Номологическое и технологическое знание как основа для практических действий

Выше мы разбирали, как соотносятся друг с другом номологическое и технологическое знание, но эта интерпретация мало что говорит о значении номологического и технологического знания для практических действий. Чтобы эффективно решать проблемы поведения и переживания, хорошо бы знать не только происходящие при этом изменения, но и, естественно, знать условия и динамику проблем . Это так называемое знание условий — составная часть номологического фундаментального знания. Следовательно, прогресс психотерапии зависит от успешного развития патопсихологии, исследующей процессы возникновения и поддержания психических проблем.

Опираясь на приведенные выше критерии, попробуем сформулировать основные правила практических действий, структура которых зависит от типа решаемых проблем (ср. табл. 4.2). Но психотерапевтический процесс не сводится только к соблюдению таких правил; он структурируется в рамках события более высокого уровня, обладающего временной и содержательной структурой: в самом начале основой для терапевтической работы является создание отношений психотерапевт—пациент. Затем, когда начинают применять системы технологических правил (например, экспозиционной терапии), могут возникнуть субпроблемы или новые проблемы, которые потребуют применения каких-то других правил. Если психотерапию в принципе невозможно технологически реконструировать — или в плоскости события более высокого уровня, или в применении терапевтических тактик (фокусировка, конфронтация) (Cooke & Kipnis, 1986), то ее нельзя считать и рационально обоснованной, поскольку это означает, что не ясны либо проблемы и цели, либо средства, либо какие-то из этих компонентов, необходимых для рациональных действий. При всех методах интервенции в клинической психологии сталкиваешься с проблемами подобного рода, причем в превентивных мероприятиях номологической основой являются прогнозы, а при лечении и терапии — объяснения, опирающиеся на этиологию (ср. Brandtstädter, 1982).

Таблица 4.2. Максимы терапевтических действий

Первым основным правилом для решения психической проблемы B можно считать: (1) исследуй причины B. Если B может быть диагностировано как последствие A (А —> B), то попробуй (2) достичь «non-B per non-A». Тут возникает вопрос, как можно реализовать non-A. В идеальном случае мы имеем в распоряжении номопрагматическое высказывание следующей структуры: «Если делается T, то можно констатировать изменение от A к non-A». Тогда попробуй применить 3-е правило «non-A per T», принимая в расчет критерии качественности технологических правил (ср. Bunge, 1983, S. 142). Бывает специфическое исходное состояние, когда релевантные характеристики проблемы , то есть экспланандум или цели, сначала не ясны . В этом случае рекомендуется в первую очередь применить технологические правила эвристического типа, чтобы создать предпосылки для применения первой максимы. Эта стратегия действий обстоятельно дискутировалась в рамках диагностики поведения (ср. Kaminski, 1970; Schulte, 1974, 1996).

Второй тип проблемы характеризуется тем, что невозможно идентифицировать детерминанты проблемы . Это может быть связано, с одной стороны, с недостаточным уровнем патопсихологических и этиологических знаний (то есть с ограниченным номологическим фундаментальным знанием) (ср. Fischer, 1989), а с другой стороны — с ограниченными диагностическими возможностями распознавания причинных факторов в конкретном случае. Этиологическое знание о возникновении расстройства не является, однако, conditio sine qua non для обоснованного знания об изменении, хотя в нормальном случае оно помогает (ср. первую максиму). Если нежелательное состояние B должно быть изменено и переведено в некое состояние C, то достаточно — хотя когнитивно не удовлетворительно — знать о том, как B может быть переведено в C, даже если остается неизвестным, как возникло B. Например, нам недостаточно известны детерминанты дислексии; но если мы знаем, какие методы интервенции оказывают эффективную помощь при этом расстройстве, и если эти методы не базируются на теоретических предпосылках, несовместимых с существующим психологическим и неврологическим знанием, то можно рассматривать проведенные на этой основе интервенции как рационально обоснованные. Вторая максима рекомендует: если детерминанты проблемы B не могут быть идентифицированы и если терапевтической целью считается изменение от B к C и известно обоснованное правило структуры: «От B к C через T», то попытайся, применив это правило, достичь терапевтической цели C методом T.

Мы имеем дело с третьим типом проблемы , когда для достижения терапевтической цели C пли соответственно для изменения B в C нет ни технологического знания, ни соответствующего правила. В психотерапии это не редкость (иногда это связано со вторым вариантом проблемы), и здесь требуется применить эвристические правила, чтобы генерировать идеи о средствах. Дернер (Dörner, 1987) описал эти стратегии в рамках обыденной психологии. По его терминологии, при третьем типе проблемы речь идет о проблемах в более узком смысле. Проблемы, которые мы отнесли к первому и второму типу, Дернер называет задачами, так как и цели, и средства известны. Развитие максим для третьего типа проблем — дело клинической психологии. В этой связи особое значение приобретает систематическая оценка действий, то есть контролируемая практика (Petermann, 1992), потому что таким образом можно своевременно распознать и скорригировать неэффективные или вредные интервенции.

Научно обоснованная психотерапия претендует на то, чтобы приближенно вычислить критерии профессионального «целерационального» действия . Согласно Веберу (Weber, 1988, S. 566), «целерационально» поступает тот, «кто ориентируется в своих действиях по цели, средствам и побочным результатам и при этом взвешивает и средства относительно целей, и цели относительно побочных результатов, и, наконец, различные возможные цели относительно друг друга». То есть профессиональные действия называются «целерациональными» тогда, когда на основании их научно подтвержденных последствий их можно применить в качестве средства для этически оправданных целей. Согласно Веберу (там же), основа такого действия — «последовательная планомерная ориентация» на эти «направляющие точки». Научное обоснование технологических правил отчасти представляет собой научное обоснование таких «направляющих точек» путем интерсубъективного подтверждения конкретных средств. Цели требуют этического обоснования (ср. главу 5) (табл. 4.2).

На пути к идеалу целесообразного профессионального действия приходится преодолевать множество препятствий. С одной стороны, практика очень часто предлагает проблемы гораздо более сложные, чем те, для решения которых уже изучены эффективные средства. С другой стороны, современные исследования не дают дефинитивных и унифицированных результатов, так что простое обращение к правилам обоснованных действий часто невозможно и приходится прибегать к эвристике, в том виде, как мы ее описали выше. Учитывая это и во избежание того, чтобы оставлять рациональность на волю случая, Вестмейер (Westmeyer, 1987) предложил модель договоренности для обоснования терапевтических решений. Эта модель предполагает, что практик , принимающий решение по поводу выбора терапевтического метода, должен обосновать свое решение перед контролером , который проверит целесообразность его использования. Обе стороны могут обратиться за советом к экспертам и использовать их аргументы для развития и защиты своих позиций. Экспертами могут быть исследователи, эмпирически изучающие терапию, методисты и теоретики науки, а также другие практикующие психотерапевты, доверители и т. д. За процессом переговоров наблюдает судья , оценивающий целесообразность , и он же на основе рациональных критериев выносит окончательное суждение о научной обоснованности решения. Эти критерии учитывают результаты эмпирического исследования воздействий, эвристическое использование фундаментальных научных теорий и т. д. Вестмейер описал несколько типов приемлемой аргументации, которая отчасти благодаря описанной выше процедуре приводит к эмпирически подтвержденным правилам терапевтических действий. Эта модель служит для снижения вероятности заблуждений при принятии терапевтических решений и широко применяется в различных учреждениях, она учитывает ограниченность наших знаний и помогает оптимизировать решения. Модель представляет собой интерсубъективно оформленный вариант «целерационального» действия, описанного Вебером, в условиях, когда предпосылки неопределенны, и ориентируется на испытанную практику нахождения истины в юриспруденции, где исходное положение вещей, как правило, точно так же не ясно.

8. Как научное знание влияет на практические действия?

Этот вопрос находится на стыке теории и практики и имеет отношение не столько к теории науки, сколько к деятельности в сфере психологии . Практикующий психолог, если ему не безразлично научное обоснование его действий, будет применять при решении конкретных проблем номологическое и технологическое знание, составленное из научных и наивных компонентов. Различные составляющие знания представлены в эпистемической и эвристической когнитивной структуре практически действующей личности. Под эпистемической структурой понимают организованное знание фактов и взаимосвязей (номологического или номопрагматического рода) в долговременной памяти, а под эвристической структурой — оперативное знание, о котором мы говорили выше, обсуждая понятие эвристики (ср. Dorner, 1987). Для решения задач достаточно эпистемического знания в том случае, когда при решении проблемы уже известны исходное состояние, цель и действия, необходимые для достижения цели. Если же все это известно лишь в ограниченной мере, то для решения проблем нам требуется, в дополнение к знанию правил, эвристика, процедурные идеи для прояснения цели или, возможно, для определения средств и т. д. Это соответствует третьему варианту проблемы в табл. 4.2, или предложенной Вестмейером (Westmeyer, 1987) модели договоренности.

Отделив номологическое и технологическое знание, являющееся составной частью культуры науки, от персонального знания конкретного психолога, мы можем сказать, что искусство обоснованной психотерапевтической практики — это способность практикующей личности осознанно или автоматически применять знание подтвержденных законов, испытанные правила и эвристику. Говоря «искусство», мы не имеем в виду, что психотерапия — это нечто незримое и эфемерное; способность применять правила скорее является результатом процесса научения, и этот результат можно исследовать; он зависит от качества преподавания, качества усвоения и качеств самого номологического знания и самих правил, которые должны быть усвоены.

Итак, научно обоснованная психотерапия возможна в той мере, насколько мы имеем в распоряжении подтвержденное номологическое и технологическое знание. Несоответствие, существующее между научно оцененным знанием, которым мы располагаем, и фактически требуемым знанием, преодолевает сам практик посредством идиосинкретического знания, собранного на основе своего личного опыта. Приобретенные им лично правила, эвристика, а также каузальные атрибуции, которые он привлекает для объяснения эффектов своих действий, могут быть абсолютно неверными, из чего еще не надо делать вывод, будто он не добьется терапевтического успеха.

Таким образом, эпистемическая и эвристическая основа практикующего терапевта в идеальном случае будет представлять собой смесь психологически обоснованного знания, так сказать «публично» оцененного и частно оцененного знания (Herrmann, 1979). Эти разные составляющие знания практик интегрирует идиосинкретическим способом. Насколько эпистемическая и эвристическая структура практикующего специалиста обогащается научно подтвержденным знанием, настолько же научно обосновывается (и, как правило, повышается) его способность к решению проблем. Но это не всегда так. Терапевт, сформировавшийся на основе личного опыта и имеющий ошибочные каузальные атрибуции, тоже может в отдельном случае достичь успеха. С такими «особыми дарованиями», использующими лишь личный опыт, связана определенная опасность: эти люди — если они к тому же наделены от природы большим обаянием, а их особое «предложение» как раз отвечает актуальному «спросу» — могут создать целую терапевтическую школу исходя из своих личных каузальных атрибуций. Распространение интуитивной терапии Лимани (Limani, 1997) будет зависеть от таких факторов. Благодаря пропаганде она может преуспеть и превратиться из личного технологического мнения в публичное авторитетное мнение. Подобные концепции, созданные одним человеком, привлекают еще и своей теоретической простотой, кажущейся убедительностью и претензией на значимость — свойства, на которые с готовностью отзывается человек, испытывая потребность в ясности и в кратко выраженных максимах для своих действий. Научные же основы психологических действий — как мы увидим далее — всегда сложны, многообразны, принципиально открыты для дальнейшего развития и доступны проверке.

9. Нормативные аспекты терапевтических действий

Кондициональная норма: «Если нужно редуцировать страхи, то поставьте пациента или пациентку в конфронтацию с ситуациями, вызывающими страх!» — обоснована тем, что этот вид терапии помог (оказался эффективным) для редукции страха и данным методом эта цель достигалась в более короткое время (рентабельность), по сравнению с другими методами. Но сама необходимость помочь кому-то редуцировать страхи этим не обосновывается. Во многих случаях вопрос о таком обосновании с практической точки зрения беспредметен, потому что для терапевта достаточно «давления проблемы», чтобы активно действовать в каком-то определенном направлении; в других же случаях вопрос этот отнюдь не тривиален.

Когда психолог берется достичь определенных терапевтических и профилактических целей, он принимает, имплицитно или эксплицитно, некое ценностное решение, которое нельзя обосновать рациональным содержанием психологии. Будем считать, что «обосновать какую-то цель» неравнозначно тому, чтобы «объяснить наличие цели». Почему терапевты и/или клиенты устанавливают ту или иную цель — принципиально можно психологически объяснить , выводя этот экспланандум из релевантных психологических закономерностей и исторических условий. Этим можно ответить на вопрос: «Почему была выбрана эта цель?» Аналогично обстоит дело с так называемой «эволюционной этикой», которая может внести эмпирический вклад в вопрос о происхождении норм и ценностей, она объясняет развитие норм в филогенезе и социуме, привлекая историко-генетические объяснения и не касаясь при этом вопросов этического оправдания (ср. Irrgang, 1993; Morscher, 1986). И все-таки таким способом нельзя ответить на вопрос, какими общими или специальными нормами обосновываются цели. Это проблема обоснования, а не объяснения. Первая объясняет, почему терапевт поступает именно так, а вторая обосновывает, почему он обязан так поступать.

Когда мы характеризуем какое-то поведение как нарушенное и, ориентируясь на эту оценку, выбираем определенную терапевтическую цель, то мы выносим оценочные суждения. Анализ условий как таковой не может дать никаких высказываний о том, на какие данности можно навесить ярлык «нарушенные» или «желательные», так как описательные положения отличаются от нормативных, причем последние не выводятся из первых. Нормативные положения являются не «истинными или ложными», а «имеющими или не имеющими закономерный характер». Закономерность определяется их выводимостью из соответствующих предпосылок. Тем самым и предпосылки, в свою очередь, должны содержать нормы, с которыми опять же связана проблема обоснования.

Пример структуры обоснования терапевтической цели путем аргументации представлен в прим. 4.3.

Примечание 4.3. Пример структуры обоснования

Пример структуры обоснования терапевтической цели путем аргументации: «Почему у пациента П надо лечить обусловленную тревогу методом конфронтации?»

Аргументом является предпосылка, что людей можно вылечить от обусловленной тревоги только путем конфронтации с ситуацией, вызывающей ее. Для этого в поведенческой терапии разработано несколько методов (методы конфронтации) (ср. главу 22.4):

(1) Для всех людей X является справедливым: если X вылечивается от тревоги, значит, к X применялся метод конфронтации. (Эмпирические гипотезы)

(2) Для всех людей X является справедливым: если X имеет обусловленную тревогу, то предлагается исцелить X от обусловленной тревоги». (Общая норма; вторая предпосылка)

(3) Пациент П имеет обусловленную тревогу (условие).

(4) Предлагается применить к пациенту П метод конфронтации. (Сингулярная норма)

Следующий вопрос — как можно обосновать вторую предпосылку. Проблема разрешима, если предпосылку, в свою очередь, можно вывести из других предпосылок подобного рода.

---

Такой принцип обоснования ведет к бесконечному регрессу, для преодоления которого выбираются, в частности, следующие решения:

Ссылка на высшие нормы : Это могут быть универсальные нормы, такие как права человека, принцип справедливости, государственные законы или нормы, исповедуемые какой-то религиозной общиной, если они некоторым образом согласовываются с действующими общими нормами. Это согласие может быть основано на доверии к авторитету или на общепринятых принципах поведения , на которых возникла норма. Другие концепции обоснования — это, например, этический натурализм, согласно которому можно выводить нормативные положения из описательных, или этический интуитивизм, постулирующий для познания этических принципов некий собственный познавательный орган (ср. Morscher, 1981).

Такую же структуру имеет проблема оценки терапевтических методов относительно их этической легитимности. Аналогично структуре знания складированные и организованные в долговременной памяти нормы можно назвать структурой совести . [Игра слов: «совесть» в немецком языке образована от того же корня, что и «знание». — Прим. перев. ]

10. Может ли быть научное обоснование раз и навсегда?

Если исходить из социально-исторической перспективы, то можно понимать то, что называется научно обоснованной психотерапией, как выражение духа времени. В ходе истории менялся менталитет общества, а с ним менялось и представление о том, что такое психические расстройства и как их лечить. В современных обществах мы тоже наблюдаем характерные, связанные с культурой и субкультурой представления о возникновении и терапии психических расстройств, что видно хотя бы на примерах интуитивной терапии и терапии посредством научения по моделям. Может быть, и так называемые «научные» формы психотерапии являются выражением духа времени? Психоанализ — системой интерпретации, в которой сконденсированы важнейшие идейные течения XIX в., а бихевиоризм — более поздним ответвлением английского сенсуализма? А «когнитивный поворот» может быть проявлением «cognitive sciences», взошедших под сенью компьютеризации. Не лучше ли было бы для науки психотерапии заняться изучением общественного менталитета? Все, что мы излагали выше, дает ясный ответ на этот вопрос. Научное знание по многим критериям отличается от обыденного знания, частного знания и от мнений; его рациональное обоснование выходит за рамки частного опыта. Включение его в рациональное содержание какой-либо дисциплины зависит, в частности, от его валидизации путем интерсубъективного опыта, приобретенного по «правилам игры» научной методологии. То, что в заданном отрезке времени признано «научным сообществом» в качестве составляющей рационального содержания, зависит не только от социологических феноменов, но и от фактических научных достижений, причем постоянно пересматриваемых. После открытия условного рефлекса некоторые психологические проблемы видятся совершенно иначе, чем прежде. Таким образом, научное обоснование технологий подчинено динамике познавательного прогресса. В этом смысле представляется естественным, что и научно обоснованная психотерапия — отражение духа времени, с учетом того, что этот дух времени интегрирует динамику познавательного прогресса с некоторым отставанием. Отношение общества или общественных подгрупп к психическим проблемам и их лечению отражает обыденное и научное знание людей о мире. В Средние века это выглядело иначе, чем в эпоху Ренессанса. В одних и тех же культурах и культурных эпохах сосуществовали друг с другом разные «культуры знания». В XVI или XVII в. существовали и экзорцизм, и хирургические операции. Так и в век научной психологии различные культуры знания сосуществуют и культура знания академической науки представляет собой частное множество сегодняшнего знания о мире. Культура академического знания наложила на себя строгие правила, и задача университета состоит в том, чтобы приумножать этот вид знания и на этой основе способствовать решению практических проблем. Это не означает, что научная оценка психотерапии могла бы происходить без оглядки на культуру (ср. Perrez, 1994), так как культура (и субкультуры) оказывает влияние, с одной стороны, на то, что мы считаем достойными устремления терапевтическими целями, а с другой — на оценку затрат. Тот факт, что терапия должна быть по возможности непродолжительной, есть следствие социальной государственной системы здравоохранения, задача которой — гарантировать помощь как можно большему числу нуждающихся за счет умеренных финансовых ресурсов.

11. Литература

Agazzi, E. (1995). Das Gute, das Böse und die Wissenschaft. Die ethische Dimension der wissenschaftlichtechnischen Unternehmung. Berlin: Akademie Verlag.

Albert, H. & Keuth, H. (Hrsg.). (1973). Kritik der kritischen Psychologie. Hamburg: Hoffmann und Campe.

Bandura, A. (1986). Social foundations of thought and action. Englewood Cliffs: Prentice-Hall.

Baumann, U. (1996). Wissenschaftliche Psychotherapie auf der Basis der wissenschaftlichen Psychologie. Report Psychologie, 21 , 686-699.

Baumann, U. & von Wedel, B. (1981). Stellenwert der Indikationsfrage im Psychotherapiebereich. In U. Baumann (Hrsg.), Indikation zur Psychotherapie (S. 1-36). München: Urban & Schwarzenberg.

Bickhard, M. H. (1989). Ethical psychotherapy and psychotherapy as ethics: A response to Perrez. New Ideas in Psychology, 7, 159-164.

Birbaumer, N. (1973). Überlegungen zu einer psychologischen Theorie der Desensibilisierung. In N. Birbaumer (Hrsg.), Neuropsychologie der Angst. München: Urban & Schwarzenberg.

Brandtstädter, J. (1982). Methodologische Grundfragen psychologischer Prävention. In J. Brandtstädter & A. von Eye (Hrsg.), Psychologische Prävention (S. 37-79). Bern: Huber.

Breger, L. & McGaugh, J. L. (1965). A critique and reformulation of «learning theory» approaches to psychotherapy and neurosis. Psychological Bulletin, 63, 335-358.

Brocke, B. (1993). Wissenschaftliche Fundierung psychologischer Praxis. In W. Bungard & Th. Herrmann (Hrsg.), Arbeits-und Organisationspsychologie im Spannungsfeld zwischen Grundlagenorientierung und Anwendung (S. 15-47). Bern: Huber.

Bunge, M. (1967a). Scientific research I. The search for system. Berlin: Springer.

Bunge, M. (1967b). Scientific research II. The search for truth. Berlin: Springer.

Bunge, M. (1983). Treatise on basic philosophy. Vol. 6. Epistemology and methodolgy II: Understanding the world. Dodrecht: D. Reidel Publishing Compagny.

Bunge, M. (1985). Philosophy of science and technology: Part II. Life science, social science and technology. Dordrecht and Boston: Reidel.

Dörner, D. (1987). Problemlösen als Informationsverarbeitung (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Ehlers, A. & Lüer, G. (1996). Pathologische Prozesse der Informationsverarbeitung. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie. Grundlagen der Klinischen Psychologie (S. 351-403). Göttingen: Hogrefe.

Fischer, H. J. (1989). On the rejection of unscientific proposals: A response to Perrez. New Ideas in Psychology, 7, 155-157.

Grawe, K. (1982). Soll psychotherapeutische Praxis für die Wissenschaft tabu bleiben? Eine kritische Auseinandersetzung mit Perrez' Artikel «Was nützt Psychotherapie?». Psychologische Rundschau, 33, 127-135.

Groeben, N. & Westmeyer, H. (1975). Kriterien psychologischer Forschung. München: Juventa.

Grünbaum, A. (1984). The foundations of psychoanalysis. Berkeley: University of California Press.

Hempel, C. G. (1977). Philosophie der Naturwissenschaften. München: Deutscher Taschenbuch-Verlag.

Herrmann, Th. (1979). Psychologie als Problem. Stuttgart: Klett.

Herrmann, Th. (1994) Forschungsprogramme. In Th. Herrmann & W. Tack (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie. Methodologische Grundlagen der Psychologie (S. 251-294). Göttingen: Hogrefe.

Irrgang, B. (1993). Lehrbuch der Evolutionären Erkenntnistheorie. München: Reinhardt.

Kaminski, G. (1970). Verhaltenstheorie und Verhaltensmodifikation. Stuttgart: Klett.

Kanfer, F. K. (1989). The scientist-practitioner connection: Myth or reality? A response to Perrez. New Ideas in Psychology, 7, 147-154.

Lader, M. H. & Mathews, A. M. (1968). A physiological model of phobic anxiety and desensitization. Behavior Research and Therapy, 6, 411 -421.

Lenk, H. (1980). Wissenschaftstheoretische Probleme der Technikwissenschaften. In J. Speck (Hrsg.), Handbuch wissenschaftstheoretischer Begriffe (Bd. 3.; S. 627-632). Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht.

Limani, J. Q. (1997). Neue Wege zur Psychotherapie (3. Aufl.). Freudenstadt: Horizonte-Verlag.

Lukesch, H. (1979). Forschungsstrategien zur Begründung einer Technologie erzieherischen Handelns. In J. Brandstädter, G. Reinert & K. A. Schneewind (Hrsg.), Pädagogische Psychologie: Probleme und Perspektiven (S. 329-352). Stuttgart: Klett-Cotta.

Morscher, E. (1981). Zur «Verankerung» der Ethik. In E. Morscher, O. Neumaier & G. Zecha (Hrsg.), Philosophie als Wissenschaft — Essays in Scientific Philosophy (S. 429-446). Bad Reichenhall: Comes.

Morscher, E. (1982). Sind Moralnormen wissenschaftlich überprüfbar und begründbar? In J. Seifert, F. Wenisch & E. Morscher (Hrsg.), Vom Wahren und Guten (S. 102-116). Salzburg: St. Peter.

Morscher, E. (1986). Was ist und was soll Evolutionäre Ethik? Conceptus, 49 , S. 73-77.

Patry, J.-L. (1997). Educational research and practice from a critico-rationalist point of view. Salzburger Beiträge zur Erziehungswissenschaft, 1, 5-40.

Patry, J.-L. & Perrez, M. (1982). Entstehungs-, Erklärungs- und Anwendungszusammenhang technologischer Regeln. In J.-L. Patry (Hrsg.), Feldforschung (S. 389-412). Bern: Huber.

Perrez, M. (1976). Zum Problem der Relevanzforderungen in der Klinischen Psychologie am Beispiel der Therapieziele. In A. Iseler & M. Perrez (Hrsg.), Relevanz in der Psychologie (S. 139-154). München: Reinhard.

Perrez, M. (1979). Ist die Psychoanalyse eine Wissenschaft? Bern: Huber.

Perrez, M. (1982). Die Wissenschaft soll für die therapeutische Praxis nicht länger tabu bleiben! Eine Antwort auf K. Grawes «Soll psychotherapeutische Praxis für die Wissenchaft tabu bleiben?» Psychologische Rundschau, 33, 136-141.

Perrez, M. (1983). Wissenschaftstheoretische Probleme der Klinischen Psychologie: Psychotherapeutische Methoden — zum Stand ihrer metatheoretischen Diskussion. In W.-R. Minsel & R. Scheller (Hrsg.), Forschungskonzepte der Klinischen Psychologie (S. 148-163). München: Kösel.

Perrez, M. (1989). Psychotherapeutic knowledge in a prescientific state of founded on an ethico-on-tological discours on human relationship. Reply to Kanfer, Fischer & Bickhard. New Ideas in Psychology, 7, 165-171.

Perrez, M. (1991). The difference between everyday knowledge, ideology, and scientific knowledge. New Ideas in Psychology, 2, 227-231.

Perrez, M. (1994). Culture-free evaluation of psychotherapy? Dynamic Psychiatry, 27, 357-367.

Perrez, M. & Patry, J.-L. (1982). Nomologisches Wissen, technologisches Wissen, Tatsachenwissen — drei Ziele sozialwissenschaftlicher Forschung. In J.-L. Patry (Hrsg.), Feldforschung (S. 45-66). Bern: Huber.

Perry, M. A. (1996). Modelldarbietung. In M. Linden & M. Hautzinger (Hrsg.), Verhaltenstherapie. Techniken, Einzelverfahren und Behandlungsanleitungen (3. überarb. Auflage) (S. 234-239). Berlin: Springer.

Petermann, F. (1992). Einzelfalldiagnose und Klinische Praxis (2. Aufl.). München: Quintessenz.

Schulte, D. (1976). Diagnostik in der Verhaltenstherapie. München: Urban & Schwarzenberg.

Schulte, D. (1996). Therapieplanung. Göttingen: Hogrefe.

SGOPT Schweizerische Gesellschaft für Organismische Psychotherapie (1996). Organismische Psychotherapie. In European Association for Body-Psychotherapy — Schweiz (Hrsg.), Körperbezogene Psychotherapie (S. 50). Bern: Schneider.

Stegmüller, W. (1969). Probleme und Resultate der Wissenschaftstheorie und Analytischen Philosophie. Bd. I. Wissenschaftliche Erklärung und Begründung. Berlin: Springer.

Ströker, E. (1992). Einführungin die Wissenschaftstheorie. Darmstadt: Wissenschaftliche Buchgesellschaft.

Task Force on Promotion and Dissemination of Psychological Procedures. Division of Clinical Psychology. American Psychological Association (1995). Training in and dissemination of empirical validated psychological treatments: Report and recommendations. The Clinical Psychologist, 1, 3-23.

Weber, M. (1988). Gesammelte Aufsätze zur Wissenschaftslehre (7. Aufl.) Tübingen: J. C. B. Mohr.

Westmeyer, H. (1976). Zum Problem der Prüfung von Relevanzbehauptungen. In A. Iseler & M. Perrez (Hrsg.), Relevanz in der Psychologie (S. 157-188). München: Reinhard.

Westmeyer, H. (1977). Verhaltenstherapie: Anwendung von Verhaltenstheorien oder kontrollierte Praxis? Möglichkeiten und Probleme einer theoretischen Fundierung der Verhaltenstherapie. In H. Westmeyer & N. Hoffmann (Hrsg.), Verhaltenstherapie. Grundlegende Texte (S. 187-203). Hamburg: Hoffmann und Campe.

Westmeyer, H. (1978). Wissenschaftstheoretische Grundlagen Klinischer Psychologie. In U. Baumann, H. Berbalk & G. Seidenstücker (Hrsg.), Klinische Psychologie. 1. Trends in Forschung und Praxis (S. 108-132). Bern: Huber.

Westmeyer, H. (1987). Möglichkeiten der Begründung therapeutischer Entscheidungen. In F. Caspar (Hrsg.), Problemanalyse in der Psychotherapie (S. 20-31). München: dgvt.

Wipplinger, R. & Reinecker, H. (1994). Zur Normenproblematik in der Verhaltenstherapie. Bergheim: Mackinger Verlag.

Wolpe, S. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford: Stanford University Press.

Глава 5. Этика в клинической психологии

Стелла Рейтер-Тейль

1. Введение

1.1. Место этики в системе образования: Передача этической компетентности

Включение главы об этике в учебник по клинической психологии не должно удивлять ввиду того, что сегодня в самых различных областях науки, в прикладных сферах, а также у общественности этические вопросы вызывают огромный интерес. И все же в рамках обучения психологии — а значит, и в преподавании клинической психологии — этика еще не заняла подобающего ей места. За исключением Австрии, где с 1991 г. закон о психологах предписывает преподавание этических основ, в других немецкоязычных странах такой учебный предмет, как этика не является обязательным на психологических факультетах (Kierein, Pritz & Sonneck, 1991).

В основе должно лежать широкое понимание этики как самоанализа и систематического осмысления следствий и предпосылок профессиональных действий, и особенно относительно людей, участвующих в этих действиях и затрагиваемых ими. Такое широкое понимание этики в психологии позволяет конструктивно и критически обсуждать универсальность этических принципов в противовес наблюдаемому в настоящее время формированию различных специальных этик, таких как медицинская этика, этика здоровья, профессиональная этика, этика пациента и т. д. Особенно нуждаются в этическом осмыслении критическая проверка и легитимация целей клинической психологии и ее применение, и особенно средства и пути для достижения этих целей. Этику необходимо преподавать эксплицитно, для того чтобы этические принципы выполнялись не из пустой условности, а сознательно и были подкреплены аргументами. Преподавание этики, во-первых, должно сформировать у психолога общие этические убеждения и, во-вторых, развить способность вникать в специальные этические вопросы в определенных сферах деятельности. Поэтому преподавание этики в клинической психологии — и в психологии вообще, и в гуманитарных науках в целом — не может быть одномерным, оно должно включать научение по моделям, знание правил, тренировку в эмпатии, умение делать логичные выводы и др. (Kahlke & Reiter-Theil, 1995).

1.2. Общее и частное

Введение этики в клиническую психологию отнюдь не означает, что надо конструировать какую-то «особую этику» для специальной группы лиц и сферы деятельности. Такой подход подорвал бы сферу значимости этических принципов и одновременно способствовал бы расколу медицинских профессий относительно их основных ценностей. Совершенно очевидно, что этическое осмысление методов и результатов исследований, теорий и их применения в области клинической психологии не может не учитывать специфику содержания и структурные признаки; но все-таки этический анализ как таковой обязательно должен опираться на общеприемлемые точки зрения и рассчитывать на общеприемлемую же ориентацию, которая дает широкий простор для интерпретации и тому, кто действует, и тому, кто принимает решения. Это свободное пространство является сферой практического здравого смысла или компетентности в том, чтобы отличать профессиональные аспекты от этических и тем не менее сочетать их. Даже если на первом плане стоят индивидуальные и ситуативные особенности, не следует подпадать под влияние «ситуационной» либо какой-нибудь другой такого же плана этики; скорее возникает необходимость все снова и снова интегрировать общую этическую ориентацию со специфическими задачами.

2. Что дает этика клинической психологии

Этика в клинической психологии не является самоцелью, она должна ставить перед собой вопросы значения, ценности и пользы. Обзор функций этики в клинической психологии представлен в табл. 5.1 (Reiter-Theil, 1996).

Таблица 5.1. Функции этики в клинической психологии

1. Предпосылки этики:

- обзор результатов этически значимых гуманитарных наук

- специальные эмпирические основы

2. Этическое осмысление практики:

- идентификация проблем

- критика

- легитимация

3. Осуществление этической ориентации в практике:

- учреждение ответственных комиссий и т. п.

- формулирование стандартов

- мероприятия по защите от нанесения вреда и злоупотреблений

4. Содействие развитию этической компетентности: образование, специализация, повышение квалификации

5. Следствия этики: оценка применения этических стандартов

2.1. Предпосылки этики

В наше время — время этического бума и рассуждений о прикладной или практической этике — казалось бы, должно быть понятно, что этика в любой научной отрасли (и соответствующей прикладной сфере) ссылается на результаты релевантных гуманитарных наук и на специальные эмпирические основы, чтобы прийти к обоснованным высказываниям. Однако этика слишком долго была академически независимой философской дисциплиной, и из-за этой обособленности в смежных дисциплинах не хватало стимулов для исследований в области этики. В настоящее время следствия этого — во-первых, упрек этике в том, что она далека от практики, а во-вторых — упрек практике в том, что она враждебна теории. Используя в этике данные — особенно эмпирические — из других гуманитарных наук, можно создать базис для этической рефлексии, приближенной к реальности и связанной с практикой.

С другой стороны, слабая связь этики с гуманитарными науками обусловливает одну из главных проблем — проблему научного обоснования моральных, или этических, тезисов: многие философы считают невозможным выводить нормативные тезисы из дескриптивных высказываний; нарушение этого принципа называется натуралистическим ошибочным заключением . Это отнюдь не тривиальная проблема — как обосновать этические тезисы с помощью наблюдений гуманитарных наук. И все же результаты эмпирических наук имеют значение для этики, и прежде всего в отношении конкретных и практических интерпретаций этических норм и ценностей.

Для этики в целом особенно важны результаты исследований в психологии и социологии морали, большую роль играют также исследование групп лиц, являющихся целевыми группами в клинической психологии (в исследовании или сфере применения), а также исследования в области биологии человека, способствующие дальнейшему развитию нашего представления о человеке. Для развития профессиональной этики в клинической психологии представляют интерес также результаты исследований, предмет которых — фактическая приверженность этическим принципам у психологов-исследователей, психологов-консультантов и психологов-психотерапевтов, а также у пациентов и клиентов. Конкретный пример такого исследования — исследование (с помощью социально-психологических и оценочных психологических методов) вопроса о том, какая этическая ориентация имеет место у психотерапевтов разных направлений (Reiter, 1975; Reiter & Steiner, 1978), или опрос психологов о важнейших этических проблемах в их практике, предпринятый Американской психологической ассоциацией (Pope & Vetter, 1992).

2.2. Этическое осмысление практики

Вопрос о соотношении этики и эмпирических наук о человеке обсуждается сегодня все более остро, и о нем надо говорить особо; но этическое осмысление само по себе является ядром этической теории с давней традицией (Pieper, 1979). На первом плане здесь стоит задача критики , выходящей за рамки той самокритики, на которую способна соответствующая группа самих практиков. Чтобы эта критика была специфической и конструктивной, следует тщательно идентифицировать проблемы , которые должны решаться путем легитимации других принципов или методов помимо уже имеющихся. Отсюда ясно, что этическое осмысление практики в клинической психологии — проблема междисциплинарная, и должно включать такие области, как исследование, диагностика, консультирование и терапия. Ниже мы приведем в пример казуистический анализ этических основ терапии (ср. также Reiter-Theil, 1996). Оценку, супервизию, а также вопросы образования, специализации и повышения квалификации можно точно так же исследовать на предмет лежащих в их основе этических критериев и целевых представлений.

2.3. Осуществление этической ориентации в практике

После того как мы выделили и сформулировали проблемы, связанные с этикой в практике, неизбежно встает вопрос о проведении в жизнь этических взглядов.

- Германия. Меры, предпринятые в этом отношении для психологии в целом, в существенной мере базируются на действии комиссий и на формулировании стандартов : учреждение Комитета по этике при Профессиональном союзе немецких психологов (BDP), разработка им профессионального устава, где особенное внимание уделяется этическим вопросам в отдельных областях психологической деятельности (Schuler, 1982), учреждение третейского суда и суда чести, а также Комиссии по этике Немецкого общества психологии (DGPs ). Эта Комиссия совместно с Комитетом по этике BDP разрабатывает в настоящее время расширенную формулировку этических рекомендаций, которые должны учитывать также сферы исследования и образования.

- Швейцария. В задачах Швейцарского общества психологии сформулированы «Этические рекомендации», которые помимо общих принципов особо затрагивают отношение к клиенту, а также сферы деятельности исследования и образования.

- Австрия. Действуют соответствующие австрийские законы (Закон о психологах, Закон о психотерапии) (ср. Kierein et al., 1992), а также этические рекомендации профессионального союза австрийских психологов (ВОЕР ).

Клинико-психологическое исследование , которое институционально закреплено на медицинском факультете, обязательно подлежит, так же как и биомедицинское исследование человека, экспертизе, проводимой комиссией по этике соответствующего факультета. На немецких медицинских факультетах эти комиссии были учреждены в конце 70-х гг. по американскому образцу и не без внешнего (морального) давления. Ключевую роль здесь сыграло Немецкое научно-исследовательское объединение (DFG), которое отреагировало таким образом на пересмотренный в Токио в 1975 г. текст Хельсинкской декларации и ее требование создать комиссии по этике (Helmchen, 1995). Наименование «комиссия по этике» между тем вводит в заблуждение и дает все новые поводы для критики. В англоязычных странах эти органы, учрежденные исключительно для экспертизы протоколов научных исследований, называются Institutional Review Boards , a Ethics Committees в американских университетских больницах предназначены для консультирования лечащих врачей, а также пациентов или их родственников, столкнувшихся с трудными этическими проблемами. В адрес Комиссии по этике на немецких медицинских факультетах часто слышится упрек, что фактически она не занимается «этикой», а только придерживается формальных и бюрократических позиций и где можно препятствует свободе исследований. На самом деле, однако, можно установить, обратившись к опыту и документации председателей таких комиссий, что исследовательские проекты отклоняются лишь в редчайших случаях, в подавляющем же большинстве случаев высказывается недовольство лишь по поводу тех недостатков, которые можно было бы устранить, если бы заявитель обратился за консультацией и затем улучшил бы свой протокол. Эти органы требуют формулирования интерсубъективных стандартов или методических рекомендаций, которые обеспечили бы возможность однозначного и объективного управления (Arbeitskreis medizinischer Ethik-Kommissionen, цит. по: Wagner, 1993).

В Германии до сих пор главную роль играет профессиональный устав психологии; в то время как принципы психотерапевтической специализации, сформулированные частными учреждениями, имеют ограниченное значение по причине мультипрофессиональной, недостаточно структурированной в правовом отношении ситуации с психотерапией в Германии. С точки зрения этики сосуществование пересекающихся и противоречащих друг другу директив или стандартов в клинической психологии и в различных психотерапевтических школах составляет большую проблему, так как не устраняет, а, наоборот, усиливает неопределенность и произвол.

Один из инструментов осуществления этической ориентации на практике — этический кодекс, который занял достойное место в медицине и вообще здравоохранении, после того как на Нюрнбергском процессе врачей 1947 г. был сформулирован Нюрнбергский кодекс. В последние 50 лет во всех странах стремительно растет количество директив, деклараций и кодексов, которые должны гарантировать ответственность исследователя, врача, психотерапевта или санитара перед пациентом. Главное место — особенно в сфере исследований человека — занимает Хельсинкская декларация, исправленная и дополненная в 1989 г. (Reich, 1995). Но и здесь мы видим ту же ситуацию (к тому же, так сказать, возведенную в степень в международном масштабе) — кодексы сосуществуют, пересекаются и противоречат друг другу. Вдобавок к нерешенному вопросу политической и этической легитимации компетентных органов мы сталкиваемся с еще одной проблемой, заключающейся в том, что в настоящее время сами эксперты не в состоянии обозреть эту ситуацию, не говоря уже о соответствующих профессиональных группах или пациентах, которые пытаются сориентироваться по таким сводам правил. Поэтому в сфере проведения в жизнь и осуществления этики настоятельно требуется координация работающих в здравоохранении профессиональных групп с целью широкого и интегрированного поиска общих этических рамок для таких правил, по крайней мере в национальном масштабе. Вот уже несколько лет скоординированность между разными странами форсируется мероприятиями по содействию исследованиям, проводимым Европейской комиссией (Брюссель); однако эти мероприятия нуждаются в интенсивных денежных субсидиях, которые еще не проведены в достаточном объеме. Это относится и к ситуации в Германии, где в отличие от соседних европейских и англоязычных стран отсутствует общественное междисциплинарное исследовательское учреждение и орган для координирования этических вопросов в здравоохранении и в медицинских профессиях.

Среди мероприятий по защите от нанесения вреда и злоупотреблений следует назвать и организации помощи пациентам и самопомощи, которые занимаются в первую очередь соматическими и психосоматическими болезнями (и их преодолением) и тем самым затрагивают сферы ответственности клинических психологов — такие как алкогольная зависимость, психические расстройства или боль. В противоположность Совету по этике Американской психологической ассоциации, где, по-видимому, консультируются также с пациентами и клиентами, обращение заинтересованных лиц в Комитет по этике Союза немецких психологов за прошедшие годы скорее уменьшилось. Какого-либо специального психологического учреждения, которое соответствовало бы так называемому арбитражу Земельных ассоциаций врачей, в Германии не существует. Поскольку вряд ли можно считать, что у клиентов и пациентов, подвергающихся психологической интервенции, не возникает никаких этических проблем, отсутствие такого учреждения — явный недостаток; к тому же специалисты, работающие в клинической психологии, лишь в очень малой мере используют даже эти немногие организации, хотя каждый практик знает, с какой частотой в консультировании, терапии или супервизии сталкиваешься с этическими проблемами и конфликтами. О том, почему эти темы не дискутируются и подоплеках этого, можно лишь догадываться. Наверное, было бы очень хорошо, если бы этике уделялось подобающее внимание в учебном плане, в идеальном случае — если бы на факультете имелось компетентное лицо, к которому можно было бы обратиться с этическими вопросами. Нечто подобное относится и к последипломному образованию, дальнейшей специализации и повышению квалификации.

2.4. Содействие приобретению этической компетентности: образование, специализация и повышение квалификации

Исходя из вышеизложенного, содействие приобретению этической компетентности начинающих и практикующих психологов, и именно в сфере клинической психологии, является буквально императивом. В психологическом консультировании и психотерапии нарушения этических границ часто почти неуловимы, и они ни в коей мере не ограничиваются злоупотреблениями на сексуальной почве, часто выступающими на первый план по причине их сенсационного характера (Reimer, 1991; Reiter-Theil, 1991). Итак, с одной стороны — расплывчатость этических границ, а с другой — особые ожидания у тех, кто обращается к клиническим психологам и психологическим психотерапевтам, — ожидания деликатного, уважительного и ответственного отношения. Казалось бы, ввиду этого этике в образовании, специализации и повышении квалификации следует уделять большее внимание, чем сейчас (Kottje-Birnbacher & Birnbacher, 1995). Удручает тот факт, что после Второй мировой войны в ФРГ поколения студентов-психологов и психотерапевтов не приобрели никаких профессиональных этических основ — если не учитывать, что они преподавались имплицитно, в примерах. Клиническая психология, в некотором отношении сопоставимая с медициной, должна восполнить этот дефицит, потому что она-то в отличие от последней как раз не может сослаться на уже 2000-летнюю традицию профессиональной этики или на формулы и ритуалы, подобные клятве Гиппократа или Женевской конвенции. Один интересный пример в этом отношении подала Австрия, приняв законодательство по поводу психологии и психотерапии: с 1991 г. этика является здесь составной частью специализации в клинической психологии и психологии здоровья, а также в психотерапевтической пропедевтике (Kierein et al., 1991; Reiter-Theil, 1994; Reiter-Theil, 1996).

2.5. Следствия этики: оценка применения этических стандартов

Соотношение между этическими легитимными целями, стратегиями, моральными намерениями («доброй волей») и их последствиями нередко очень сложно. И это не только бездна, разделяющая теорию и практику, или прискорбный плюрализм ценностей, порождающий сомнения и конфликты; это еще и недосягаемая возможность предугадать и заранее оценить последствия сложных действий и мероприятий. Последствия хорошо обоснованных (и еще лучше задуманных) этических проектов могут не оправдывать возлагаемые на них ожидания и даже наносить вред. Исходя из этого этика, будучи нормативной наукой, нацеленной на практику, обязана сделать предметом научного обсуждения в том числе и свои следствия. Это означает, например, что стоило бы более систематично документировать и подытоживать работу комиссий по этике; оценивать резонанс преподавания этики; кроме того, упомянутая уже разнородность этических кодексов в здравоохранении дает повод к тому, чтобы исследовать сомнительное воздействие таких кодексов на практическое поведение.

3. Инструменты этического анализа

В современной медицине и здравоохранении широкое распространение получила так называемая этика принципов . Бошан и Чайлдресс (Beauchamp & Childress, 1989) ввели четыре главных принципа этического осмысления медицины, весомых не только для соматической медицины, но и для всей сферы лечебно-профессиональной, а также клинико-психологической деятельности. Эти принципы касаются этической ориентации практикующих психотерапевтов и психологов (консультантов или исследователей) в их работе с пациентами и клиентами: (1) уважение к автономии пациента (клиента), (2) не вредить (non-maleficence), (3) оказание помощи (beneficence), (4) справедливость.

В этих четырех принципах Бошан и Чайлдресс попытались свести воедино несколько течений: традицию врачебной этики (клятва Гиппократа, который на первое место ставил требование не вредить и обязательство оказания помощи, — Eckart, 1990), идеи философского Просвещения и американского движения борцов за гражданские права с их акцентом на автономии отдельного человека, а также принцип справедливого распределения в здравоохранении высочайших достижений медицины. Эти четыре принципа в целом рассматриваются как универсально значимые и приблизительно нейтральные мировоззренческие ориентиры для медицины и здравоохранения. В зависимости от контекста применения по-разному расставляются акценты и принципы конкретизируются. Яркий пример конкретизации первого принципа — «уважение к автономии пациента/клиента» — это правило информированного согласия (Informed Consent ) (Faden & Beauchamp, 1986), которое еще не оценено по достоинству или недостаточно широко практикуется в психотерапии или психологическом консультировании (Reiter-Theil, Eich & Reiter, 1991, 1993; Reiter-Theil, 1996; Dsubanko-Obermayr & Baumann, 1998). Согласно этому правилу, психотерапевт обязан заранее информировать пациента о лечении, его шансах, риске и побочных эффектах, а также о других возможностях лечения, чтобы пациент/клиент мог сделать сознательный выбор. Причем сложность такого разъяснения и согласия можно постичь лишь в модели процесса (Eich, Reiter & Reiter-Theil, 1997).

Исторически можно констатировать (по крайней мере в западной медицине) своеобразную переориентацию: этика Гиппократа, где роль врача по отношению к пациенту определяется прежде всего как отцовская (отсюда понятие патернализм , иногда употребляемое в пренебрежительном смысле), сменяется другой этической установкой, более ориентированной на автономию пациента. Впрочем, говорить о смене парадигмы или даже о научной революции в теории, практике и исследовании следует по меньшей мере с осторожностью (Reiter-Theil, 1997a). В истории психоанализа и других психотерапевтических школ мы тоже находим влияние гиппократовской модели отношений психотерапевт—пациент. И как раз в этой сфере тонкого влияния и контроля за пациентом или клиентом можно легко проглядеть патерналистскую установку, в то время как в соматической медицине превышения полномочий намного более очевидны. Другое правило, выводимое из первого принципа, — «неразглашение» , или долг молчания лечащего врача или психотерапевта по отношению к третьим лицам. По-видимому, это одна из самых частых и трудных этических проблем для психологов, причем именно в клинической психологии, если верить данным опроса, проведенного Американской психологической ассоциацией (Pope & Vetter, 1992); данных по немецкоязычным странам, к сожалению, до сих пор не имеется. Однако на основании примеров из этой и более поздних работ по этике в психотерапии или клинической психологии можно заключить, что правило информированного согласия и правило «неразглашения» требуют особенно тщательного преподавания, чтобы ими мог пользоваться практикующий психолог (Eich Reiter & Reiter-Theil, 1997; Koch, Reiter-Theil & Helmchen, 1996).

Доминирование подхода четырех принципов в международной дискуссии по медицинской этике заставляет интенсивно искать другие модели (Reiter-Theil, 1998). Так, уже несколько лет наблюдается поворот (или возвращение) к этике добродетели , которая, кажется, особенно привлекает те круги клинической медицины, где решения этических проблем видятся прежде всего в формировании личности врача (например, Pellegrino & Thomasma, 1993). Этика принципов критикуется с точки зрения этики добродетели как слишком абстрактная, слишком произвольная и слишком далекая от реальности. Подобная критика выдвигается теоретиками нарративной этики , основывающейся не на абстрактных принципах, а на конкретных историях о проблемных ситуациях. В нарративной этике содержится проблематичная и довольно рискованная, на мой взгляд, предпосылка: что рассказы о проблемных ситуациях сами по себе уже будто бы содержат все готовые этические элементы, необходимые для оценки и решения проблемы. Тогда критическое этическое осмысление и легитимация дальнейших стратегий стали бы представлять собой, очевидно, искусство интерпретации имеющегося в наличии материала. В этом состязании подходов, однако, важно различать, представляется ли соответствующий подход как исключительный или его можно комбинировать с другими, а также чему служит данный метод в первую очередь — приобретению знаний или формированию этической ориентации у практиков. На мой взгляд, в настоящее время для той и другой цели гораздо больше дает плюрализм в методах, нежели приверженность к одному-единственному подходу, и это тем более можно сказать о преподавании этики в образовании, специализации и повышении квалификации врачебных профессий. Именно казуистический метод имеет в медицине, в психотерапии и также в самой этике — во всяком случае в теологической этике — традиционно высокую ценность, причем как для приобретения знаний, так и для их передачи. Так, для генерирования гипотез и для постановки проблем, а прежде всего для процессов индивидуального и социального научения, без которых не обойтись в таких сферах, как переживание болезни, ее преодоление и ответственность за пациентов, совершенно необходимо критически рассматривать и изучать собственную судьбу и судьбы других людей. Кроме психологического и этического значения казуистике придается также важная роль в процессе решения практических проблем. Ведь не секрет (хотя это часто упускается из виду), что практик при решении проблемы обращается в первую очередь не к теории, а к своему собственному репертуару примеров (случаев) (Reiter & Steiner, 1996). Отсюда тоже можно перейти к этике принципов или к какой-то другой этике, благодаря тому что при обсуждении любого случая вперед выступают принципы, правила, добродетели или что-то другое — в качестве регулятивных идей , максим или по крайней мере упорядочивающих точек зрения (McCullough & Ashton, 1994; ten Have, 1994; Thomasma, 1994; Tomlinson, 1994).

Для систематического осмысления этических проблем в клинико-психологической и психотерапевтической практике полезен обзор, представленный в табл. 5.2, где мы выделяем несколько перспектив (Reiter-Theil, 1996).

Таблица 5.2. Перспективы этической рефлексии

1. Индивид: (А) пациент, клиент и (В) психотерапевт, консультант, врач

2. Терапевтические отношения между (А) и (В)

3. Система отношений: (А) родственники, семья, социальное окружение и (В) институциональные рамки, терапевтический коллектив

4. Общественные условия: юридические предпосылки, социальные аспекты, политика в области здравоохранения

5. Универсальные этические принципы в медицинских профессиях

Эти перспективы подходят как для индивидуальной переработки конкретных проблем в духе казуистического подхода, так и для того, чтобы приблизиться к систематической этической рефлексии, главная задача которой — охватить по возможности все значимые сферы. В Западной Европе философская этика имеет индивидуалистическую традицию, а психология и психотерапия соответственно — индивид-центрированную, что соблазняет нас пренебречь социальными, институциональными, общественными и универсальными перспективами этики. Трудность этической рефлексии, и особенно решения этических конфликтов и дилемм, обнаруживается как раз в том, что реконструкция любой проблемы по-разному выглядит в разных перспективах, что приводит и к разным оценкам и последствиям. Эта основная проблема просматривается и в описанном подходе четырех этических принципов. Пока не установлен и не обоснован ранговый порядок принципов или перспектив — а равно и добродетелей или других этических категорий, — даже при самой тщательной этической рефлексии дело может дойти до «патовой ситуации» и тем самым — до неспособности решать и действовать. В этом, на мой взгляд, следует видеть не конструктивные ошибки инструментов, а неудовлетворительное их применение. Было бы хорошо, если бы для каждой прикладной сферы ответственными лицами и учреждениями был определен, с соответствующим этическим обоснованием, ранговый порядок заложенных принципов или правил для конфликтного случая. Этот порядок, само собой разумеется, тоже можно подвергнуть критике, как и любое решение конкретной проблемы, но ведь в условиях плюрализма и не может быть какой-то абсолютной этики, защищенной от критики (Höffe, 1993). Что касается конфликтов между перспективами, принципами или правилами, то можно предположить, что решение, которое вызывает большее единодушие и одновременно — меньше конфликтов, очевидно, наиболее взвешенное и потому предпочтительнее. Мы продемонстрируем это в следующем разделе на конкретных конфликтных сферах клинической психологии.

4. Этика в конфликтных сферах клинической психологии

4.1. Исследование

Психологическое исследование человека, как и биомедицинское исследование человека, подчиняется этическим принципам свободной воли и защиты испытуемых от негативных последствий , заложенным в Хельсинкской декларации. Введя этические принципы для соблюдения прав человека, в особенности прав пациента и пробанда, одни этические проблемы решить можно, а другие — нет. В сфере психологического исследования к принципиально решенным проблемам, пожалуй, принадлежит объяснение испытуемому всех обстоятельств дела и его согласие, поскольку при подаче исследовательских проектов, еще до их собственно обсуждения, испрашивается вотум Комиссии по этике, которая проверяет именно этот критерий. В Германии заявки в Немецкое научно-исследовательское объединение принято подавать через Комиссию по этике Немецкого общества психологии. Было бы желательно унифицировать контроль этических критериев в исследовательских проектах также при других подобных учреждениях. Клинико-психологическое исследование, проводимое на людях и предпринимаемое на медицинских факультетах, подлежит, кроме того, экспертизе компетентной комиссией по этике, которая тоже обязана следовать принципам Хельсинкской декларации. При всем при том практическая проблема — соблюдение и осуществление этих принципов в самом процессе исследования — остается нерешенной; за это не несет ответственности никакой орган, это находится в личной компетенции ведущего исследователя. Еще одна нерешенная проблема — адекватность воспроизведения результатов исследований в публикациях. Правда, ведущие журналы, по крайней мере медицинские, обычно печатают только те работы, которые прошли экспертизу в Комиссии по этике; однако это практически не спасает ни от умышленной фальсификации данных или выводов, ни от расхищения интеллектуальной собственности.

Существуют не решенные в принципе этические проблемы, вызывающие горячие обсуждения в нынешних научных сообществах и в общественности, которые возникают или из-за несоблюдения описанных принципов — принципа согласия на базе информации и принципа защиты от негативных последствий, — или из-за того, что их значением полностью или частично пренебрегают ради других, «более высоких» целей. В психологии это чаще всего связано с отсутствующим или ограниченным разъяснением или с информированием, сделанным постфактум, а иногда и с сознательным обманом, как это было, например, при знаменитых экспериментах Милграма (Milgram, 1974; об этических проблемах в психологическом исследовании в целом см. также: Kruse & Kumpf, 1981; Schuler, 1982). Но то же можно сказать и об исследовательских проектах, где люди подвергаются перегрузкам или риску, меру и длительность которых не всегда можно полностью предвосхитить, — например, при исследовании паники. Особенная тонкость необходима при клинико-психологическом исследовании таких групп лиц, чья компетентность в информированном согласии временно или постоянно ограничена — это может быть или по причине какого-либо когнитивного нарушения и возникающих отсюда трудностей понимания, или следствием какого-то психического расстройства, поражающего волевые компоненты при принятии решения. Насколько велики этические, внутрипредметные и общественные разногласия по поводу допустимости такого исследования — которое под другим углом зрения может показаться чрезвычайно «ценным» или «полезным», например исследование деменции (Helmchen & Lauter, 1995), — обнаружилось в острых дебатах о так называемой Биоэтической конвенции Совета Европы, где не обошлось и без возобновления дискуссии о бесчеловечных медицинских экспериментах, которые проводились национал-социалистами (Bockenheimer-Lucius, 1995).

4.2. Диагностика

Психологическую (а также психиатрическую или психоаналитическую) диагностику можно рассматривать не только как предмет прикладного исследования и научного планирования терапии; по меньшей мере со времен «Антипсихиатрического движения» диагностику подозревают в том, что она является потенциально вредным инструментом в руках тех, кто выносит решения, имея политические мотивы (Keupp, 1972). Следующая дискуссия о значении диагнозов и диагностики была развязана движением так называемого радикального конструктивизма, в которой, правда, до сих пор не осмыслено, насколько мне известно, его идейное родство с постулатами антипсихиатрии. Переход радикального конструктивизма от семейной терапии к системной привел к тому, что вместо разработанной диагностики семьи и супругов в основу для терапии были положены другие подходы, такие как, например, модель разговора (Konversationsmodell) (Goolishian & Anderson, 1988). Если в дискуссии о психиатрии и антипсихиатрии этическая плоскость затрагивалась в общем имплицитно, а на первом плане стояли политические и институциональные аспекты (Reiter-Theil, 1992, 1995), то дискуссия о радикальном конструктивизме эксплицитно захватывала этические вопросы, которые вращались прежде всего вокруг уважения к клиенту как к «обслуживаемому» (Ludewig, 1988; Kruell, 1991; критика — Reiter-Theil, 1991). Оставлять на произвол судьбы диагностику и терапевтическую ответственность за диагнозы и прогнозы, а также терапевтическое планирование кажется проблематичным прежде всего из этических соображений — с точки зрения разъяснения, даваемого клиенту или пациенту, прогнозирования степени риска и гарантии качества по интерсубъективным критериям.

Эту тенденцию можно подвергнуть критике и в профессионально-теоретических аспектах, потому что радикально-конструктивистские изменения, предложенные для отношений между психотерапевтом и клиентом («обслуживаемым»), ставят под вопрос медицинскую профессиональную идентичность врача (Reiter & Steiner, 1996). И все-таки заслуга этих двух главных течений, критикующих психодиагностические системы, состоит в том, что они призывают широкие слои практикующих консультантов и терапевтов щепетильно обращаться с диагностическими категориями в плане их предпосылок и следствий. В решении этических проблем в первую очередь, пожалуй, не обойтись без самокритичного, предусмотрительного и терапевтически ориентированного обращения с пациентом, которому можно и нужно обучать клинических психологов.

4.3. Консультирование и терапия

Этические проблемы в консультировании и терапии чаще всего настолько сложны, что это затрудняет нацеленную, направленную на их решение рефлексию. В результате, несмотря на благие намерения, можно легко смешать две плоскости — этического анализа, с одной стороны, и моральной (или морализирующей) оценки — с другой, и дело может дойти до поисков виноватых, высокой эмоциональной включенности и даже эскалации конфликта между участниками, например коллегами. Для структурирования своего рода этического дискурса с самим собой или с другими — в обсуждении в терапевтическом коллективе, супервизии или специализации — были предложены вышеописанные инструменты этического анализа (ср. раздел 3), которые оправдали себя также и в психотерапии. Мы попробуем наглядно продемонстрировать это на конкретном примере (прим. 5.1), обратившись к недавней публикации, которая имеет отношение к одному проекту, поддерживаемому Немецким научно-исследовательским объединением. Предмет этого проекта — анализ этики терапевтов (психоаналитической или глубиннопсихологической ориентации и ориентированных на семейную терапию), проведенный на основе интервью по поводу конкретного случая с авторитетными представителями обеих школ (Reiter-Theil, 1996).

Примечание 5.1. Показательный пример

Фрау А. после десяти лет супружества вынудила своего мужа на время уйти из дома. Поводом для этого явилась повторная жалоба 14-летней дочери фрау А. от первого брака на то, что отчим подсматривал за ней, когда она находилась в ванной и в туалете (семья недавно переехала в новый дом, где еще отсутствуют дверные щиты, и через проемы все видно). Поначалу фрау А. не верила в это, но как-то раз сама застала своего мужа возле спящей девочки и увидела, что он вот-вот снимет с нее одеяло, собираясь потрогать ее. Когда выяснилось, что эта попытка близости была не единственной, фрау А. решилась обратиться за помощью к психотерапевту.

При первой беседе с психотерапевтом присутствуют только мать и дочь. Разговаривать обо всем этом с отчимом девочка отказывается. В разговоре с супругами оказывается, что господин А. тоже очень интересуется терапевтическими беседами и уже готов разобраться в своих поступках. Он хотел бы снова вернуться в семью, дочь же не хочет, чтобы отчим жил с ними. Фрау А. не знает, что делать. Ей тем более трудно принять решение, потому что она сама, так же как ее собственная мать, в детстве подвергалась сексуальным домогательствам со стороны отца. Теперь ее раздирают противоречия — как женщину и как мать; положение усугубляется тем, что в финансовом отношении она зависит от своего супруга.

---

В отношении этого случая возникают многочисленные вопросы, имеющие этическую значимость; их следует рассмотреть в перспективах этической рефлексии , представленных в разделе 3 (см. также табл. 5.2). Имеет ли здесь место страдание, которое необходимо и можно было бы лечить; если да, то какое? Эти вопросы касаются перспективы 1 — перспективы наблюдающего психотерапевта или консультанта; психотерапевт должен осмыслить потребности и психическое состояние каждого отдельного участника беседы и потенциального клиента. Далее встают другие вопросы: кто из затронутых лиц страдает, кто страдает больше всех? кого, собственно, следует считать клиентом или пациентом? кто претендует, или даже имеет привилегию, на эмпатию, помощь, в том числе и терапевтическую? Кроме того, в перспективе 1 поднимаются вопросы, которые психотерапевт или консультант задает самому себе: могу ли я работать с этой проблематикой или соответственно с тем или другим индивидом? компетентен ли я для принятия необходимых решений или мероприятий? Предварительные решения по поводу диагностики, методов или той обстановки, в которой будет осуществляться лечение, уже имеют этическую подоплеку; они касаются модели болезни, представлений о причинах страдания и связанной со всем этим атрибуции ответственности; в этих решениях оцениваются также психические и моральные предпосылки, которые необходимы клиенту для активного участия в терапии, и многое другое.

Эти этические взаимосвязи зримо выступают на свет в виде проблемы или дилеммы, если мы добавим перспективы 2 и 3. Конфликт интересов среди членов семьи конденсируется в ключевом вопросе о показаниях: индивидуальная терапия, супружеская терапия или семейная терапия? лечение симптомов или переработка конфликта? активная кризисная интервенция или терпеливый поиск возможности понимания? Эти вопросы рассматриваются и в плоскости терапевтического отношения, когда требуется решить, нужно ли предложить напрямую — или хотя бы опосредованно — отсутствовавшему при первой беседе отчиму («виновнику») терапевтическое отношение. В дискуссии о правильной терапии при сексуальном насилии (по отношению к ребенку) решается этический вопрос: должна ли защита пострадавшего быть настолько приоритетной, что какие бы то ни было нужды или потребности (сексуального) агрессора принципиально не учитываются и исключаются из терапевтической среды, — или лучше упразднить дихотомию жертва—виновник, что позволило бы понять и терапевтически переработать проблему, ориентируясь на отношения.

В приведенном нами примере ничего не говорится о том, как действует психотерапевт. Легко представить себе, какие трудности могут здесь возникнуть у него, если он, скажем, чувствует свою ответственность — терапевтическую и моральную — перед всеми членами семьи, но одновременно подозревает, что ему не привлечь отчима, не задев при этом чувства и права юной девушки. Кроме того, психотерапевт вынужден думать не только о конфликте с семьей клиентов, но и о конфликте с его собственной профессиональной системой отношений (перспектива 3). Терапевтические установки соответствующего учреждения или терапевтического коллектива в какой-то мере ограничивают психотерапевта в выборе пути, который он считает правильным. Так, в случаях тяжкого сексуального насилия над ребенком ставится вопрос о том, что о такой ситуации психотерапевт обязан сообщить в юридические инстанции, об уголовном преследовании, а также удалении из семьи кого-то из ее членов — ребенка или агрессора. Все эти возможные меры необходимо осознанно взвесить на предмет их прогнозируемых последствий — и позитивных, и в первую очередь негативных. Таким образом, рефлексия осуществляется уже в общественной перспективе (перспектива 4). Именно наличие здесь юридических рамок может поставить перед психотерапевтом дополнительные вопросы, на которые приходится отвечать в свете этических принципов (перспектива 5).

Еще более остро встают этические проблемы и дилеммы, если с самого начала использовать подход 4-х принципов (Beauchamp & Childress, 1989) (ср. раздел 3).

Здесь можно определить два главных этических «центра тяжести».

(1) Этический конфликт может возникнуть между, с одной стороны, обязанностью психотерапевта уважать автономию молодой девушки и формы ее выражения — здесь: отказ вступать в контакт с отчимом, — а с другой стороны, ожиданием, что, может быть, наиболее полезной терапией для девушки было бы — восстановить контакт с отчимом с целью переработки этой проблемы.

(2) Еще один этический конфликт может возникнуть между желанием девушки избежать контакта с отчимом и его потребностью (которая вполне возможна), со своей стороны быть понятым, не быть осужденным со стороны семьи и изгнанным из нее (a). Этот конфликт можно еще расширить, если исходить из заинтересованности всех членов семьи — за исключением дочери — в сохранении семьи в ее прежней форме (b). Таким образом, мы видим дилемму между первым принципом — уважением автономии одного — и четвертым принципом — справедливостью: конфликт между интересами двух людей, отчима и падчерицы (a), или соответственно (b) между интересами одного (девушки) и интересами остальных членов семьи. Эта констелляция не привела бы к дилемме только в одном-единственном случае: если бы был введен дополнительный этический принцип терапии, а именно, что интересы детей и подростков в целом должны пользоваться защитой и приоритетом по отношению к таковым взрослых (ср. конвенция ООН о правах детей: Gohen & Naimark, 1991). Можно было бы ввести и еще один принцип — подобный по структуре, но не по содержанию: потребности именно того, кто является объектом сексуального злоупотребления — будь то ребенок или взрослый, — должны учитываться с безусловным преимуществом по сравнению с интересами тех, кто осуществляет это злоупотребление.

Какие же этические проблемы характерны для начинающих психотерапевтов? В Австрии в течение целого блока семинаров по этике, проводимых в рамках учебного плана по специализации в клинической психологии/психологии здоровья, с 1992 г. проблемы принятия решения нередко обсуждаются в ходе разбора отдельных затруднительных случаев из практики психоонкологического обслуживания. Так, клинический психолог встает перед проблемой, когда пациент в своих отчаянных поисках помощи хватается и за такие терапевтические предложения, последствия которых представляются более чем сомнительными, а иногда и вредными для здоровья. Эта дилемма облекается для психолога в форму вопроса: «Что я должен делать — оставить пациенту его веру в иррациональное исцеление или правдиво сообщить ему о ситуации?» Конфликт становится еще более острым, если ради «необычной терапии» упускается лечение с доказанным терапевтическим воздействием. Другой пример наглядно демонстрирует столь же характерную проблемную констелляцию: довольно непродуктивная кооперация между (и внутри) учреждениями здравоохранения и социального обеспечения. После тяжелого несчастного случая по окончании стационарного лечения пациент отпускается из больницы и «переводится» в специальное здание для выздоравливающих. По причине очень ограниченных возможностей обеспечения в таком доме у лабильного в плане здоровья человека уже очень скоро повторно наступает состояние, требующее медицинского вмешательства. Обслуживающий персонал знает, что за недостатком медицинской компетентности и из-за пробелов обслуживания нельзя исключить риск дальнейших тяжелых инцидентов с возможным смертельным исходом. Приходится искать другое решение; пациент, однако, хотел бы остаться в этом доме, так как это кажется ему последним убежищем. Чтобы сделать правильный выбор, необходимо тщательно взвесить возможную помощь и возможный вред (или возможность его предотвращения). Уважать самоопределение пациента в любом случае не означает, что нужно только слепо выполнять его желания. Предпосылка для самоопределения — это осознание возможности выбора и понимание достоинств и недостатков альтернатив, а отсюда показано информирование и консультирование пациента. В то же время и обслуживающий персонал обязан проверить — с этической точки зрения — цели, возможности и границы, чтобы предложить нечто реальное и надежное.

5. Исследование этики в клинической психологии

Если необходимо оценить этически обоснованные инновации — рекомендации, органы или курсы — относительно их практической пользы и этической ценности, то требуется соответствующее исследование этических следствий. Таких исследований, на мой взгляд, не существует в немецкоязычных странах, но вполне многообещающими в этом направлении можно считать исследования Американской психологической ассоциации.

Равным образом не возделано другое поле исследований этики в клинической психологии: изучение моральных ценностей практикующих психотерапевтов. Тем не менее имеется по крайней мере несколько показательных работ, где приведены интересные данные, полученные с использованием известного в социальной психологии инструмента «Value Survey» («ценностных ориентаций») Милтона Рокича (Reiter, 1975, 1976; Ermann, Janta & Riedel, 1985). Чаще всего цитируются данные о том, что в начале 70-х гг. консультанты психологической и психосоциальной ориентации, а также психотерапевты и специалисты по семейной терапии обнаруживали некий общий ценностный паттерн, который больше всего был похож на таковой у хиппи (Reiter & Steiner, 1976). Ввиду все более оживленной дискуссии по поводу этических вопросов неплохо было бы актуализировать эти данные также и в клинической психологии.

В интересах будущего более интенсивного преподавания этики можно рекомендовать следующее: можно проанализировать сегодняшнее состояние этики как предмета, учитывая все достоинства и недостатки, а также проверить фундаментальное знание этики и наличие соответствующих практических навыков среди обучающихся и уже профессионально практикующих клинических психологов. При этом возникает вопрос: может быть, все большее разделение труда в здравоохранении и, естественно, все более необходимая кооперация разных профессиональных групп уже настоятельно толкают к тому, чтобы искать какие-то общие, сопоставимые подходы и решения. С ростом «этического бума», который с некоторым запозданием достиг в 80-е гг. немецкоязычных стран, мы отмечаем тенденцию к формированию специальных этик разных профессий и групп лиц, и это не только в здравоохранении; но как раз в отношении этической установки в обслуживании и лечении пациентов и клиентов необходимо безоговорочно противодействовать подобной партикуляризации. Не нужно обладать большим воображением, чтобы представить себе, в сколь ненадежном положении оказались бы соответствующие профессиональные группы (а особенно пациенты и клиенты), если бы к экспонентному росту специальных этических кодексов добавились бы еще и противоречащие друг другу учебные планы и, чего доброго, гетерогенные специальные терминологии; все это неимоверно затруднило бы взаимопонимание и согласие в мультипрофессиональном коллективе, а самое главное — поставило бы под вопрос универсальное значение этических принципов для медицинских профессий. Этика и ее рефлексия может и должна опираться на базовые моральные структуры и универсальные принципы и тем самым содействовать интеграции. В интересах дальнейшего развития клинической психологии этические вопросы и критерии следует целенаправленно и усиленно привлекать в исследование процессов и результатов. Это касается и таких вопросов, как осуществление на деле правила разъяснения и информированного согласия, прямые или косвенные перегрузки или нанесение вреда пациентам (клиентам) и их родным посредством интервенции, адекватность показаний, то есть кооперация с другими профессиями в сфере здравоохранения и, в случае необходимости, передача пациента, например, врачам; а также соблюдение врачебной тайны и защиты данных в документации.

И наконец, и здесь, вероятно, имеется самый большой дефицит (клинической) психологии, да и медицины, пришло время обратиться к тем этическим вопросам, которые являются первенствующими с точки зрения клиентов и пациентов. Правда, в последние годы умножилось число публикаций, в которых бывшие пациентки и пациенты оценивают свой опыт, но как ни важна эта литература, она все-таки не заменяет систематического исследования различных этических вопросов. Упомянутый поток этических директив в здравоохранении должен, казалось бы, обеспечивать благополучие пациента или пробанда и способствовать адекватной этической установке и образу действий обслуживающего персонала. Пока, однако, «дух» этих инициатив не доходит до пациентов, а желания последних воспринимаются не иначе как анекдотичные , — мы далеки от ясности, благородства и участия. Этика оставлена на добрую волю тех, кто — не важно, каким образом — умеют почувствовать, что именно было бы хорошо и правильно для другого. В этом смысле исследование этики — это просвещение и самокритика.

6. Программные предложения

Для последовательного преподавания этики в психологии необходимо предпринять несколько шагов. Прежде всего после предварительного исследования («инвентаризации»), как говорилось выше, основные понятия этики надо начинать преподавать в вузах как можно раньше и в возможно более близкой к практике форме. Обучающиеся должны не только приобрести фундаментальные знания и возможность эксплицитно обращаться с этическими проблемами, но и как можно раньше заняться осмыслением и развитием их собственной этической ориентации, чтобы на этом фоне более осознанно формировать и свое обучение. Кроме того, не мешало бы дать импульс к возникновению этических прений среди профессорско-преподавательского состава, чтобы восстановить этические понятия и их значение в различных областях психологии, например в учении о методах, или в экспериментальной практике. Судя по собственному опыту преподавания этики будущим психологам и наблюдая в последние годы подобные инициативы в медицине, кажется вполне возможным осуществлять и студенческие инициативы для осмысления этических вопросов со специфической точки зрения студенчества; эти инициативы могли бы позитивно сказаться на учебном планировании в целом. Для специализирующихся в клинической психологии и кандидатов на специализацию надо разрабатывать собственные предложения, ориентированные на практику, чтобы научить уверенному манипулированию аналитическими инструментами этической рефлексии, и именно в мультипрофессиональном коллективе (Reiter-Theil, 1994). Поскольку в медицинском обучении аналогичные устремления тоже находятся в стадии разработки, а этика ухода за больными хотя и закреплена законом, но все же не может быть универсально компетентной, возможно, стоило бы предложить мероприятия по этике в медицинских профессиях и здравоохранении , охватывающие все специальности и профессии. Кое-где на медицинских факультетах вот уже несколько лет как введены факультативные семинары по этике, и оказывается, что не только слушатели других, немедицинских специальностей, но и уже практикующие врачи, и младший и средний медицинский персонал приходят на «свой» семинар, чтобы обсудить актуальные вопросы и сложные случаи. Еще одно мероприятие по введению этики в медицинских профессиях и в здравоохранении — форум пациентов по медицинской этике, где в обсуждении специфических этических вопросов участвуют помимо профессиональных групп также пациенты и их родственники (Reiter-Theil, 1995; Reiter-Theil & Hiddemann, 1996). Возможно, мероприятия такого рода легче принять в сфере соматических заболеваний, чем психических расстройств; и все же такой форум предлагает удобный случай попробовать всем участвующим группам прийти к соглашению по этическим вопросам, что было бы полезно и для клинической психологии.

В практическом применении — как в клинико-психологическом исследовании, так и в консультировании и терапии — можно целенаправленно улучшать осуществление этических принципов. В интересах подрастающего поколения будущих практиков, выгодна инвестиция в образование и специализацию. Для исследователей также существуют возможности повышения квалификации, например их можно было бы ознакомить со значимыми для исследований этическими кодексами, такими как Хельсинкская декларация, или с некоторыми дилеммами, специфическими для клинико-психологического исследования, скажем, с дилеммой необходимости рандомизированных исследований при одновременном обязательном условии информирования испытуемых. В какой мере научное сообщество клинической психологии хочет и должно добиваться собственного контроля над исследованием , превышающего теперешнюю меру (например, усиленно сопровождая исследовательские проекты вплоть до публикации), зависит от оценки потребности в таком контроле, что в одиночку, субъективно, сделать невозможно. Наверное, имел бы смысл компромисс — вместо возрастающего контроля и сохранения status quo на каждом факультете не только ввести должность преподавателя по этике, но и назначить компетентное лицо для обсуждения этических вопросов в сфере исследования; впрочем, обе эти обязанности мог бы совмещать один человек. Здесь тоже, в свою очередь, представляется целесообразной кооперация с медициной, с защитой данных университета или все большим количеством специальностей в обслуживающей сфере.

В психологическом консультировании и психотерапии нужно предпринимать интенсивные и систематические меры, чтобы остановить разрастание «специальных этик» разных школ (Reiter-Theil, 1988, 1996). Важный стимул к этому дают и актуальные усилия, предпринимаемые, чтобы гарантировать качество в психотерапии. Если современная тенденция сохранится, то клиническим психологам и психотерапевтам придется хранить в памяти весь пакет этических рекомендаций, идущих вразрез или противоречащих друг другу и к тому же содержащих пустые формулы, ценность которых более чем сомнительна. Это положение в психологии в целом, да и вообще в здравоохранении, недопустимо, и его нельзя оправдать. В поиске конструктивных подходов напрашивается гипотеза, что этот «этический Вавилон» есть следствие недостаточного качества образования, специализации и повышения квалификации и что тщетность поисков компетентных лиц для обсуждения этических вопросов или преподавателей по этике на факультетах и в различных союзах толкает к тому, чтобы формулировать этические кодексы как своего рода самопомощь. Соответственно сюда бы и приложить усилия. Мультипрофессиональность психотерапии — еще одна причина того, что директивы, специфические для определенной профессии, как и директивы союза Немецких психологов, не могут полностью охватить и интегрировать все то, что относится к понятию этики. Это тем более относится к щекотливой ситуации в Германии, связанной с недостаточным правовым регламентированием психологии и неврачебной психотерапии. Но итог анализа этой проблемы — не требование чего-то вроде «единой этики», а вывод, что без целенаправленной и координированной инициативы нельзя справиться с современным хаосом. А без этого мы рискуем репутацией психологии и клинической психологии.

7. Литература

Beauchamp, T. L & Childress, J. F. (1989). Principles of Biomedical Ethics (3. Aufl.). Oxford: Oxford University Press.

Bockenheimer-Lucius, G. (1995). Die «Bioethik-Konvention» — Entwicklung und gegenwärtiger Stand der Kontroverse. Ethik in der Medizin, 7, 146-153.

Cohen, C. P., Naimark, H. (1991). United Nations Convention on the Rights of the Child. American Psychologist 46, 60-65.

Dsubanko-Obermayr, K. & Baumann, U. (1998). Informed consent in psychotherapy: demands and reality. Psychotherapy research, 8, 231-247.

Eckart, W. (1990). Geschichte der Medizin. Berlin: Springer.

Eich, H., Reiter, L. & Reiter-Theil, S. (1997). Informierte Zustimmung in der Psychotherapie — einmalige Handlung oder kontinuierlicher Prozeß? Ethische Überlegungen anhand einer Kasuistik zur Kindesmißhandlung. Psychotherapeut 42, 369-375.

Ermann, M., Janta, B. & Riedel, P. (1985). Wertvorstellungen von Psychotherapeuten, Kandidaten und Studenten. Psychotherapie, Medizinische Psychologie, 35, 189-192.

Faden, R. & Beauchamp, T. L. (1986). A History and Theory of Informed Consent. Oxford: Oxford University Press.

Goolishian, H. A. & Anderson, H. (1997). Menschliche Systeme. Vor welche Probleme sie uns stellen und wie wir mit ihnen arbeiten. In L. Reiter, E. J. Brunner & S. Reiter-Theil (Hrsg.), Von der Familientherapie zur systemischen Perspektive (2. Aufl., S. 253-287). Berlin: Springer.

Helmchen, H. (1995). Ziele, Beratungsgegenstände und Verfahrensweisen medizinischer Ethikkommissionen. Ethik in der Medizin, 7, 58-70.

Helmchen, H. & Lauter, H. (1995). Dürfen Ärzte mit Demenzkranken forschen? Stuttgart: Thieme.

Höffe, O. (1993). Moral als Preis der Moderne. Ein Versuch über Wissenschaft, Technik und Umwelt. Frankfurt a. M.: Suhrkamp.

Höger, C, Reiter-Theil, S. & Reiter, L. (1997). Fallbezogene ethische Reflexion. Ein Prozeßmodell zur Ethik-Konsultation in der Kinderpsychiatrie und Psychotherapie. System Familie, 10, 174-179.

Kahlke, W. & Reiter-Theil, S. (Hrsg.). (1995). Ethik in der Medizin. Stuttgart: Enke.

Keupp, H. (Hrsg.). (1972). Der Krankheitsmythos in der Psychopathologie. München: Urban und Schwarzenberg.

Kierein, M., Pritz, A. & Sonneck, G. (1991). Psychologen-Gesetz, Psychotherapie-Gesetz: Kurzkommentar. Wien: Orac.

Koch, H. G., Reiter-Theil, S. & Helmchen, H. (Eds.). (1996). Informed Consent in Psychiatry. European Perspectives of Ethics, Law, and Clinical Practice. Baden-Baden: Nomos.

Kottje-Birnbacher, L. & Birnbacher, D. (1995). Ethische Aspekte der Psychotherapie und Konsequenzen für die Therapeutenausbildung. Psychotherapeut, 40, 59-68.

Kruse, L. & Kumpf, M. (Hrsg.). (1981). Psychologische Grundlagenforschung: Ethik und Recht. Bern: Huber.

Krüll, M. (1991). Psychotherapie und Ethik — in systemisch-konstruktivistischer Sichtweise. Ethik und Sozialwissenschaften, 2, 431-439.

Ludewig, K. (1988). Nutzen, Schönheit, Respekt — Drei Grundkategorien für die Evaluation von Therapien. System Familie, 1, 103-114.

McCullough, L. B. & Ashton, C. M. (1994). A Methodology for Teaching Ethics in the Clinical Setting: A Clinical Handbook for Medical Ethics. Theoretical Medicine, 15, 39-52.

Milgram, S. (1974). Obedience to authority. New York: Harper.

Pellegrino, E. D. & Thomasma, D. C. (1993). The Virtues in Medical Practice. Oxford: Oxford University Press.

Pieper, A. (1979). Pragmatische und ethische Normenbegründung: Zum Defizit an ethischer Letztbegr ü ndung in zeitgenössischen Beiträgen zur Moralphilosophie. Freiburg i. Br., München: Alber.

Pope, K. S. & Vetter, V. A. (1992). Ethical Dilemmas Encountered by Members of the American Psychological Association. National Survey. American Psychologist, 47, 3, 397-411.

Reich, W. T. (1995). Declaration of Helsinki, World Medical Association, 1964 (revised 1975, 1983, 1989). In Encyclopedia of Bioethics (Vol. 5, rev. ed., pp. 2765-2767). London: Simon & Schuster and Prentice Hall International.

Reimer, C. (1991). Ethik der Psychotherapie. In W. Pöldinger & W. Wagner, (Hrsg.), Ethik in der Psychiatrie (S. 127-147). Berlin: Springer.

Reiter, L. (1975). Werte, Ziele und Entscheidungen in der Psychotherapie. In H. Strotzka, (Hrsg.), Psychotherapie: Grundlagen, Verfahren, Indikationen. (S. 87-112). München: Urban & Schwarzenberg.

Reiter, L. (1976). Systematische Überlegungen zum Zielbegriff in der Psychotherapie. Praxis Psychotherapie, 21 , 205-218.

Reiter, L. & Steiner, E. (1976). Allgemeine Wert- und Zielvorstellungen von Psychotherapeuten und Beratern. Praxis der Psychotherapie, 21, 80-90.

Reiter, L. & Steiner, E. (1996). Psychotherapie und Wissenschaft. Beobachtungen einer Profession. In A. Pritz (Hrsg.), Psychotherapie — eine neue Wissenschaft vom Menschen. (S. 159-203). Wien: Springer.

Reiter-Theil, S. (1988). Autonomie und Gerechtigkeit. Das Beispiel der Familientherapie für eine therapeutische Ethik. Berlin: Springer.

Reiter-Theil, S. (1991). Widersprüche einer relativistischen «Ethik» der Therapie auf konstruktivistischer Basis. Ethik und Sozialwissenschaften, 2, 480-482.

Reiter-Theil, S. (1991). Ethik der Verhaltens- und Familientherapie. Warum—Woher—Wofür? In W. Pöldinger & W. Wagner (Hrsg.), Ethik in der Psychiatrie. Berlin: Springer.

Reiter-Theil, S. (1992). The Ethics of Convulsive Therapy. Convulsive Therapy, 8, 237-244.

Reiter-Theil, S. (1993). Wertfreiheit, Abstinenz und Neutralität? Normative Aspekte in Psychoanalyse und Familientherapie. In L. H. Eckensberger & U. Gähde (Hrsg.), Ethische Norm und empirische Hypothese (S. 302-327). Frankfurt/M.: Suhrkamp.

Reiter-Theil, S. (1994). Praktische Fälle und ethische Prinzipien. Ethik-Blockseminare in der Weiterbildung zur Familientherapie sowie Psychotherapie/Psychosomatik. Ethik in der Medizin, 6, 71-76.

Reiter-Theil, S. (1995). Von der Ethik in der Psychotherapie zur patientenorientierten Medizinethik. Das Modell Patientenforum Medizinische Ethik. Psychosozial, 18 (IV), 25-33.

Reiter-Theil, S. (1996). Ethische Probleme in der Klinischen Psychologie. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Grundlagen der Klinischen Psychologie (S. 937-955). Göttingen: Hogrefe.

Reiter-Theil, S. (1997a). Antworten auf Wandel: Das Problem des Paradigmenwechsels in der Medizinethik. Überlegungen aus deutscher Sicht. In U. Tröhler & S. Reiter-Theil (Hrsg.), Ethik und Medizin 1947-1997. Was leistet die Kodifizierung von Ethik? (S. 343-359). Göttingen: Wallstein.

Reiter-Theil, S. (1997b). Therapie und Ethik in systemischer Perspektive. In L. Reiter, E. J. Brunner & S. Reiter-Theil (Hrsg.), Von der Familientherapie zur systemischen Perspektive (S. 41-65). Berlin: Springer.

Reiter-Theil, S. (1998). Kompetenz durch Ethik-Konsultation: ein Modell — dargestellt am Problem der Sterilisation einer geistig behinderten Frau. Systeme, 12, 2-15.

Reiter-Theil, S. (1998). Vom Expertendiskurs zum Patientenforum Medizinische Ethik. Deutsche Medizinische Wochenschrift (im Druck).

Reiter-Theil, S., Eich, H. & Reiter, L (1991). Informed Consent in Familiy Therapy: Necessary Discourse and Practice. Changes, June, 81-90.

Reiter-Theil, S., Eich, H. & Reiter, L. (1993). Der ethische Status des Kindes in der Familien- und Kinderpsychotherapie. Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie, 42, 14-20.

Reiter-Theil, S. & Hiddemann, W. (1996). Problemwahrnehmung, Perspektivenwechsel, Mitverantwortung. Der Beitrag von Patienten zur Ethik in der Medizin. Niedersächsisches Ärzteblatt 6, 2-4.

Schuler, H. (1982). Ethische Probleme psychologischer Forschung. Göttingen: Hogrefe.

ten Have, H. (1994). The Hyperreality of Clinical Ethics: A Unitary Theory and Hermeneutics. Theoretical Medicine, 15, 113-131.

Thomasma, D. C. (1994). Clinical Ethics as Medical Hermeneutics. Theoretical Medicine, 15, 93-111.

Tomlinson, T. (1994). Casuistry in Medical Ethics: Rehabilitated, or Repeat Offender? Theoretical Medicine, 15, 5-20.

Tröhler, U. & S. Reiter-Theil (Hrsg.). (1997). Ethik und Medizin 1947-1997. Was leistet die Kodifizierung von Ethik? Göttingen: Wallstein.

Wagner, W. (Hrsg.). (1993). Arzneimittel und Verantwortung. Grundlagen und Methoden der Pharmaethik. Berlin: Springer.

Раздел II. Классификация, диагностика: общие положения

Глава 6. Классификация

Урс Бауманн и Рольф-Дитер Штиглиц

1. Методические замечания

Цель классификации — упорядочить многообразие отдельных явлений и подчинить их категориям более высокого уровня. Ни в одной научной отрасли нельзя обойтись без классификации. Это основной принцип науки, потому что только таким путем можно выделить закономерности. Кроме поиска категорий более высокого уровня под классификацией понимается также процесс отнесения какого-то элемента, о котором не известно, к какому классу он принадлежит, к уже имеющимся классам; но здесь мы не будем заниматься этим аспектом. Научно-теоретические принципы классификации рассматриваются в главе 3.

В психологии личности долгое время доминировала классификация признаков с помощью факторного анализа (R-Technik; ср. Kline, 1994); результатом этих исследований является измерительная система свойств (см., например, Кеттел, Айзенк). Классификация индивидов не получила большого распространения (Q'-, Q-Technik); еще меньшее значение имеют результаты О-техники, которая генерирует типологию ситуаций. Различные возможности классификации предоставляет Кеттел в своей ковариационной схеме (Amelang & Bartussek, 1990).

В клинической психологии и психиатрии есть классификация признаков и классификация индивидов. Классификация признаков означает прежде всего попытки определить на базе конфигурации симптомов и признаков категории более высокого уровня в форме синдромов. Индивиды при этом описываются посредством профилей синдромов (сравнимых с профилями свойств). Большинство методов обследования имплицитно представляют собой системы классификации признаков (например, Freiburger Personlichkeits Inventar FPI).

Наряду с классификацией признаков в медицине особенно важны классификации индивидов в форме диагнозов. Элементы диагностической системы, как правило, определяются иначе, чем классы (например, класс национальностей), то есть не через необходимые и достаточные условия принадлежности; диагнозы больше характеризуются достаточными условиями и, таким образом, представляют собой типы. Типы — это геометрические центры тяжести в некоем пространстве признаков, причем точных границ между отдельными типами не существует. Принадлежность к какому-то типу может задаваться на основе различных конфигураций данных (разного подбора признаков), что и отличает тип от класса.

Для оценки клинической системы классификации имеют значение представленные в табл. 6.1 формальные и содержательные точки зрения.

Таблица 6.1. Критерии оценки для систем классификаций

- Цель классификации: средство коммуникации; инструмент исследования; категории терапии (например, диагноз X1 лечат терапевтической формой Т1; диагноз Х2 — Т2); основа для статистики в здравоохранении и т. д.

- Сфера действия: например, все расстройства/ болезни (МКБ-10); только психические расстройства (DSM-IV ); личность в целом (например, big-five); частные сферы (например, аспекты локуса контроля)

- Логика классификации: типы; классы; измерения

- Свойства классификации: отнесение к одной или нескольким категориям возможно — это значит, что индивид может принадлежать только одной или нескольким категориям (ср. концепция коморбидности, см. в тексте)

- Единицы классификации: индивиды (например, диагнозы); признаки (свойства, синдромы); ситуации и т. д.

- Основа классификации (какие аспекты привлекаются для классификации): выбор плоскости (см. главу 7): биологическая/ соматическая, психическая, социальная, экологическая. Использование одной или нескольких плоскостей. Отдельные плоскости можно, в свою очередь, подразделять; например, психическая плоскость: эмоции, поведение (включая достижения)

В диагностических системах часто различаются следующие аспекты: симптоматика; степень тяжести расстройства; этиология (например МКБ-10: F0 органические, включая симптоматические психические расстройства); течение (например, различия между биполярным аффективным расстройством и депрессивными эпизодами в МКБ-10); терапия. Классификация представляет собой нозологию , когда нозологические единицы содержат одновременно данные о клинической картине, течении, патогенезе, этиологии и эффекте терапии

- Источники данных для систем классификации: самонаблюдение; стороннее наблюдение; аппаратные методы (см. главу 7); использование одного или нескольких источников данных

- Подбор категорий: клинически-комбинаторно (это значит, система составляется на основе совокупных результатов исследования и практики; в конечном итоге все-таки она представляет собой результат соглашения экспертных комиссий); теоретически (то есть единицы получаются из какой-то теории; например, психоаналитическая теория неврозов); алгоритмически (единицы являются результатом применения методов математической статистики, например факторного анализа, кластерного анализа)

- Определение единиц: определения нет; текстовое описание категорий (чаще называется глоссарий или справочник); каталог критериев с правилами объединения критериев (операциональная диагностика; см. в тексте)

- Правила отнесения неклассифицированных объектов к категориям классификации: нет; имплицитные правила в глоссарии (в описании приведены косвенно правила отнесения); эксплицитные правила (на основании сформулированных условий принадлежности); математически-статистические алгоритмы (ср. компьютерная диагностика посредством коэффициентов сходства; данные о вероятности и т. д.)

- Формальная точность: надежность, в частности «межэкспертная» надежность (Interrater-Reliabilität) (согласие экспертов; объективность; см. в тексте)

- Критерии оценки теорий: точность, логическая последовательность; польза и т. д. Системы классификации являются системами конструктов и поэтому подчиняются критериям образования теорий. Хотя системы диагнозов не могут быть так же валидны, как тесты, все же иногда говорят о валидации или валидности диагнозов (ср. Robins & Barrett, 1989)

Из-за множества аспектов оценки нельзя ответить на вопрос, какая система классификации наилучшая вообще (ср. здесь проблему оценки теории). Тем не менее системы различаются между собой своей приемлемостью в отношении отдельных критериев оценивания (формальная точность, польза и т. д.).

2. Системы классификации индивидов с психическими расстройствами

2.1. Общие положения

В клинической сфере существует множество систем классификации как для психических расстройств в целом, так и для частных групп расстройств. Так, Бернер и др. (Berner et al., 1983) приводят 15 разных систем классификации шизофренических расстройств (например, St.-Louis-критерии, RDC-критерии, МКБ-9). Отсюда возникает необходимость полидиагностического подхода, при котором одновременно учитывались бы наиболее важные системы (Berner et al., 1983; Philipp, 1994). В последнее время, правда, многие системы классификации утратили свое значение благодаря доминированию двух международных систем классификации психических расстройств: ICD (International Classification of Diseases) и DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). В «Специальной части» настоящего учебника приводятся классификации, относящиеся к различным частным областям — к функциям, паттернам функционирования (синдромам/психическим расстройствам), межличностным системам. В данной главе обе главные системы классификации индивидов — МКБ и DSM — будут рассмотрены в общих чертах; в главах «Специальной части» мы будем ссылаться на эти системы более детально. Указание на источники к МКБ-10 и DSM-IV в соответствующих главах дается только при наличии цитат.

В дискуссии вокруг новейших систем классификации индивидов встречается несколько основных понятий, которые релевантны для МКБ и DSM , поэтому здесь мы остановимся на них подробнее (Stieglitz & Freyberger, 1996).

- Коморбидность. Появление разных психических расстройств у одного человека. Как правило, имеется в виду одновременное появление нескольких разных расстройств; но можно понимать под «одновременным» и какой-то определенный промежуток времени. В том случае, когда помимо психических расстройств имеют место еще и соматические заболевания, говорят о мультиморбидности . Выявление коморбидности имеет значение, во-первых, для терапии, а во-вторых — для гипотез по поводу этиологии / анализа условий возникновения (например, наличие расстройств S1 и S2 может указывать на их общие причины; но возможна и другая модель условий: S1 повлекло за собой S2; ср. также Frances, Widiger & Fyer, 1990).

- Многоосевая диагностика. Под многоосевой диагностикой понимают описание индивида по нескольким осям, при этом каждая ось характеризуется своим специфическим содержанием. Если в многомерных, полученных путем факторного анализа личностных моделях (например, Айзенка) отдельные измерения представляют собой содержательно закрытую систему, то многоосевые системы чаще всего содержат в себе разные аспекты, которые были собраны воедино в какой-то мере суммарно и теоретически не обоснованно (см. следующие разделы). Одно из достоинств многоосевого способа рассмотрения состоит в том, что он допускает более дифференцированное описание индивида, чем одномерное рассмотрение; например, когда индивид X описывается только одним диагнозом в классическом смысле.

- Операциональная диагностика. Диагноз определяется по каталогу критериев (включающие и исключающие критерии), с правилами объединения критериев. Отдельные критерии имеют обычно следующую структуру (примеры правил: см. отдельные главы по классификации и диагностике расстройств при паттернах функционирования):

- симптом/симптомы должен/должны быть в наличии;

- симптом/симптомы может/могут не быть в наличии;

- из симптомов должны быть в наличии по меньшей мере х.

Правила содержат в основном симптомы; дополнительно часто вводится критерий времени (например, больше 1-го месяца) и критерий течения (например, непрерывное течение).

Операциональная диагностика, как показывают исследования, обеспечивает большую «межэкспертную» надежность. Тем не менее нельзя не отметить, что приведенные критерии (тип симптомов, частота, временные аспекты и т. д.) в конечном счете представляют собой соглашения, которые не обязательно гарантируют гомогенные и наполненные смыслом группы (валидность не гарантируется надежностью). Еще одна проблема возникает из-за того, что множество критериев симптомов (в МКБ-10, как и в DSM-IV , несколько сотен критериев симптомов) в основном не определены, что дает относительно большой простор для интерпретации.

- Источники ошибок в диагностическом процессе. Диагнозы ставятся в рамках диагностического процесса, на который могут влиять различные факторы (Stieglitz & Freyberger, 1996). Как правило, эти факторы вносят погрешности при проверке диагностических систем, снижая степень согласия в оценках экспертов («межэкспертная» надежность, объективность):

1. Вариативность пациента или субъекта (долговременная перспектива): в два разных момента времени пациент может находиться в разных стадиях болезни (например, переход от маниакального к депрессивному эпизоду при биполярном аффективном расстройстве). Поэтому недостаточную согласованность в диагнозе не стоит списывать на диагностическую систему.

2. Ситуационная вариативность (кратковременная вариативность пациента). В два разных момента времени пациент может иметь различную выраженность расстройства (хотя бы по причине лечения), это тоже может повлиять на достоверность диагноза.

3. Информационная вариативность : разная информация о больном, в результате чего разные врачи могут прийти к разным диагнозам. Например, в случае многократной госпитализации часто бывает так, что при первой госпитализации врач располагает гораздо меньшей информацией, чем при последующих. Информационная вариативность обусловлена также тем, что специалисты, проводящие обследование, различным образом строят диагностическую беседу с пациентом, в результате чего диагностические решения принимаются на базе не одних и тех же данных (ср. также понятие объективности проведения тестов: в какой мере идентична информация, полученная при проведении теста двумя исследователями).

4. Вариативность при наблюдении : разные специалисты, проводящие обследование, по-разному оценивают собранную информацию, то есть придают ей различный вес (например, наблюдаемое поведение по-разному оценивается относительно степени тяжести симптоматики; ср. объективность оценки при тестах).

5. Вариативность критериев : разные специалисты после оценки собранного материала ставят различные диагнозы, то есть используют соответственно не одни и те же критерии для принятия диагностических решений. Но вариативность критериев может еще быть обусловлена тем, что диагнозы определены не точно (ср. объективность интерпретации при тестах).

Что касается вариативности пациента и ситуационной вариативности, то здесь мы имеем дело с источниками истинной изменчивости, которые существуют не по вине исследователей или диагностических систем; другие же три источника, (3)-(5), можно рассматривать как погрешности в узком смысле; поэтому в рамках психиатрической диагностики в прошедшие десятилетия разрабатывались способы их редукции. Вариативность критериев была значительно уменьшена благодаря введению и широкому признанию операциональных систем классификации МКБ-10 и DSM-IV (см. ниже). Информационную вариативность и вариативность при наблюдении можно уменьшить, применяя методы интервью (см. раздел 2.5).

2.2. МКБ — система классификации ВОЗ

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) издана система классификации всех болезней, в том числе и соматических заболеваний; называется эта система МКБ — Международная классификация болезней. Цифра указывает на соответствующую версию; системы пересматривались в интервале 10-15 лет. С недавнего времени действует МКБ-10, то есть 10-я версия (Dilling, Mombour & Schmidt, 1993). Поскольку в литературе (в первую очередь), но отчасти и в статистике используется прежняя версия МКБ-9 (Degkwitz, Helmchen, Kockott & Mombour, 1980), ниже мы кратко приведем версию МКБ-9 в ее части V (психические болезни), но в самом учебнике больше учитывается версия МКБ-10.

В МКБ-9 психические расстройства подразделяются на четыре группы: (1) органические психозы; (2) другие психозы; (3) неврозы, расстройства личности (психопатии) и другие непсихотические расстройства; (4) олигофрении. Каждая группа подразделяется на главные категории, которые обозначаются трехзначным числом (290-319) (например, 295 — шизофренические расстройства, 300 — неврозы). Четвертая цифра отмечает подкатегории (например, 300.2 — фобии; 300.3 — невроз навязчивых состояний). МКБ-9 (часть V) содержит не только ключ к диагнозу (перечень четырехзначных цифр с названием болезни); дополнительно был издан глоссарий, в котором описываются трех- и четырехзначные единицы классификации. Вслед за МКБ-9 Американская психиатрическая ассоциация ввела модифицированную форму для США, которая называется МКБ-9-СМ («clinical modification»); в противоположность МКБ-9, МКБ-9-СМ содержит еще пятую единицу классификации (например, 300.21 — паническое расстройство с агорафобией). Классификация МКБ в форме МКБ-9-СМ приводится для сравнения при описании DSM-IV (см. ниже); можно ожидать, что в скором времени в США МКБ-9-СМ сменится МКБ-10; поэтому в немецкоязычной версии DSM-IV наряду с МКБ-9 указываются также коды МКБ-10 (например: паническое расстройство с агорафобией — 300.21; F40.01).

С МКБ-10 была связана обширная ревизия, заключающаяся в том, что система МКБ в отношении психических расстройств была во многом приближена к системе DSM (на различиях мы остановимся ниже). МКБ-10 как общая система всех болезней содержит 21 главу (I-XXI), глава V охватывает психические расстройства. Кроме того, все болезни дополнительно подразделяются на области A-Z, причем иногда главы включают больше одной области. Глава V охватывает только область F; так что психические расстройства приведены в главе V (F). Это отражено и в названии немецкоязычного справочника: «Международная классификация психических расстройств. МКБ-10 глава V (F)».

Соответственно приведенным в табл. 6.1 критериям МКБ-10 можно, уделяя особенное внимание части V (F), обобщенно описать следующим образом:

- Цель классификации : статистика в здравоохранении, исследование, коммуникация, категории терапии и т. д.

- Сфера действия : все болезни (не только психические расстройства).

- Логика классов : Типы (диагнозы).

- Свойства классов : допускается коморбидность.

- Классификационные единицы : индивиды.

- Основа классификации : не унифицирована (этиология, течение, синдромология, степень тяжести и т. д.); не теоретическая, дескриптивная.

- Источники данных : использование всех источников данных.

- Способ подбора единиц : клинико-комбинаторно, базируется на соглашениях между странами—членами ВОЗ.

- Дефиниция единиц (здесь: психические расстройства): глоссарий и каталоги критериев.

- Правила отнесения (здесь: психических расстройств): отчасти имплицитные, отчасти эксплицитные правила.

- Формальная точность (здесь: психических расстройств): многократно проверяется в исследованиях в разных странах (ср., например, Freyberger, Stieglitz & Dilling, 1996).

В части V (F) психические расстройства подразделяются на 10 главных групп (F0-F9; обзор см. табл. 6.2), причем каждое психическое расстройство — кроме буквы F — кодируется четырьмя цифрами (иногда пятью); таким образом, можно говорить о пяти- или соответственно шестизначной классификации: Fab.cd, Fab.cde. Точка при этом не считается знаком, она служит только для удобства чтения. В международной статистике, как правило, используются трехзначные классификации Fab. Отдельные позиции имеют соответственно значение, представленное в табл. 6.3.

Таблица 6.2. Главные критерии МКБ-10 (клинико-диагностические рекомендации; Dilling et al., 1993) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996)

Таблица 6.3. МКБ-10 Классификация Fab.cde

Если при болезни, классифицированной как соматическая, участвуют психические компоненты, то помимо соматического кодирования дополнительно используется категория F54 (психологические факторы и поведенческие факторы при болезнях, классифицированных в других рубриках).

МКБ-10 V (F) выходила в различных версиях, которые ориентированы на разные группы; кодирование во всех версиях одинаковое:

- Клинико-диагностические рекомендации (Dilling et al., 1993). Составлены для клинической практики. Каждая единица расстройств детально описана соответствующим кодом и текстом (глоссарий). Для отдельных единиц имеются дополнительные каталоги критериев с различным уточнением (операциональная диагностика: см. ниже).

- Критерии исследования (Dilling, Mombour, Schmidt & Schulte-Markwort, 1994). Чтобы получить гомогенную выборку пациентов, каждая единица расстройств описана одним каталогом критериев. Версия «Критерии исследования» содержит более точные критерии, чем версия «клинико-диагностические рекомендации». Поэтому в целях достижения по возможности более высокой «межэкспертной» надежности для исследовательских проектов следует использовать именно критерии исследования. Эта версия больше всего соответствует DSM-IV относительно степени точности определения групп расстройств.

- Руководство по диагностике и терапии при первичном обращении, по главе V (F) МКБ (Müssigbrodt, Kleinschmidt, Schurmann, Freyberger & Dilling, 1996). Эта редакция составлена для пользователей-непсихиатров. Кроме диагностических критериев (в сокращенной форме) она содержит также указания по терапии.

Дополнительные сопроводительные материалы носят различный официальный характер:

- Компьютер-учитель (Malchow, Kanitz & Dilling, 1995).

- Перечень отдельных случаев (Freyberger & Dilling, 1995).

- Перечень признаков МКБ-10 (Dittmann, Freyberger, Stieglitz & Zaudig, 1990).

- Лексикон основных психопатологических понятий (Freyberger, Siebel, Mombour & Dilling, 1998).

- Правила трансформации МКБ-10 в другие системы (главным образом МКБ-9, DSM-III-R ; Freyberger, Schulte-Markwort & Dilling, 1993 a, b).

- Сокращенная редакция (DIMDI , 1994a, b).

Для связи с DSM-IV предусматривается многоосевой подход (Siebel et al., 1997), включающий следующие оси.

- Ось I : психические расстройства (включая расстройства личности) и соматические расстройства/заболевания.

- Ось II : ограничения социальных функций (глобальная оценка и субшкалы, например способность семейного или профессионального функционирования).

- Ось III : влияния, зависящие от окружения и ситуаций, жизненные проблемы и их преодоление (например, проблемы, связанные с воспитанием и образованием, профессиональная занятость и безработица).

МКБ-10 отличается от МКБ-9 в некоторых пунктах (см. Dilling, Schulte-Markwort & Freyberger, 1994), особенно следует упомянуть:

- Использование операциональной диагностики. Этот подход уже довольно давно используется в системе DSM , а теперь принят и в системе МКБ-10.

- Увеличение числа категорий.

- Использование понятия «расстройство» вместо «болезнь».

- Попытку сведения воедино расстройств с похожей картиной проявления (например, аффективные расстройства включают так называемые эндогенные и невротические депрессии).

- Отказ от понятия «невроз» как классификационной единицы (но в отдельных случаях понятие «невротический» используется дескриптивно).

- Разработку и подготовку методов обследования (см. раздел 2.5).

Кроме МКБ есть и другие классификационные системы, которые ориентируются на МКБ, но охватывают и другие аспекты, в частности существует подход, ориентированный на детей и подростков, о котором мы еще будем говорить. Другой пример — изданная рабочей группой OPD операциональная психодинамическая диагностика, имеющая глубиннопсихологическую ориентацию: на оси 5 располагаются МКБ-диагнозы, оси I—IV содержат сферу переживания болезни и предпосылки лечения, отношения, конфликт, структуру.

2.3. ICIDH — Международная классификация повреждений, расстройств и заболеваний, приводящих к лишению трудоспособности

Важным дополнением к МКБ-10 является изданная ВОЗ система ICIDH — International Classification of Impairments, Disabilities, and Handicaps (Международная классификация повреждений, расстройств и заболеваний, приводящих к лишению трудоспособности ; Matthesius, Jochheim, Barolin & Hein, 1995). Эта международная система классификации ВОЗ фокусируется на остаточных явлениях болезней и составлена прежде всего для реабилитационных мероприятий. В качестве классификационных единиц даются нарушения (интеллекта, речи, слуха, моторики), 9 нарушений функций (поведение, коммуникация, навыки) и 9 повреждений (ориентировка, мобильность, социальная интеграция); каждая единица, в свою очередь, делится дальше, вплоть до подкатегорий, кодированных трехзначными числами. В настоящее время предпринимается пересмотр ICIDH в пересчете на МКБ-10, причем особенное внимание уделяется тем местам классификаций, где системы не разнятся друг от друга при психических расстройствах (Dilling & Siebel, 1995).

2.4. DSM — система классификации Американской психиатрической ассоциации

Система DSM Американской психиатрической ассоциации — Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Справочник no диагностике и статистике психических расстройств ) — является системой классификации для психических расстройств, конкурирующей с МКБ (Оригинальная версия на английском: American Psychiatric Association, 1994; немецкоязычная версия: American Psychiatric Association, 1996). С недавнего времени действует DSM-IV — римские цифры обозначают число пересмотров, — которая аннулировала DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1989). DSM-IV составлен на базе обширных сообщений экспертов и полевых исследований. DSM-IV подразделяется на 17 главных групп (в том числе группа «Другие клинически релевантные проблемы»; см. табл. 6.2), каждая главная группа включает единицы (расстройства). Так, например, в главную группу тревожных расстройств включены 12 различных форм (например: паническое расстройство без агорафобии; другие примеры можно найти в главах по классификации и диагностике расстройств паттернов функционирования). Отдельные единицы описаны в форме систематизированного сжатого учебника , текст содержит, как правило, следующие пункты: диагностические признаки (общее описание картины расстройства), подтипы и/или дополнительные кодировки, правила кодирования, принадлежащие признаки и расстройства; особые культурные, возрастные и половые признаки; частота заболеваний; течение; паттерн семейного распределения; дифференциальный диагноз (но не показания к лечению). Расстройства определены путем операциональной диагностики. В англоязычной версии (American Psychiatric Association, 1994) единицы расстройств обозначаются кодами МКБ-9-СМ и вербальным описанием (например, «300.20 Specific Phobia»), в немецкоязычной версии (American Psychiatric Association, 1996) — кодами МКБ-9-СМ, МКБ-10 и вербальным описанием (например, «300.29 (F40.2) Специфические фобии»).

DSM-IV соответствует МКБ-10 в следующих пунктах (приведены в табл. 6.1): цель классификации, логика классов, свойства классов, классификационная единица, основа классификации, источники данных, формальная точность. В некоторых пунктах она отличается от МКБ-10.

- Сфера действия : DSM-IV — только психические расстройства; МКБ-10 — все болезни.

- Подбор единиц : больше ориентирован на эмпирическое исследование (ср. материал источников в Sourcebooks; Widinger et al., 1994, 1996).

- Определение единиц : в отношении дефиниций DSM-IV соответствует критериям исследования МКБ-10: здесь последовательно реализуется операциональная диагностика. МКБ-10 учитывает менее эксплицитно по сравнению с DSM-IV , что симптоматика может привести к снижению различных функций.

- Правила отнесения : благодаря операциональной диагностике эксплицитные правила отнесения (в МКБ-10 — отчасти имплицитные, отчасти эксплицитные). Дополнительно в DSM-IV имеется так называемое дерево решений , которого нет в МКБ-10. Благодаря этому специалист, проводящий обследование, заведомо располагает графической схемой, позволяющей включить или исключить отдельные расстройства (см. главу 37).

Другие отличия DSM-IV от МКБ-10:

- Авторство : DSM-IV выл составлен единственной страной (США), но очень распространен в мире; МКБ-10 разработана и утверждена ВОЗ.

- Число версий : DSM-IV издан в одной-единственной версии, МКБ-10 имеет несколько версий (см. выше).

- Форма описания : DSM-IV составлен в форме текста учебника (см. выше), а МКБ-10 содержит только общие описания.

- Многоосевая диагностика : в МКБ-10 многоосевая диагностика находится в стадии подготовки, в DSM-IV это — эксплицитная составная часть. В DSM-IV постулируются следующие оси (обзор категорий осей I и II: см. табл. 6.2):

Ось I. Клинические расстройства, другие клинически релевантные проблемы (состояния, которые нельзя отнести к какому-либо психическому расстройству, но дающие повод для наблюдения или лечения).

Ось II. Расстройства личности, задержка умственного развития (в категории расстройств, которые диагностируются главным образом в младенчестве, детстве или подростковом возрасте).

Ось III. Соматические болезни.

Ось IV. Психосоциальные проблемы и проблемы, обусловленные окружающей средой (9 главных областей, например жилищные или экономические проблемы).

Ось V. Глобальная регистрация уровня функционирования (шкала с 10 делениями; промежуток времени, относящийся к актуальной ситуации, или, например, наивысший уровень в течение минимум 2 месяцев за прошедший год).

Оси I, II, III содержат официальные DSM-IV диагнозы; оси IV и V — дополнительные, они применяются для специальных клинических и исследовательских целей. По осям от I до IV могут быть разнообразные градации. Многоосевой подход дает возможность комплексной диагностики, при которой учитываются в том числе и психосоциальные аспекты. С психологической точки зрения, однако, оси IV и V кажутся слишком глобальными и односторонними, чтобы дифференцированно отобразить психосоциальные условия. Так, например, факторы перегрузок без учета совладания лишь в ограниченной мере информативны. Пока что эти оси не используются ни в клинике, ни в исследовательских проектах.

- Диагностические различия : детальные различия проявляются при некоторых диагнозах: идентичные в МКБ-10 и DSM-IV понятия не всегда имеют идентичное содержание. Поэтому следует точно указывать, по какой системе проводится диагностика.

Несмотря на все различия, между МКБ-10 и DSM-IV существует явная конвергенция. Приведенные в разделе 2.5 методы обследования отчасти позволяют одновременно ставить МКБ- и DSM -диагнозы, поэтому становится возможным сравнивать результаты в разных системах.

2.5. Многоосевая система для детей и подростков

МКБ-10 и DSM-IV включают область, относящуюся к детям и подросткам, во-первых, имплицитно (многие диагнозы не разграничены по возрасту), во-вторых, эксплицитно (специфические диагнозы для детей и подростков, например в МКБ-10: F94.1 реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте); однако детские психиатры (Remschmidt & Schmidt, 1994) издали для этой возрастной группы собственную многоосевую схему классификации психических расстройств детского и подросткового возраста по МКБ-10 ВОЗ . В существенной мере эта схема базируется на предварительных работах рабочей группы английского психиатра Раттера, который в 70-е гг. разработал первую официальную многоосевую систему. Система включает следующие оси.

- Ось I. Клинико-психиатрический синдром (МКБ-10: F0—F6, F9).

- Ось II . Описание нарушений развития (МКБ-10: F8).

- Ось III. Уровень интеллекта (расширение МКБ-10: F7).

- Ось IV. Физическая симптоматика (все возможные коды МКБ-10 за исключением секции V(F).

- Ось V. Взаимозависимые актуальные анормальные психосоциальные обстоятельства (9 областей с соответствующими подпунктами; структурно, но не содержательно сопоставимо с осью IV DSM-IV , например инвалидность одного из родителей; чрезмерная родительская забота).

- Ось VI. Глобальная оценка психосоциальной адаптации (шкала, аналогичная оси V в DSM-IV ).

Многоосевая система для детей и подростков больше и подробнее, чем МКБ-10 и DSM-IV , учитывает психические аспекты, взаимосвязанные с расстройством.

2.6. Методы обследования

Главным элементом в дальнейшей разработке систем МКБ и DSM являются методы обследования, которые наряду с операциональной диагностикой способствуют повышению надежности при постановке диагнозов. Новейшие версии систем классификации МКБ-10 и DSM-III-R / IV тесно связаны с этими методами; ниже мы вкратце их опишем (см. табл. 6.4).

Таблица 6.4. Обзор важных международных и немецкоязычных инструментов сбора данных (МКБ-10 и DSM-IV )

В зависимости от степени формализации различают три группы методов: контрольные списки, структурированные интервью, стандартизированные интервью.

Контрольные списки содержат набор релевантных критериев (в основном в форме симптомов), причем сбор информации происходит открыто, в форме свободного интервью, то есть нет никаких правил для получения данных. Дополнительно приводятся «деревья решений», с помощью которых можно ставить диагнозы. В пример приведем один пункт Международного контрольного списка диагнозов (Hiller, Zaudig & Mombour, 1995): «Депрессивный эпизод: Пониженное влечение или повышенная утомляемость: нет, подозревается, да».

Контрольные списки составлены для практиков и предполагают, что пользователь помимо клинического опыта хорошо знает соответствующую диагностическую систему. Здесь особенно надо отметить проблему вариативности наблюдения, редуцировать ее можно только с помощью обширного тренинга.

В структурированных интервью ход, содержание и формулировки вопросов твердо установлены, благодаря чему редуцируется информационная вариативность. Установленным образом (часто с помощью компьютера) происходит также постановка диагнозов. В отличие от стандартизированных методов при структурированных интервью решение о том, присутствует ли симптом, выносится на основании клинического суждения специалистом, который, в свою очередь, основывается на имеющейся информации. Поэтому проблема вариативности наблюдения решена лишь частично.

При стандартизированных методах эксплицитно задается заранее, как следует оценивать ответ пациента. Поэтому клинический опыт необходим только для интерпретации данных осмотра. Благодаря твердо установленным вопросам, оценке информации и стратегии подведения итогов вариативность информации, наблюдения и критериев редуцируется и эти методы обнаруживают самую высокую формальную точность. В примечании 1 мы приводим пример подобного метода.

В настоящее время для исследовательских проектов используются структурированные и стандартизированные методы; часто эти методы дают возможность ставить диагнозы и по МКБ-10, и по DSM-IV (полидиагностический способ, см. выше). Если не считать диагностическое интервью при психических расстройствах (DIPS ; Markgraf, Schneider & Ehlers, 1994), эти методы не дают никаких эксплицитных указаний в отношении терапии. Для применения структурированных и стандартизированных методов особенно необходима фаза обучения, которая, как правило, длится 3-6 дней. Некоторые методы содержат наряду с актуальным диагнозом еще и так называемые Life-Time -диагнозы , то есть диагнозы, которые когда-либо ставились в жизни.

Если говорить о будущем, то наибольший интерес представляют методы, которые подытоживают многослойную информацию не только относительно диагнозов, но и синдромов (комбинация категориальной диагностики с измерительной). Подходы для этого имеются в методах регистрации расстройств личности, например IPDE или SKID-II (ср. табл. 6.4). Эти методы позволяют ставить диагнозы, а кроме того, дополнительно дают возможность измерительной оценки. Как правило, они показывают более высокую «межэкспертную» надежность, чем категориальные итоговые оценки.

2.7. Критика диагностических систем при психических расстройствах

Против диагнозов как классификационных единиц выдвигались различные аргументы.

(1) Феноменологическая критика. Диагнозы представляют собой упрощения и не воздают должное индивидуальности. Здесь можно заметить, что любое исследование всегда содержит общие положения, которые необходимо привести в соответствие с конкретным случаем. Феноменологическая критика правомерна только при недостаточности этого соответствия; перенесению общих положений на конкретного индивида особенно большое внимание уделяется в поведенческой терапии, в других же случаях этот процесс часто упускается из виду.

(2) Критика с точки зрения поведенческой терапии. Диагнозы ничего не говорят по поводу плана лечения и поэтому мало информативны для практики; эта критика в 60-70-е гг. раздавалась часто, в основном со стороны поведенческой терапии. Иногда и сегодня в поведенческой терапии критикуются диагнозы: в них почти не учитываются различия в индивидуальности и специфичности различных проблемных сфер, поэтому связь диагнозов с интервенциями принципиально может быть только очень слабой (Eifert, Evans & McKendrick, 1990; Follette, 1996). Но сегодня эта позиция представлена в умеренной степени, так как между диагнозами (по МКБ или DSM ) и специфическими интервенциями постулируются более тесные связи (например, терапевтическая программа при панических расстройствах; см. главу 22.4).

(3) Социально-психологическая критика. Диагнозы приводят к стигматизации (Labeling-подход) и затрудняют реабилитацию. Благодаря этиологическим познаниям сегодня это возражение можно считать верным лишь в ограниченной мере, поскольку людям с психическими расстройствами часто вредит не поставленный диагноз, а то, чем характеризуется расстройство или необходимость госпитализации.

(4) Методическая критика. Диагнозы слишком мало достоверны и потому приносят мало пользы. Как показывает новейшее исследование, приведенные в разделе 2.1 источники вариативности, которые снижали надежность, были заметно редуцированы благодаря операциональной диагностике и стандартизированным и структурированным методам обследования. Недостаточную надежность диагнозов сегодня уже нельзя использовать как аргумент против систем МКБ и DSM . Однако важно отметить, что надежность диагнозов является необходимым, но не достаточным условием для их пригодности. Диагноз X хотя и может быть поставлен достоверно, но иногда не несет в себе никакого смысла, не представляет собой «валидную» единицу расстройства (см. ниже).

Надежность диагнозов можно проверить разными способами.

- «Межэкспертная» надежность как согласие различных экспертов. Чаще всего это проверяется с помощью видеосъемки: экспертам (консультантам) предлагается видеосъемка экспертного интервью, и они должны поставить диагноз (проверка объективности оценки и интерпретации, или проверка вариативности наблюдения и вариативности критериев). Для вычисления степени согласия используются различные коэффициенты, в частности коэффициент Каппа, в который входят и краевые вероятности. Сравнивая данные, полученные двумя экспертами, получают представление об объективности, то есть некий контроль информационной и ситуационной вариативности.

- Стабильность (метод повторного тестирования): согласие экспертов, выносящих суждение в разные моменты времени; однако временные интервалы должны быть относительно короткими (максимум 1 день), так как иначе влияет ситуационная вариативность.

(5) Содержательная критика («валидность» ). Если говорить о пригодности, или валидности, диагнозов, то заранее следует отметить, что для диагнозов — в противоположность психологическим тестам — пригодность не исчисляется в форме коэффициента валидности. Диагнозы — это не тесты; скорее они представляют собой собрания систем конструктов, которые могут быть оценены только во всеобъемлющей теоретической дискуссии. Определенный диагноз X только тогда содержательно имеет смысл (то есть значим), когда с диагнозом X связываются точные высказывания относительно синдромологии, и/или течения, и/или этиологии, и/или терапии. Поэтому нет смысла критиковать диагнозы вообще, но только отдельные диагнозы и только на основании исследования. Диагностические системы содержат конструкты, которые сохраняют свою пригодность до тех пор, пока конкурирующие конструкты не окажутся лучшими. Некоторые содержательные аргументы направлены против диагностических систем МКБ-10 или DSM-IV в целом, так как их считают верными для большего числа отдельных диагнозов.

- Диагнозы часто представляют собой соглашения экспертных комиссий, которые лишь в ограниченной степени сопоставимы с результатами новейших исследований. Так, например, гомосексуальность в МКБ-9 классифицирована экспертными комиссиями как расстройство, что было отменено в МКБ-10.

- Диагнозы объединяют в гомогенные совокупности то, что на самом деле может быть гетерогенным. Иногда диагностические единицы подвергались критике именно с точки зрения биологического подхода, так как они слишком мало учитывают биологические механизмы и тем самым напрасно соотносят гетерогенные феномены с понятием одного и того же диагноза.

- Диагностические системы, такие как МКБ и DSM , имеют очень большую разрешающую степень относительно единиц (например, множество классификационных обозначений для депрессивных расстройств), причем вопрос о том, имеются ли налицо действительные различия, остается открытым.

- Связь между диагнозами и интервенцией слишком шатка (см. критический пункт 2).

Приведенные критические пункты ссылаются на важные содержательные аспекты. Несмотря на всю содержательность критики, до сих пор не были предложены системы классификации, которые структурировали хотя бы исследовательский сектор лучше, чем МКБ-10 или DSM-IV . Поведенческие подходы, представленные в качестве альтернативы, не являются исключением в этом отношении (ср. Follette, 1997).

(6) Критика с точки зрения психологии личности. Современные диагностические системы отдают предпочтение типологическому подходу, пренебрегая измерительными понятиями, которые в исследовании личности оказались более плодотворными, чем типологические подходы. Так, при составлении синдромологической шкалы мы нередко применяем старые классические методы, новые разработки в этой области очень незначительны (ср., например, подходы полевой диагностики; см. главу 7). Для получения данных используются комбинации собственной оценки и сторонней (внешней) оценки, причем разные источники данных не разделяются четко; равным образом данные поведения, полученные посредством систематического наблюдения за поведением, играют лишь небольшую роль.

(7) Критика с точки зрения профессиональной компетенции. Диагнозы описывают сферу компетенции медицины и поэтому проблематичны для других профессиональных групп. Этот критический пункт выдвигался психологами и имеет силу в тех случаях, когда лечение психических расстройств разрешается прежде всего врачам, а не психологам (или разрешается психологам лишь в ограниченной степени) (см. главу 19). Эта проблема существует и сегодня, поскольку в немецкоязычных странах деятельность психологов еще недостаточно урегулирована в профессионально-правовом и социально-правовом отношении.

Мы перечислили дискуссионные аспекты диагнозов, но не стоит абсолютизировать их настолько, чтобы принципиально отвергать диагнозы. Благодаря новейшим исследованиям некоторые критические аргументы практически потеряли свой вес. По поводу МКБ и DSM можно критически отметить, что эти две большие системы классификации в настоящее время противостоят друг другу, и поэтому отсутствует единообразие в плане исследований. Нередко в исследовании приходится использовать диагнозы согласно обеим системам, что в конечном итоге составляет проблему для планирования экспериментов и представления данных. Однако и этот критический аргумент верен лишь в ограниченной мере, потому что в целом конвергенция обеих систем довольно велика и относительно многих групп расстройств существует почти полное согласие.

Примечание 6.1. Пример одного из стандартизированных методов: DIA-X-профиль (Wittchen & Pfister, 1997, S. 9; компьютерная версия (Wittchen & Pfister, 1997))

Интервью-выпуск Диагностической экспертной системы (для испытуемых) Версия 1.1,5/96. Секция C : Соматоформные и диссоциативные расстройства

Раскройте, пожалуйста, перечень C1. Вы видите, что здесь перечислен ряд жалоб. Были ли у Вас какие-либо из этих жалоб в последние 12 месяцев ? Если да, укажите, пожалуйста, номера.

Примечания:

Метод ограничивается только самыми частыми формами психических расстройств и предполагает, что опрашиваемый человек способен по крайней мере к коммуникации в течение часа. Перечень, предлагаемый пациентам, имеется не во всех секциях.

Тот, кто проводит интервью, должен на основе ответа испытуемого/пациента в первую очередь решить, существен ли он для постановки психиатрического диагноза. При этом кодировки «PRB» означают:

1. Симптома нет или испытуемый не помнит о нем.

2. Симптом выражен очень слабо, испытуемый не нуждается в профессиональной помощи.

3. Симптом появляется вследствие приема медикаментов, психоактивных веществ, алкоголя.

4. Симптом вследствие соматического заболевания или повреждений.

5. Возможно, что это психиатрически релевантный симптом.

Только кодировки с цифрой «5» входят в диагноз. При структурированном методе интервьюер должен клинически решить, как оценить ответ пациента, поскольку варианты ответа предлагаются, хотя и не в эксплицитной форме.

Благодаря следующему вопросу («Сколько лет Вам было тогда») устанавливается, когда симптом проявился в первый раз (Onset; ONS1: в течение последних двух недель; более чем 12 месяцев назад; возраст ONS: возраст к данному моменту времени).

DR: данные к PRB основываются на показаниях врача; PB данные к PRB 3,4 основываются на сведениях, полученных от испытуемого.

---

3. Классификация признаков

В психологии личности типологический подход, соответствующий классификации индивидов, сменился подходом свойств или признаков; благодаря этому стало возможно более дифференцированное описание индивидов. В клинической же практике для описания пациентов применяются обе формы классификации (индивиды — диагнозы; признаки — симптомы, синдромы). Что касается измерительного подхода, то существуют «нормальнопсихологическая» и клиническая системы. Существует много понятий свойств психологии личности, пригодных для классификации признаков, опираясь на которую можно описывать индивидов. Нормальнопсихологические системы имеют то преимущество, что они хорошо дифференцируют признаки в области нормы; но в клинической сфере такая возможность часто невелика и четко отграничить можно только нормальную область от экстремальной (= клиническая практика). Своего рода мостом между областью нормы и клинической областью является система Айзенка, который, используя факторы экстраверсии, нейротизма и психотизма, пытался связать область нормального с неврозами и психозами. Однако с точки зрения новых концепций МКБ-10 и DSM-IV , в которых различие между неврозами и психозами считается относительным, к этому подходу можно отнестись критически.

Гораздо больший интерес для клинической практики представляют клинические системы, которые хорошо дифференцируют главным образом клинические группы (например, AMDP -система; Haug & Stieglitz, 1996) и/или позволяют графически изобразить изменения (например, Шкала депрессии Гамильтона; CIPS , 1996; см. также главу 7). Многие исследователи единодушны в том, что методы сторонней оценки, как правило, позволяют лучше выделить (диагностические) группы, более чувствительны к изменениям и к тому же могут применяться к более тяжелым пациентам, чем методы собственной оценки (ср. Stieglitz, 1998). В немецкоязычных странах (как в исследовании, так и в практике) чаще всего в качестве методов сторонней оценки применяется AMDP -система (AMDP, 1997; Haug & Stieglitz, 1996). Помимо полного сбора анамнеза она помогает создать обширную документацию. Система содержит 100 психопатологических и 40 соматических симптомов, которые можно сгруппировать в 9 так называемых первичных шкал (например, депрессивный синдром, маниакальный синдром, параноидно-галлюцинаторный синдром) (ср. Baumann & Stieglitz, 1983). С помощью синдромов можно описывать группы расстройств, а также выносить суждения о конкретных пациентах, основываясь на нормальных значениях.

Но если при классификации индивидов относительно расстройств наблюдается конвергенция в двух похожих системах (МКБ-10 и DSM-IV ), то при классификации признаков — и нормальнопсихологической, и клинической — это не так. В нормальной психологии была сделана попытка конвергенции (понятие «Big-five-факторов» («факторы большой пятерки»)) (ср. Ozer & Reise, 1994; Butcher & Rouse, 1996), но следует оговориться, что подобные попытки спорны и в конечном счете охватывают только часть психологии личности (Trait-понятия на базе факторного анализа, например, Кеттел, Айзенк).

По проблемам, связанным с классификацией признаков (подходом свойств), рекомендуем обратиться к учебникам психологии личности (Asendorpf, 1996; Pervin & John, 1997) и главе 7. В настоящей главе по техническим причинам на первом плане стоит классификация индивидов; классификация признаков всеобъемлюще обсуждается в различных главах, в которых есть подглава по диагностике.

В заключение нелишне заметить, что классификация индивидов и классификация признаков не исключают, а дополняют друг друга (см. выше). В пример можно привести опросник для диагностики депрессии по DSM-IV (FDD-DSM-IV; Kuhner, 1997), который представляет собой немецкоязычную адаптацию Inventory to Diagnose Depression (IDD ; шкала для диагностики депрессии) Циммермана, которая в англоязычных странах считается исчерпывающей. Кроме постановки диагноза большой депрессии по DSM-IV она дала возможность еще и количественной оценки степени тяжести депрессивного синдрома. Подобные направления следовало бы усиленно развивать, так как для комплексного рассмотрения психических расстройств необходимы оба классификационных подхода — классификации индивидов и классификации признаков.

4. Литература

AMDP (1997). Das AMDP-System. Manual zur Dokumentation psychiatrischer Befunde (6. unveränderte Auflage). Göttingen: Hogrefe.

Amelang, M. & Bartussek, D. (1997). Differentielle Psychologie und Persönlichkeitsforschung (4. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

American Psychiatric Association (1989). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen — DSM-III-R (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Wittchen, H. U., Saß, H., Zaudig, M., Koehler, K.). Weinheim: Beltz.

American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual for mental disorders — DSM-IV (4th ed.). Washington: American Psychiatric Association.

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen — DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Asendorpf, J. B. (1996). Psychologie der Persönlichkeit. Berlin: Springer.

Baumann, U. & Stieglitz, R.-D. (1983). Testmanual zum AMDP-System. Berlin: Springer.

Berner, P., Gabriel, E., Katschnig, H., Kieffer, W., Koehler, K., Lenz, G. & Simhandl, Ch. (1983). Diagnosekriterien für Schizophrene und Affektive Psychosen. Wien: Weltverband für Psychiatrie.

Bronisch, Th., Hiller, W., Mombour, W. & Zaudig, M. (1995). Internationale Diagnosen Checkliste für Persönlichkeitsstörungen nach ICD-10 und DSM-IV. Bern: Huber.

Butcher, J. N. & Rouse, S. V. (1996). Personality: indiviual differences and clinical assessment. Annu al Review of Psychology, 47 , 87-111.

Cantor, N., Smith, E. E., French, R. & Mezzich, J. (1980). Psychiatric diagnosis as prototype categorization. Journal of Abnormal Psychology 89, 181-193.

CIPS (1996). Internationale Skalen für Psychiatrie (4. Auflage). Göttingen: Beltz.

Degkwitz, R., Helmchen, H., Kockott, G. & Mombour, W. (Hrsg.). (1980). Diagnoseschlüssel und Glossar psychiatrischer Krankheiten (Deutsche Ausgabe der internationalen Klassifikation der Krankheiten der WHO ICD, 9. Revision, Kapitel V). Berlin: Springer.

Dilling, H., Mombour, W. & Schmidt, M. H. (1993). Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10 Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien (2. Auflage). Bern: Huber.

Dilling, H., Mombour, W., Schmidt, M. H. & Schulte-Markwort, E. (1994). Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10 Kapitel V (F). Forschungskriterien. Bern: Huber.

Dilling, H., Schulte-Markwort & Freyberger, H. J. (Hrsg.) (1994). Von der ICD-9 zur ICD-10. Neue Ansätze der Diagnostik psychischer Störungen in der Psychiatrie, Psychosomatik und Kinder- und Jugendpsychiatrie. Bern: Huber.

Dilling, H. & Siebel, U. (1995). Kommentierung der ICIDH aus psychiatrisch-rehabilitativer Sicht. In R. G. Matthesius, K. A. Jochheim, G. S. Barolin. & Ch. Hein (Hrsg.), ICIDH - International classification of impairments, disabilities, and handicaps (S. 143-152). Berlin: Ullstein Mosby.

DIMDI (1994a). ICD-10. Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme. 10. Revision. Band I Systematisches Verzeichnis. München: Urban & Schwarzenberg.

DIMDI (1994b). ICD-10. Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme. 10. Revision. Band II Regelwerk. München: Urban & Schwarzenberg.

Dittmann, V., Freyberger, H. J., Stieglitz, R.-D. & Zaudig, M. (1990). ICD-10-Merkmalsliste. In V. Dittmann, H. Dilling & H. J. Freyberger (Hrsg.), Psychiatrische Diagnostik nach ICD-10 — klinische Erfahrungen bei der Anwendung (S. 185-216). Bern: Huber.

Eifert, G. H., Evans, I. M. & McKendrick, V. G. (1990). Matching treatments to client problems not diagnostic labeis: a case for paradigmatic behavior therapy. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 21 , 163-172.

Follette, W. C. (Ed.). (1996). Development of theoretically coherent alternatives to the DSM-IV (Special section). Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64 (6).

Frances, A., Widiger, T. & Fyer, M. R. (1990). The influence of classification methods on comorbidity. In J. D. Maser & C. R. Cloninger (eds.), Comorbidity of mood and anxiety disorders (pp. 41-59). Washington: American Psychiatric Associoation.

Freyberger, H. J., Schulte-Markwort, E. & Dilling, H. (1993a). Referenztabellen der WHO zum Kapitel V (F) der 10. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10): ICD-9 vs. ICD-10. Fonschritte der Neurologie und Psychiatrie, 61, 109-127.

Freyberger, H. J., Schulte-Markwort, E. & Dilling, H. (1993b). Referenztabellen der WHO zum Kapitel V (F) der 10. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10): ICD-10 vs. ICD-9. Fonschritte der Neurologie und Psychiatrie, 61, 128-143.

Freyberger, H. J. & Dilling, H. (Hrsg.) (1995). Fallbuch Psychiatrie. Kasuistiken zum Kapitel V (F) der ICD-10 (2. Aufl.). Bern: Huber.

Freyberger; H. J. Siebel, U., Mombour, W. & Dilling, H. (Hrsg.) (1998). Lexikon psychopathologischer Grundbegriffe. Ein Glossar zum Kapitel V (F) der ICD-10. Bern: Huber.

Freyberger, H. J., Stieglitz, R.-D. & Dilling, H. (1996). ICD-10 field trial of the Diagnostic Criteria for Research in German-speaking countries. Psychopathology, 29, 258-314.

Fydrich, Th., Renneberg, B., Schmitz, B. & Wittchen, H.-U. (1997). Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV. Achse II: Persönlichkeitsstörungen. Göttingen; Hogrefe.

Gülick-Bailer, M., Maurer, K. & Häfner, H. (1995). Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry (SCAN). Bern: Huber.

Haug, H.-J. & Stieglitz, R.-D. (Hrsg.) (1996). Das AMDP-System in der klinischen Anwendung und Forschung. Göttingen: Hogrefe.

Hiller, W., Zaudig, M. & Mombour, W. (1995). IDCL — Internationale Diagnosen Checklisten für ICD-10 und DSM-IV. Bern: Huber.

Kline, P. (1994). An easy guide to factor analysis. London: Routledge.

Kühner, Ch. (1997). Fragebogen zur Depressionsdiagnostik nach DSM-IV (FDD —DSM -IV). Göttingen: Hogrefe.

Malchow, C., Kanitz, R.-D. & Dilling, H. (1995). ICD-10 Computer-Tutorial: Psychische Störungen. Bern: Huber.

Margraf, J., Schneider, S. & Ehlers, A. (1994). Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen (DIPS). Berlin: Springer.

Matthesius, R. G., Jochheim, K. A., Barolin, G. S. & Hein, Ch. (Hrsg.). (1995). ICIDH — International Classification of Impairments. Disabilities, and Handicaps (Teil 1: Die ICIDH — Bedeutung und Perspektiven; Teil 2: Internationale Klassifikation der Schädigungen, Fähigkeitsstörungen und Beeinträchtigungen — Handbuch). Berlin: Ullstein Mosby.

Mombour, W., Zaudig, M, Berger, P., Gutierrez, K., Berner, W., Berger, K., Cranach, M. von, Giglhuber, O. & Bose, M. von (1996). International Personality Disorder Examination (IPDE). Bern: Huber.

Müßigbrodt, H., Kleinschmidt, S., Schürmann, A., Freyberger, H. J. & Dilling, H. (1996). Psychische Störungen in der Praxis. Leitfaden zur Diagnostik und Therapie in der Primärversorgung nach dem Kapitel V (F) der ICD-10. Bern: Huber.

OPD (Hrsg.) (1996). Operationalisierte psychodynamische Diagnostik (OPD). Bern: Huber.

Ozer, D. J. & Reise, S. P. (1994). Personality assessment. Annual Review of Psychology, 45, 357-388.

Pervin, L. A. & John, O. P. (1997). Personality (7th ed.). New York: Wiley.

Philipp, M. (1994). Vor- und Nachteile des polydiagnostischen Ansatzes. In H. Dilling, E. Schulte-Markwort, & H. J. Freyberger (Hrsg.), Von der ICD-9 zur ICD-10 (S. 59-63). Bern: Huber.

Remschmidt, H. & Schmidt, M. (Hrsg.). (1994). Multiaxiales Klassifikationsschema für psychiatrische Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter nach ICD-10 der WHO (3. Aufl.). Bern: Huber.

Robins, L. N. & Barrett, J. E. (Eds.). (1989). The validity of psychiatric diagnosis. New York: Plenum.

Saß, H., Steinmeyer, E. M., Ebel, H. & Herpertz, S. (1995). Untersuchungen zur Kategorisierung und Dimensionierung von Persönlichkeitsstörungen. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 24, 239-251.

Siebel, U., Michels, R., Hoff, P., Schaub, R. T., Droste, R., Freyberger, H. J. & Dilling, (1997). Multiaxiales System des Kapitels V (F) der ICD-10. Nervenarzt, 68, 231-238.

Stieglitz, R.-D. Aktueller Stand der syndromalen Diagnostik depressiver Störungen (1998). In R.-D. Stieglitz, E. Fähndrich & H.-J. Möller (Hrsg.), Syndromale Diagnostik psychischer Störungen (S. 115-128). Göttingen: Hogrefe.

Stieglitz, R.-D. & Freyberger, H. J. (1996). Klassifikation und diagnostischer Prozeß. In H. J. Freyberger & R.-D. Stieglitz (Hrsg.), Kompendium der Psychiatrie und Psychotherapie (S. 24-45). Basel: Karger.

Unnewehr, S., Schneider, S. & Margraf, J. (1995). Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter. Berlin: Springer.

WHO (1995). ICD-10 Symptom Checkliste für psychische Störungen (SCL). Bern: Huber.

Widinger, Th. A., Frances, A. J., Pincus, H. A., First, M. B., Ross, R. & Davis, W. (Eck). (1994). DSM-IV Sourcebook (Vol. 1). Washington: American Psychiatric Association.

Widinger, Th. A., Frances, A. J., Pincus, H. A., First, M. B., Ross, R. & Davis, W. (Eds.). (1996). DSM-IV Sourcebook (Vol. 2). Washington: American Psychiatric Association.

Wittchen, H.-U. & Pfister, H. (1997). DIA-X Interviews. Frankfurt/Main: Swets & Zeitlinger.

Wittchen, H.-U., Pfister & Garczynski, Composite International Diagnostic Interview (CIDI). Göttingen: Hogrefe.

Wittchen, H.-U., Weigel, A. & Pfister, H. (1997). Computergestütztes klinisches differentialdiagnostisches Expertensystem (DIA-CDE). Frankfurt/Main: Swets & Zeitlinger.

Wittchen, H.-U., Wunderlich, U., Gruschwitz, S. & Zaudig, M. (1997). SKID-I. Strukturiertes Klinisches Interview für DSM- IV. Achse I: Psychische Störungen. Göttingen: Hogrefe.

Zaudig, M. & Hiller, W. (1996). Strukturiertes Interview für die Diagnose einer Demenz vom Alzheimer Typ, der Multiinfarkt- (oder vaskulären) Demenz und Demenzen anderer Ätiologie nach DSM-III-R, DSM-IV und ICD-10 (SIDAM). Bern: Huber.

Глава 7. Клинико-психологическая диагностика: общие положения

Криста Рейнеккер-Хехт, Урс Бауманн

1. Функции клинико-психологической диагностики

В психологической диагностике решаются вопросы диагностики, общие для всех сфер диагностики (Amelang & Zielinksi, 1994; Butcher, Graham, Haynes & Nelson, 1995; Fisseni, 1990; Jager & Petermann, 1995; Rost, 1996); кроме того, в свете отдельных частных психологических дисциплин очерчиваются также специфические проблемы. В этой главе мы будем обсуждать аспекты клинико-психологической диагностики и для начала выделим разные ее функции и цели (обзорная литература по клинико-психологической диагностике: Maruish, 1994; Stieglitz & Baumann, 1994b; Goldstein & Hersen, 1991).

Клинико-психологическая диагностика имеет следующие функции (Perrez, 1985; ср. также Kanfer & Nay, 1982): описание, классификация, объяснение, прогноз, оценка , которые могут относиться как к отдельным индивидам, так и к межличностным системам (партнерам, семьям, группам, организациям) и имеют значение и для исследования, и для практики. В зависимости от функции и цели выбираются разные диагностические концепции и процессы, а также не в последнюю очередь разные методы обследования.

- Описание. Это исходный базис всех остальных функций (классификации и т. д.). В описании определяется проблема (проблемы), или расстройство (расстройства) одного индивида или межличностной системы, а также тип, выраженность и т. д. этих проблем или расстройств. При этом в клинической практике приходится переводить непрофессиональные высказывания (жалобы) в специфические диагностические вопросы (Kanfer & Nay, 1982). В зависимости от теоретической ориентации и целей диагностирующего проблема описывается и рассматривается тем или иным образом; в специальной части этого учебника (соответственно главы по классификации, диагностике) приводятся диагностические методы описания психических расстройств для различных областей. Описание фактического состояния надо отличать от описания изменения; последнее чаще всего представляет собой описание изменений в состоянии, которые появились за определенный промежуток времени, но возможно и прямое измерение изменения (например, «Головная боль у меня сильнее/слабее/такая же, как три недели назад»; Stieglitz & Baumann, 1994a).

- Классификация. На основе описания предпринимается упорядочение по системам классификации (например, МКБ-10; DSM-IV ; по теме Классификация (см. главы 3, 6). Это упорядочение может происходить с помощью эксплицитных (DSM-IV ) или имплицитных правил упорядочения (МКБ-10: Версия клинико-диагностических рекомендаций). В клинической практике под классификацией чаще всего понимается отнесение пациента к какой-то диагностической единице, но процесс классификации не ограничивается только этим (например, может быть упорядочение в отношении интервенции). В медицине диагностика часто сопоставима с классификацией (постановка диагнозов); но эта задача представляет собой только одну функцию диагностики.

- Объяснение. Как показывает Вестмейер в главе по теории науки (глава 3), существуют различные объяснительные подходы. Клинико-психологическая диагностика вносит свой вклад в объяснение психических расстройств, предоставляя для этого по возможности исчерпывающие и точные необходимые данные, которые помогают подкрепить или исключить возможные объяснения (по теме объяснения см. также главу 9).

- Прогноз. В процессе клинико-психологической диагностики прогнозируется течение психических расстройств, причем как с учетом интервенций, так и без них. В первом случае прогноз течения содержит высказывания о вероятности успеха терапии (Perrez, 1985) — область исследований, которая также известна под термином исследование предикторов . Теоретические рамки для прогноза — это теории возникновения, поддержания и изменения психических расстройств. Здесь принимаются во внимание предикторные переменные — признаки пациента, психотерапевта (включая переменные, связанные с техникой), ситуации (временной план, переменные терапевтической обстановки) и интеракции, поэтому для диагностики предикторных признаков требуется комплексная исследовательская стратегия.

- Оценка. В клинической практике оценки играют особенно большую роль и для отдельных интервенций, и для систем обеспечения (см. Baumann & Reinecker-Hecht, 1986; см. также главу 20). В исследовании интервенции оценки базируются в основном на измерениях изменений (анализ процесса). Решения о показаниях (при условии X имеет смысл интервенция Y) представляют собой высказывания об оцененных изменениях (ср. ниже: контроль течения, измерение изменений).

Если в немецкоязычных странах используется понятие диагностики, то в англоязычных странах для клинической диагностики чаще употребляется понятие Assessment , или Behavioral Assessment (например, Kanfer & Nay, 1982; Maruish, 1994), которым описывается диагностика поведения.

Хотя ей и можно приписать цели, сопоставимые с целями общей клинической диагностики (описание, классификация, объяснение, прогноз, оценка), но все-таки при диагностике поведения больше акцентируется ориентация на конкретное поведение и отношение к интервенции (Reinecker, 1994). Диагностика, касающаяся интервенции, включает различные вопросы: отнесение к какой-то диагностической категории, учет специальных навыков и ресурсов, трансформация расплывчатых жалоб в конкретную проблему, предсказание будущего поведения в определенных условиях, выбор и пригодность определенных форм интервенции, активное вовлечение пациента в диагностический процесс, терапевтическое планирование и контроль эффективности; диагностика может также представлять собой метод интервенции per se (например, записи пациента о своем состоянии).

2. Диагностические концепции

2.1. Диагностический процесс — диагностика как процесс решения проблемы

Цель диагностического процесса — ответить на психологически поставленные вопросы и подготовить фундамент для решений в рамках процесса решения проблемы . Относительно простую, но действующую схему хода диагностического процесса выдвигает Камински (Kaminski, 1970; Steller, 1994), предлагая следующие пошаговые действия: постановка вопроса, сбор данных, диагноз, консультация, лечение, заключение.

Сформулированные для разных диагностических целей высказывания или решения (например, диагностика показаний, то есть отнесение индивида к определенной форме лечения, выбор определенных задач и т. д.) можно получить в комплексном диагностическом процессе (Jäger & Petermann, 1995).

Результаты диагностического обследования носят при этом гипотетический характер и немыслимы без обращения к разным источникам знания, таким как специальные знания, профессиональный опыт и личный опыт (Kaminski, 1970).

С другой стороны, диагностические обследования помогают проверить научно обоснованные гипотезы (Steller, 1994). Диагностика конкретного случая в существенной мере представляет собой «систематический, основанный на гипотезе процесс поиска несоответствия между различными уровнями реакции или сферами поведения» (Steller, 1994, S. 45, 46), после чего эти несоответствия интерпретируются применительно к проблеме.

При диагностике клинико-психологической интервенции мы имеем некую постоянную проверку и обратную связь гипотез и пошаговых мер интервенции, что соответствует динамическому (рекурсивному) процессу решения проблемы и процессу принятия решения (Kanfer & Busemeyer, 1982) (ср. также раздел о диагностике течения).

На очень многих проблемах, связанных с диагностическим процессом и имеющих значение большей частью для общей диагностики, мы не будем подробно останавливаться в этом учебнике (ср. Amelang & Zielinsky, 1994; Steller, 1994), в частности на контроверзе статистическое или клиническое формирование суждения (ср. Wiggins, 1973), которая касается двух различных путей поиска диагностического решения (постановки диагноза). При этом оба варианта различаются «степенью ясности правил как сбора данных, так и их комбинации» (Fisseni, 1990, S. 257). Несмотря на понятие «клинический», речь в этой контроверзе идет не о специфической клинической проблеме.

2.2. Диагностика свойств

Традиционная личностная диагностика представляет собой диагностику свойств. Ее цель — предсказать поведение, основываясь на базовых свойствах личности (Traits), в значительной мере определяющих поведение конкретного человека. Гипотеза о наличии свойств, которые никак не зависят от времени и ситуации, не нуждается в наблюдении и измерении поведения в разных жизненных ситуациях. Свойства представляют собой характеристики усредненного поведения; агглютинированные, то есть суммированные за несколько дней, они стабильны и отчетливо коррелируют с характеристиками свойств (Amelang & Bartussek, 1990). Теоретические рамки для диагностики свойств есть, в частности, в моделях личности Кеттела и Айзенка; кроме того, диагностика свойств присутствует в понятии «факторы большой пятерки». Свойства выводятся из пунктов соответствующего метода, которые представляют собой выборку элементов переживания и отрезков поведения; содержательная интерпретация отдельных пунктов, как правило, не предпринимается. В свете концепции Павлика (Pawlik, 1976), диагностика свойств в значительной мере соответствует параметрам диагностики статуса, ориентированной на норму диагностики, тестам и диагностике как измерению. Соединение тестовых ответов со свойствами (конструктами) происходит чаще всего формально, с помощью факторного анализа. В отношении теории измерений, большинство методов подхода свойств обосновываются классической теорией тестов. При диагностике свойств часто преобладают формальные критерии качества (характеристики пунктов, объективность, надежность); закрепление в поведении очень непрочное.

В клинической практике подход свойств широко распространен прежде всего в исследовании, а также в практике для описания и классификации психических признаков и для оценки интервенций. Однако при реализации терапевтической интервенции в каждом отдельном случае ценность этих подходов относительно невелика. Чтобы компенсировать недостатки подхода свойств, рекомендуется комбинировать его с приведенной ниже диагностикой поведения (см. раздел 2.3).

2.3. Диагностика поведения

2.3.1. Основы диагностики поведения

По мере того как росло значение поведенческой терапии, развивалась также диагностика поведения, задача которой — исходя из точного анализа проблемы и условий ее манифестации (анализа поведения) получить сведения о возникновении, объяснении и поддержании какого-то поведения, а также о возможностях его изменения. Как будет изложено в разделе 2.3.3, при использовании подходов анализа поведения речь идет об эвристике, когда суждение выносится преимущественно по критериям пригодности и в гораздо меньшей степени — по формальным критериям качественности или на основании научной проверки.

Ориентируясь на классическую линейную модель, Канфер и Саслов (Kanfer & Saslow, 1965) предложили так называемую «формулу поведения», состоящую из следующих показателей (см. рис. 7.1): S — стимульные условия, O — переменная организма, R — реакции, KV — отношение контингентности, или план подкрепления (отношение между реакцией и последствием), и C — последствия. Позитивное последствие (позитивное подкрепление: C+) или отмена негативного последствия (негативное подкрепление: ¢-) повышает вероятность наступления того или иного поведения; отмена позитивного последствия (наказание, угашение: ¢+) или негативное последствие (наказание: C-) снижает вероятность наступления соответствующего поведения.

Рис. 7.1. Классическая формула поведения в диагностике поведения

Анализ проблемного поведения с помощью этой «формулы поведения» поясняется в прим. 7.1 на простом примере.

Примечание 7.1. Пример

Скука, фрустрация, одиночество (S) при одновременной перегруженности на работе и длительном недоедании (O), приводит к чрезмерному потреблению пищи (R); это приводит к разным последствиям (C): хорошее самочувствие, развлечение (C+), устранение скуки (¢-) и устранение физического дискомфорта (¢-); эти краткосрочные последствия чаще всего наступают в ответ на проблемное поведение (чрезмерное потребление пищи); таким образом, здесь имеет место интермиттирующее подкрепление, которым обусловливается поведение, особенно резистентное к угасанию.

---

Главная составляющая при анализе проблемы в поведенческой терапии — это функциональный анализ условий возникновения какой-то проблемы, то есть поиск тех условий (пусковых механизмов), которые ответственны за проблемное поведение. В результате функционального анализа получается гипотетическая модель условий, которая в то же время является основой для конкретных терапевтических действий. Модель условий содержит гипотезы о связях условий и поведения, построенные на наблюдениях и теориях; эти гипотезы необходимо подвергать повторной эмпирической проверке. Однако гипотетическая модель условий может и не подтвердиться, даже если терапия оказалась успешной (Reinecker, 1994); исключение составляет экспериментальный «N=1 план эксперимента».

Решающий аспект функционального анализа — это выбор: что же поставить в центр анализа в качестве проблемы (выбор мишени), а также какие бесчисленные возможные условия рассматривать действительно как пусковые механизмы или как условия, значимые для последствий. На выбор отправного пункта для анализа (какова проблема, которую требуется изменить?), естественно, влияют и нормативные аспекты.

Данными для предсказаний в диагностике поведения являются прямые измерения вероятностей индивидуальной реакции на различные жизненные ситуации (например, посредством стороннего наблюдения в естественном окружении, экспериментальных аналогий и ролевых игр, самонаблюдения поведения в естественных ситуациях и т. д.). Соответственно тестовое поведение в диагностике поведения представляет собой как бы срез интересующего поведения. При таком подходе речь идет о диагностике процесса, о диагностике, ориентированной на критерий, об инвентаризации и диагностике как основе для принятия решения (Pawlik, 1976). Обзор основ диагностики поведения предлагают, в частности, Нельсон и Хайз (Nelson & Hayes, 1986) и Хайнз и О'Брайен (Haynes & O'Brien, 1990).

2.3.2. Схемы анализа поведения

Существуют разные схемы практических действий в диагностике, касающейся интервенции; все они ориентируются на следующие основные вопросы (Kanfer & Saslow, 1965):

- Какие паттерны поведения требуется изменить? (анализ цели).

- Каковы условия формирования этого поведения, и какие факторы поддерживают его в данный момент? (анализ проблемы).

- Какие существуют возможности достичь желаемых изменений? (планирование терапии).

Шульте, развивая свою схему анализа поведения (Schulte, 1974), предлагает (Schulte, 1996) наряду со структурированием проблемы (диагноз по МКБ-10 или DSM-IV ) несколько направлений анализа условий (анализ расстройства, мотивации и отношений) в целях планирования терапии (включая диагностику, сопровождающую терапию).

Анализ критического поведения может происходить в разных плоскостях: горизонтальной, вертикальной и в плоскости системы.

(1) Ситуативный анализ поведения в горизонтальной плоскости. При горизонтальном анализе какой-то фактической ситуации центральное место занимает поиск функциональных связей в плоскости предшествующих, сопровождающих и последующих условий. Проблемное поведение («target» («мишень»)) видится как функция предшествующих и последующих условий: V = f (до/после).

На рис. 7.2 отчетливо видно, что сегодня основное внимание при функциональном анализе уделяется комплексным взаимодействиям между различными переменными, контролирующими (проблемное) поведение (Horner, 1994). Вместо простых линейных моделей используются динамические, рекурсивные модели, как показывает динамическая модель саморегуляции, изображенная на рис. 7.2 (Kanfer, Reinecker & Schmelzer, 1996). Пример к этой модели см. в прим. 7.2.

S — исходная ситуация,

О — переменная организма (система саморегуляции),

R — проблемное поведение,

С — последствия.

Канфер и Кароли (Kanfer & Karoly, 1972) называют три области переменных, которые необходима учитывать при анализе поведения:

α: внешние переменные, ситуативные влияния, наблюдаемые признаки поведения;

β: психологические переменные индивида — мысли, ожидания, установки (история индивидуального научения);

γ: биологические, физиологические переменные.

Рис. 7.2. Динамическая модель саморегуляции (по Kanfer, Reinecker & Schmelzer, 1996 и Reinecker, 1997)

Примечание 7.2. Пример

Клиентка (страдающая расстройством пищевого поведения) приходит с работы домой (Sα), обычно она соблюдает по вечерам диету (Sγ), но сегодня она очень устала и у нее низкое содержание сахара в крови (Oγ); все ее мысли вертятся вокруг того, что ей предстоит одинокий вечер, она не хочет опять «сорваться», однако в холодильнике вроде бы еще есть еда (Oβ). Клиентка ест, стоя у открытого холодильника (Rα), она хочет получить хоть какое-то удовлетворение (Rβ); но у нее никак не возникает чувство насыщения (Rγ), наоборот, она переживает тотальную потерю контроля (Rβ). По окончании «приступа обжорства» клиентка чувствует себя физически плохо из-за переполненного желудка (Cγ-), переживает сильное чувство вины и несостоятельности (Cβ-), но скоро засыпает от изнеможения (Cγ-). Упреки самой себе (Sβ) на следующий день приводят к тому, что она собирается соблюдать еще более строгую диету (Sγ), однако вскоре опять наступает приступ обжорства (Rα) и у клиентки еще больше снижается самооценка (Cβ-); и, таким образом, благодаря стимуляции обмена веществ, регуляции голода и насыщения (Cγ), а также механизмам подкрепления поддерживается проблемное поведение.

---

(2) Вертикальный анализ поведения, анализ планов. При вертикальном анализе поведения (Bartling et al., 1992; Caspar & Grawe, 1982) речь идет о том, чтобы выяснить, какие планы, цели и необходимые для их достижения правила более высокого уровня обусловливают определенные способы поведения. Здесь поведение — функция целей и планов: V = f (цели, планы).

Правила и планы могут быть более или менее абстрактными и в разной степени связаны друг с другом. По набору конкретных способов поведения индуктивным путем (bottom-up) делается заключение о вышестоящих целях/планах; и наоборот, дедуктивным путем (top-down) исходя из вышестоящих целей/планов и правил можно предсказать какое-то конкретное поведение. При этом опять-таки требуется перепроверка на конкретном поведении.

План (понятие анализа плана: Caspar, 1989) как центральная единица анализа характеризуется намеченной целью и соответствующей стратегией (средствами) для достижения цели. В отличие от горизонтального анализа поведения здесь учитываются долговременные мотивации, процессы научения, общие для всех ситуаций, и вышестоящие цели. Структура плана помогает понять и определить цели, правила/планы и соответствующие способы поведения, сделать вывод об их согласованности, функциональности, рациональности и т. д. На рис. 7.3 изображен упрощенный пример.

Рис. 7.3. Вертикальный анализ поведения (- - - -: поведение, которое плохо согласуется с правилами/целями)

Местом пересечения между горизонтальной и вертикальной плоскостями поведения можно считать переменную индивида (Kanfer, Reinecker & Schmelzer, 1996) или систему саморегуляции как расширение и уточнение прежних O-переменных (Reinecker, 1997).

(3) Анализ системных условий. При анализе системных условий (Bartling et al., 1992) на первом месте стоят структура и динамика систем, идентификация правил, стабилизирующих проблему и систему, конфликты правил по причине их принадлежности к разным системам норм, последствия структурной диагностики для дальнейших терапевтических решений (Kanfer, Reinecker & Schmelzer, 1996). При этом поведение является косвенной функцией системных условий (рис. 7.4).

Рис. 7.4. Системная модель

Системная диагностика должна также помогать ориентироваться в понимании систем при семейной, супружеской и индивидуальной терапии. Без многомерного макроанализа, или системного анализа, невозможно учесть сложность человеческого поведения, которое находится в двустороннем взаимодействии с многослойной системой (Karoly, 1993); при этом рекомендуется все же выбирать среднюю разрешающую степень, с тем чтобы модели были, с одной стороны, как можно более всеобъемлющими, а с другой — чтобы ими можно было манипулировать на практике.

2.3.3. Оценка

В зависимости от постановки вопроса, требований и возможностей можно применять разные стратегии функционального анализа (Horner, 1994), но в любом случае они должны удовлетворять определенным стандартам, таким как операционализация проблемного поведения, идентификация условий, вызывающих проблемное поведение, гипотезы о поддерживающих условиях и прямые наблюдения за поведением, чтобы можно было определить принципиальное значение условий, регулирующих поведение.

Руководства (схемы) по анализу поведения (Schulte, 1974, 1996; Bartling et al., 1992; Kanfer, Reinecker & Schmelzer, 1996) можно считать эвристическими, они служат для направления диагностических действий. Главным критерием оценки является пригодность в диагностико-терапевтическом процессе (treatment utility); какой схеме отдать предпочтение — решает диагност, руководствуясь главным образом прагматическими соображениями (Hayes, Nelson & Jarrett, 1987).

Хотя центральным моментом в поведенческой терапии является анализ поведения, больше всего соответствующих исследований было посвящено оценке терапевтических методов при всевозможных постановках проблем и гораздо меньше внимания уделялось непосредственной оценке диагностики (ср. Hayes & Follette, 1992). Последние работы по функциональному подходу к диагнозам и терапии и по анализу поведения позволяют тем не менее ожидать интересных дальнейших разработок (Caspar, 1996b; Hayes et al., 1996; Fiedler, 1997; Schulte, 1993; Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 1997).

2.4. Связь диагностики свойств с диагностикой поведения

Противопоставление диагностики свойств и диагностики поведения давно уже не является столь жестким, как раньше (Westmeyer, 1994; Williams & Thompson, 1993); дихотомия подход свойств — ситуационизм — была разрешена благодаря исследованию личности в интеракционизме, поэтому, чтобы клинико-психологическая диагностика была достаточно дифференцированной, следует ориентироваться на интеракционную модель личности. Для этого приходится комбинировать диагностику свойств с диагностикой поведения. В качестве представляющих диагностику свойств можно назвать помимо классических тестов прежде всего диагностические системы с их методами исследования (Margraf & Schneider, 1996; см. глава 6: Классификация); причем концептуально диагностические системы относятся к подходу свойств, а не к диагностике поведения. Согласно Шульте (Schulte, 1993), использование клинических диагнозов повышает объективность и надежность анализа поведения. Выдвигать гипотезы значительно легче, если можно, опираясь на диагнозы, привлечь хорошо разработанные и эмпирически подтвержденные теории расстройств (например, тревожных расстройств); равным образом благодаря наличию связи диагноза со стандартной терапией проще выбрать и стратегию лечения (Fiedler, 1997).

Анализ поведения помогает принципиально проверить гипотезы в каждом индивидуальном случае, а также позволяет индивидуально приспособить специфическую для данного расстройства терапию. Для диагностики, ориентированной на показания, наибольший смысл имеет связь нозологической диагностики с анализом проблемы, построенным на теориях расстройств (Fiedler, 1997) и укладывающимся в какой-то больший диагностический контекст (Caspar, 1996a; Kanfer, Reinecker & Schmelzer, 1996). Подобный подход был предложен Шульте (Schulte, 1993, 1996) в форме интегрированной прескриптивной модели анализа проблемы.

3. Измерение изменений

При всех диагностических концепциях большое значение для клинико-психологической диагностики имеет регистрация изменений (Gottman & Rushe, 1993). В измерении изменений (часто называемом также диагностикой процесса) можно выделить (Stieglitz & Baumann, 1994a) следующие проблемные области: общие условия, вопросы теории измерений и технологию сбора данных.

Суждение об изменении зависит от общих условий . Прежде всего это процессы памяти, которые играют роль не только при измерении изменений, но и при однократном учете данных, так как чаще всего требуется вынести суждение о временнЫх промежутках. Это суждение нередко является базисом для определения изменений, поскольку прямой учет изменений должен быть не один (см. ниже). Однако именно при различных психических расстройствах мы имеем дело с нарушениями памяти, поэтому на собственные оценки исследуемого может влиять соответствующая погрешность. Далее критерии суждения могут изменяться за счет того, что в разные моменты времени категориям суждения придается разный вес (например, одна и та же выраженность жалоб в начале терапии переживается как легкая, а в конце терапии — как «средняя»). Кроме того, помимо сдвигов по шкале внутри какой-то одной группы симптомов возможны также сдвиги в оценке значимости отдельных групп симптомов, то есть в начале терапии предпочтительнее не те же самые цели, что через три месяца терапии. Традиционная регистрация изменений позволяет суммировать такого рода факторы влияния, чтобы определить погрешность. Желательно, чтобы были методы, которые содержательно учитывали бы эту погрешность.

Измерение изменений чаще всего осуществляется методами, базирующимися на классической теории тестов. В разное время и разными авторами отмечалось (например, Rost, 1996), что классическая теория тестов не является адекватной теорией измерений для измерения изменений, потому что (Rost, 1996) неудовлетворительно разрешены прежде всего следующие моменты: достоверность дифференциальных значений, корреляция исходного значения и дифференциального значения и константы конструкта за определенное время (регистрирует ли тест в разные моменты времени один и тот же конструкт). Чаще всего в классической теории тестов тестовые характеристики (дискриминантность, согласованность, факторный анализ и т. д.) вычисляются только для одного момента времени, даже если метод привлекается для измерения изменений; а необходимы анализы для разных моментов времени, причем выбор временного интервала зависит от потенциальной области применения. Тем не менее, несмотря на перечисленные возражения, разработанные классической теорией тестов методы и ныне являются главной составляющей при регистрации изменений. В конечном счете теоретические сомнения уступают технологическим аргументам, которые указывают на полезность и пригодность результатов. Вероятностные подходы (Rost, 1996) предлагают концептуально более строгие решения для измерения изменений, однако до сих пор они очень мало применяются в клинической сфере.

Что касается технологии сбора данных , то здесь можно выделить четыре формы (Seidenstücker & Baumann, 1978).

- (1) Косвенное измерение изменений: формирование различий между оценками состояния. Эта форма представляет собой наиболее частый вариант, но содержит те же теоретические недостатки, что и классическая теория тестов.

- (2) Прямое измерение изменений: прямая оценка изменений в какой-то момент измерения: сравнительные высказывания — лучше, хуже, чаще и т. д. — соотносят с какой-то исходной точкой. При этом подходе необходим двукратный сбор данных. Прямое и непрямое измерение изменений дают разные результаты (Stieglitz & Baumann, 1994a).

- (3) Оценка того, насколько достигнута цель терапии : констатируются изменения от какого-то исходного состояния (начала терапии) к целевому состоянию (конец терапии). Наиболее известна Goal Attainment Scaling (шкала достижения цели) (Kirusek, Smith & Cordillo, 1968), где создается матрица, состоящая из целевых областей и целевых состояний.

- (4) Оценка (психопатологического) состояния через определенный временной интервал относительно нормы (в основном применяется в конце терапии): устанавливается, располагаются ли терапевтические изменения внутри или вне соответствующей области нормы. Например, к началу терапии у пациентки обнаруживаются очень высокие показатели по шкале депрессии, а после окончания терапии эти значения нормализуются (изменение от «тяжелой степени выраженности» до «области нормы»).

Если принять во внимание, что измерение изменений в клинической психологии чаще всего должно быть мультимодальным (см. следующий раздел), то становится тем более ясно, насколько точная регистрация изменений затруднена множеством проблем; поэтому для реализации измерения изменений требуются объемлющие, методические и содержательные, знания.

4. Мультимодальность как основной принцип диагностики

Главное положение клинико-психологической диагностики — это принцип мультимодальности (Seidenstücker & Baumann, 1978); этот принцип принят в самых разных диагностических концепциях. Мультимодальность означает, что вместо унивариантного подхода выбирается мультивариантный, при котором соответственно варьируют отдельные категории; из них можно выделить следующие.

- Плоскости данных (основные категории признаков организма).

- Источники данных (информаторы).

- Методы обследования.

- Конструкты/функциональные области (берутся единицы внутри отдельных плоскостей данных или с выходом за пределы отдельных плоскостей).

Фиссени (Fisseni, 1990) понимает под мультимодальной, или многометодной, диагностикой интеграцию информации, полученной разными методами, притом что диагност располагает определенными фундаментальными познаниями в диагностике, близко знаком с отдельными методами и умеет интегрировать результаты в диагностическое заключение, а также представлять разные аспекты комплексной диагностической ситуации (одновременное использование теста в наблюдении за поведением).

Ниже мы лишь кратко опишем эти категории; детали можно почерпнуть из соответствующей специальной литературы.

4.1. Мультимодальность: плоскости данных

Чтобы регистрировать эмоции и поведение человека, обычно различают следующие плоскости данных:

- биологическая/соматическая плоскость : часто подразделяется на биохимическую, нейрофизиологическую, психофизиологическую плоскости; на первом плане стоят соматические процессы, которые можно зафиксировать физическими или химическими способами;

- психическая/психологическая плоскость : акцент на индивидуальном переживании и поведении (включая деятельность);

- социальная плоскость : акцент на межличностных системах (социальные условия);

- экологическая плоскость : содержит материальные условия.

Исследование и практика могут проводиться в разных плоскостях. Наличие таких понятий, как нейропсихология, психоиммунология, психосоматика и т. д. говорит о том, что отдельные плоскости не представляют собой закрытые системы, но связаны друг с другом. Абсолютизация какой-то одной плоскости не может дать полной картины при рассмотрении человека; кроме того, целью исследования не может быть объединение высказываний, относящихся к различным плоскостям, в одной-единственной плоскости данных.

При подходах, ориентированных на поведение, описание и понимание поведения нередко составляется в трех плоскостях: моторно-наблюдаемой плоскости поведения, субъективно-когнитивной плоскости и сомато-психофизиологической плоскости (Lang, 1971).

Лазарус (Lazarus, 1973) в своей мультимодальной поведенческой терапии различает плоскости поведения (behavior), эмоций (affect), ощущения (sensation), представления (imagery), когниций (cognition), социальных отношений (interpersonal) и медикаментов (drugs) — сокращенно BASIS-ID .

4.2. Мультимодальность: источники данных

Помимо плоскостей данных следует варьировать источники данных. Источниками информации являются:

- сам опрашиваемый индивид , который сам наблюдает и оценивает, например, свое настроение и регистрирует свое поведение (например, потребление сигарет);

- другие лица (референтные лица, квалифицированные эксперты, терапевты и т. д.), которые проводят стороннее наблюдение в форме сторонней оценки или наблюдение за поведением. Данные учреждений (например, число больничных дней) тоже фиксируются другими лицами, поэтому их тоже можно отнести к стороннему наблюдению;

- аппаратурные методы, методы диагностики деятельности и интеллекта с помощью бумаги/карандаша вскрывают характеристики функций и работоспособности, которые генерирует испытуемый; но они представляют собой не форму самонаблюдения, а собственный источник данных. В настоящее время учет соответствующих характеристик нередко происходит с компьютерной поддержкой (в отношении предъявления задач, регистрации данных, обработки данных и подведения итога). К аппаратурным методам относятся также физиологические методы, такие как ЭЭГ, ЭКГ и т. д.

В клинико-психологической диагностике все больший интерес приобретает соотношение между самонаблюдением и сторонним наблюдением по причине частого применения методов собственной и сторонней оценки (в форме рейтингов). Для дополнительной проверки соотношения между обоими источниками данных следует принимать во внимание, что методы собственной оценки и сторонней оценки отнюдь не являются абсолютно разными группами методов, так как градации в шкалах сторонней оценки в какой-то мере основываются на собственных высказываниях пациентов. Особенно детально исследовано соотношение между самостоятельным/сторонним наблюдением в диагностике депрессии, а также в исследовании психотерапии. Пейкел и Нортон (Paykel & Norton, 1986) в своем обзоре литературы по диагностике депрессии констатируют, что собственные оценки и сторонние оценки, как правило, коррелируют с r = 0,4 до r = 0,6; при методах, более согласующихся содержательно, обнаруживаются более высокие корреляции. Отсутствие максимальной согласованности объясняется не только неточностью измерений. Гораздо более важно, что собственная оценка и сторонняя оценка представляют собой принципиально разные оценки, которые предоставляют разную информацию. Поэтому стороннюю оценку нельзя считать более правильной или более объективной, чем собственную оценку; и та и другая имеют равное научно-теоретическое значение.

4.3. Мультимодальность: методы исследования

Для разных плоскостей данных мы располагаем соответственно и разными методами исследования. Здесь нет возможности подробно останавливаться на биологических методах, поскольку это вышло бы за рамки нашего предмета. Для исследований в экологической плоскости до сих пор нет методов, которые можно было бы сравнить по их тщательной разработанности с методами психологического тестирования. Поэтому ниже мы обсудим некоторые общие положения, касающиеся методов психической и социальной плоскостей данных. Конкретных методов, как покажет специальная часть этого учебника, очень много, и многие из них, значимые для клинической области, мы не имеем возможности здесь обсуждать; поэтому советуем обратиться к обзорной литературе (AMDP & CIPS, 1990; CIPS, 1996; Kubinger, 1997; Maruish, 1994; Schneider & Margraf, 1996; Ogles, Lambert & Masters, 1996; Schutte & Malouff, 1995; Stieglitz & Baumann, 1994a; Westhoff, 1993).

4.3.1. Систематика методов исследования

Чтобы систематизировать методы исследования, предлагались самые различные таксономии. Так, например, Кеттел в своей теории личности выделил три вида данных (Amelang & Bartussek, 1990): L (Life; данные поведения и биографические данные), Q (Questionnaire; данные самонаблюдения) и T (Test; объективный тест, то есть цель обследования остается скрытой для испытуемого). Бауманн и Штиглиц (Baumann & Stieglitz, 1994) расширили эту систематику; они различают следующие группы методов:

- Самонаблюдение в форме опросников, основанных на собственной оценке.

- Стороннее наблюдение в форме методов, основанных на сторонней оценке (иногда называется (сторонний) рейтинг), при которых чаще всего требуется градация конструктов, таких как концентрация внимания, депрессивность и т. д.

- Стороннее наблюдение в форме наблюдения за поведением (регистрация частотных характеристик поведения).

- Интервью.

- Методы диагностики деятельности (иногда называются также аппаратурными методами).

- Методы полевой диагностики (особенно компьютерные методы), которые в основном используются как самонаблюдение, но в отдельных случаях — как стороннее наблюдение (см. раздел 4.3.4).

- Проективные методы.

- Содержательно-аналитические методы, которыми оцениваются тексты (собственные или изложенные).

Важное для клиники различие в методах можно выделить на основе положений теории принятия решений. С этой точки зрения мы различаем «широкополосные» и «узкополосные» методы: первые содержат много информации с меньшей точностью, вторые — мало информации, но с большой точностью. Именно в клинической области часто необходимы широкополосные методы (например, интервью), чтобы получить обзорное представление об индивиде (Michel & Mai, 1968). Таким образом, польза метода определяется не только по формальным критериям качества, но видится более комплексно (ср. Amelang & Zielinski, 1994).

4.3.2. Психологические тесты и другие формы получения данных

Для вынесения диагностического решения существуют разные методические пути получения данных. Наиболее точные методы называются психологическими тестами ; их можно охарактеризовать следующим образом (Jäger & Petermann, 1995):

- стандартизация (то есть заранее заданные правила) относительно проведения интервью, его оценки, интерпретации;

- получение выборок поведения и вывод о его качествах;

- квантификация (измерение признаков);

- критерии качества, такие как объективность, надежность, валидность, нормы и т. д.; нередко требуются дополнительные критерии (ср. Testkuratorium, 1986).

Психологические тесты могут проводиться в форме собственной и сторонней оценки (рейтингов), они употребляются как проективные методы или как методы диагностики способностей. Квалифицировать метод как тест по категориальному принципу (да/нет) в настоящее время сложно, так как методы нередко в разной мере удовлетворяют критериям теста; что касается обеспечения качества посредством DIN-норм, которые привели бы к категориальным оценкам, то в настоящее время соответствующие положения находятся в стадии разработки.

Хотя психологические тесты и являются наиболее точными методами, но самый частый метод на практике — диагностическая беседа (интервью ) (Hersen & Turner, 1994; Kanfer, 1985; Wittchen & Unland, 1991). Во-первых, диагностическая беседа предназначена для сбора данных при использовании методов сторонней оценки в тестовой форме; особенное значение имеют интервью для установления МКБ и DSM -диагнозов (ср. главу 6); но часто беседа используется как базис для клинических решений и без эксплицитной сторонней оценки. Кроме того, диагностическая беседа служит не только для сбора информации, но одновременно выполняет консультирующую и терапевтическую функции. При диагностике особенно важно учитывать разные, в частности, взаимодействующие влияния как поведения интервьюирующего, так и ответа-поведения отвечающего. Указания на разнообразные факторы, влияющие на ситуацию беседы (чаще всего в форме диады), можно найти в моделях переработки информации, когнитивных теориях, в теориях научения, а также получить из социально-психологических данных (Lilly & Frey, 1993). Особенное значение имеет интервью в начальной фазе клинической интервенции, когда появляются первые данные о расстройстве и собирается анамнез (по схемам анамнеза: Kessler, 1994).

Еще одним источником информации является поведение пациентов, которое систематизируется в наблюдении за поведением (Fassnacht, 1995). Наблюдать можно спонтанное поведение, а также поведение в экспериментальных условиях (например, в ролевой игре) или в реальности (например, конфронтация с раздражителем in vivo). Благодаря совершенствованию техники записи (видеотехника) можно получить диагностическую информацию во всей ее полноте. Несомненно, наблюдение за поведением часто обладает ценностью ad-hoc-методов без специальных критериев качества; однако в последнее время появляются подходы с относительно высоким методическим стандартом, позволяющим сопоставлять эти методы с традиционными тестами (Wallbott, 1994).

4.3.3. Индивидуальная диагностика и диагностика межличностных систем

Помимо методической систематизации диагностических методов можно еще классифицировать методы по их предназначению — годятся ли они больше для диагностики отдельных лиц или межличностных систем . Большинство методов исследования, особенно психологические тесты, были созданы для индивидуальной диагностики. Другая группа методов учитывает межличностную систему с точки зрения отдельного лица («эгоцентрический подход»). Так, например, социальная сеть человека может быть представлена с точки зрения любого из затрагиваемых лиц (Baumann & Laireiter, 1995), причем в отличие от социограммы не обязательно систематически учитываются все лица. Подобные подходы имеются для партнерских и семейных отношений (Cierpka, 1996; Hank, Hahlweg & Klann, 1990). Лишь небольшая часть методов составлена действительно системно, то есть таким образом, что все элементы системы понимаются диагностически в их взаимных реляциях (например, совместное решение проблем внутри семьи; Cierpka, 1996); нередко эти методы соединены с Rating-системами или наблюдением за поведением.

4.3.4. Учет данных в естественном окружении: полевая диагностика

Традиционный диагностический учет данных, так, как он представлен в тесте, можно сравнить с неким экспериментом, при котором ситуация исследования, исследуемое поведение и предъявление стимулов искусственны (Perrez, 1994). В поведенческой терапии уже давно делались попытки получить данные также из повседневной жизни, используя для этого дневники . Эта форма сбора данных стала широко применяться лишь в последнее время с привлечением портативных компьютеров, в результате чего для диагностики открылись новые пути (Fahrenberg & Myrtek, 1996). Благодаря этому подходу можно делать временнЫе выборки или выборки событий из повседневной жизни и собирать данные о самых различных признаках (настроение, совладание, стрессы, контакты и т. д.) в форме саморегистрации или — в ограниченном объеме — в форме сторонней регистрации. Достигнутые сегодня результаты позволяют очень многого ожидать от этого подхода в будущем, потому что комплексные паттерны функционирования можно регистрировать непосредственно и тем самым со значительно меньшим, чем при обычных опросниках, эффектом искажения (память, переработка и т. д.). Кроме того, не стоит недооценивать и реактивные эффекты этого метода (иногда терапевтически желательные и полезные). Саморегистрация с помощью портативных компьютеров в повседневной жизни предполагает минимум интактных функций, так как иначе не гарантируется достоверное управление прибором.

4.4. Мультимодальность: конструкты

Мультимодальность не в последнюю очередь означает также некую вариацию в отношении конструктов. Комплексно учитывать действительность оказалось особенно необходимым в терапевтическом исследовании. Для этого приходится идентифицировать не только последствия, желательные в плане целевой симптоматики, но и наступающие порой нежелательные воздействия («побочные эффекты»). В клинической диагностике не существует общепризнанной таксономии конструктов, так что в каждом конкретном случае рациональный выбор конструкта определяется актуальным уровнем исследования; таким образом, в клинической диагностике применяется множество самых разных конструктов. Специфика клинической диагностики, однако, заключается в том, что наряду с традиционными конструктами (нейротизм, интернальный контроль, депрессивность) используются также комплексные глобальные конструкты (ср. Laireiter, Baumann & Stieglitz, 1994). Эти глобальные конструкты (например, социальная адаптация, социальные ресурсы, социальная интеграция) относятся главным образом к социальной плоскости данных, поэтому нередко их называют еще социальными конструктами . Суть этих инструментов — данные о социальной сети или о социальной поддержке (Baumann & Laireiter, 1995). Кроме социальной плоскости данных в этих конструктах часто содержатся индикаторы психической (например, совладание), биологической (состояние здоровья) и экологической (например, жилищные условия) плоскостей данных, в результате мы имеем дело с многомерными конструктами. В этих социальных конструктах суммируются в одном понятии (и соотносятся с методами исследования) те самые признаки, которые редуцируют риск заболевания или рецидива (протективные факторы) или повышают его (факторы уязвимости; см. главу 9). Эти понятия используются, во-первых, в функции независимой переменной (социальные ресурсы как снижение риска заболевания), а во-вторых — как зависимые переменные (например, социальное приспособление как следствие заболевания).

В последнее время, прежде всего в соматической медицине, принимается во внимание еще один глобальный конструкт, а именно понятие качества жизни . Под этим (Bullinger, 1996, S. 16) понимается многомерный конструкт, который «описывает соматические, ментальные, социальные, психические и функциональные аспекты самочувствия и функциональной способности пациентов с их собственной точки зрения». Как показывают Буллингер (Bullinger, 1996) и Штиглиц (Stieglitz, 1996), к этому конструкту прилагается множество методов обследования, обычно в форме собственной оценки, но иногда и в форме сторонней оценки.

Обобщая, можно сказать, что социальные конструкты и понятие качества жизни являются рациональными для клинической практики и имеют особенно большое значение именно для практики. Уточнение конструктов путем анализа отдельных компонентов, соотнесения с родственными конструктами, а также методическое обоснование в настоящее время неудовлетворительны, так что в этом отношении необходимы активные дальнейшие исследования.

4.5. К проблематике мультимодальности

Мультимодальность — это общее понятие, которое не конкретизирует до мельчайших деталей выбор методов исследования в каждом конкретном случае. При выборе методов исследования к традиционным критериям качества — объективности, надежности и валидности — прибавляются и другие критерии, например возможность осуществления, полезность, продуктивность относительно затрат, сенситивность, социальная и этическая приемлемость, трудоемкость, возможность ошибок и др. (ср. Testkuratorium, 1986). Конкретные методы обследования следует выбирать с учетом этого множества условий. Мультимодальный подход не только усложняет процедуру выбора, но и приводит к проблемам интерпретации (Fahrenberg, 1984; Seidenstücker & Baumann, 1978). Несколько модальностей данных (плоскости данных, источники данных, методы исследования) могут согласовываться или не согласовываться в своих результатах на момент времени пли в своем течении.

- Степень согласованности при обследовании в один момент времени: конкордантность/дискордантность данных.

- Степень согласованности при обследовании в несколько моментов времени: синхронность/десинхронность профилей течения.

Согласованность или несогласованность может репрезентировать истинное положение вещей, а иногда и кажущиеся взаимосвязи. Предпосылка для содержательной интерпретации — наличие общих рамок. Несогласованность разных модальностей данных приводит к трудностям в ситуациях принятия решения. Какая модальность (плоскости данных, источники данных, методы обследования) должна иметь решающее значение при наличии противоречий (например, различная оценка течения терапии родителями, терапевтом, ребенком)? Решение этой проблемы унивариантным способом, по-видимому, не может быть правильным, так как тем самым слишком упрощаются обследуемые феномены. Хотя решения этой проблематики пока пет, тем не менее можно опираться на следующие точки зрения (Seidenstücker & Baumann, 1978).

- При выборе методов больше руководствоваться гипотезами и теорией.

- Лучше, чем до сих пор, представлять, в каких отношениях состоят методы исследования и конструкт. Технологическое обоснование на основе проверки недостаточно.

- Дополнительно необходимы исследования методов в смысле многостороннего многометодного анализа, чтобы эмпирически прояснить взаимосвязи.

5. Заключительные замечания

Научно обоснованная психологическая диагностика — это не только применение методов. Скорее, диагност должен методически и теоретически осмыслять образ действий, чтобы выбрать стратегии и методы исследования и в результате прийти к дифференцированным и обоснованным заключениям. Сегодня сделать это трудно по причине множества предлагаемых методов исследования.

Наверное, в клинико-психологической области (да и в других областях) было бы желательно вместо этого множества использовать небольшое количество хорошо апробированных методов. В пример можно привести высказанные в немецкоязычных странах рекомендации по стандартизации диагностики и оценки в психотерапии (Fydrich, Laireiter, Saile & Engberding, 1996; ср. также рекомендации по исследованию тревоги Margraf & Bandelow, 1997). В этих рекомендациях выделяются первичная диагностика, классификационно-категориальная диагностика, ориентированный на симптомы скрининг, специфические методы для отдельных диагностических областей, диагностика течения терапии и изменений. Подобная стандартизация унифицировала бы данные и способствовала гарантии качества на практике.

Психологическая диагностика, да и клинико-психологическая диагностика долго время находились в стагнации. Это тем более прискорбно, потому что диагностика с начала этого столетия представляла собой существенную составляющую клинико-психологической деятельности. Для дальнейшего развития клинической психологии совершенно необходимо все больше принимать во внимание клинико-психологическую диагностику как в исследовании, так и в практике. К счастью, в этом направлении ведется активная работа, как показывают приведенные в списке литературы новейшие исследования; но эти подходы нуждаются в более широкой разработке.

6. Литература

AMDP & CIPS (Eck). (1990). Ratingscales for psychiatry. Weinheim: Beltz.

Amelang, M. & Bartussek, D. (1997). Differentielle Psychologie und Persönlichkeitsforschung (4. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Amelang, M. & Zielinksi, W. (1994). Psychologische Diagnostik und Intervention. Berlin: Springer.

American Psychiatric Association (1994). Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen: DSM-IV (Dt. Bearb. von Wittchen, H.-U. et al., 1996). Washington, D. C: American Psychiatric Association.

Bartling, G., Echelmeyer, L, Engberding, M. & Krause, R. (1992). Problemanalyse im therapeutischen Prozeß. Leitfaden für die Praxis. (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Baumann, U. & Laireiter, A. (1995). Individualdiagnostik interpersoneller Beziehungen. In K. Pawlik (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie: Grundlagen und Methoden der Differentiellen Psychologie (Bd. 1, S. 609-643). Göttingen: Hogrefe.

Baumann, U. & Reinecker-Hecht, Ch. (1986). Psychotherapie-Evaluation. In K. P. Kisker, H. Lauter, J. E. Meyer, C. Müller & E. Strömgren (Hrsg.), Neurosen, Psychosomatische Erkrankungen, Psychotherapie. Psychiatrie der Gegenwart (Band 1, 3. Aufl.; S. 353-372). Berlin: Springer.

Baumann, U. & Stieglitz, R. D. (1994). Psychodiagnostik psychischer Störungen: Allgemeine Grundlagen. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (1994), Psychodiagnostik psychischer Störungen (S. 3-20). Stuttgart: Enke.

Bullinger, M. (1996). Lebensqualität — ein Ziel- und Bewertungskriterium medizinischen Handelns? In H. J. Möller, R. E. Engel & P. Hoff (Hrsg.), Befunderhebung in der Psychiatrie: Lebensqualität, Negativsymptomatik und andere aktuelle Entwicklungen (S. 13-29). Berlin: Springer.

Butcher, J. N., Graham, J. R., Haynes, S. N. & Nelson, L. D. (Eck). (1995). Methododological issues in psychological assessment research (special issues). Psychological Assessment, 7 (3).

Caspar, F. (1989). Beziehungen und Probleme verstehen. Eine Einführung in die psychotherapeutische Plananlyse. Bern: Huber.

Caspar, F. (1996a). Die Anwendung standardisierter Methoden und das individuelle Neukonstruieren therapeutischen Handelns. In H. Reinecker & D. Schmelzer (Hrsg.), Verhaltenstherapie, Selbstregulation, Selbstmanagement (S. 23-47). Göttingen: Hogrefe.

Caspar, F..(Hrsg.). (1996b). Psychotherapeutische Problemanalyse. Tübingen: Deutsche Gesellschaft für Verhaltenstherapie.

Caspar, F. & Grawe, K. (1982). Vertikale Verhaltensanalyse (WA). Analyse des Interakionsverhaltens als Grundlage der Problemanalyse und Therapieplanung. Forschungsbericht aus dem Psychologischen Institut der Universität Bern.

Cierpka, M. (Hrsg.). (1996). Familiendiagnostik (2. Aufl.). Berlin: Springer.

CIPS (Hrsg.). (1996). Internationale Skalen für Psychiatrie (4. Aufl.). Weinheim: Beltz.

Fahrenberg, J. (1984). Methodische Überlegungen zur Mehrebenen-Prozeßforschung. In U. Baumann (Hrsg.), Psychotherapie: Makro-Mikroperspektive (S. 198-222). Göttingen: Hogrefe.

Fahrenberg, J. & Myrtek, M. (Eds.). (1996). Ambulatory assessment. Computer-assisted psychological and psychophysiological methods in monitonng and field studies. Seattle: Hogrefe & Huber Publ.

Faßnacht, G. (1995). Systematische Verhaltensbeobachtung. Eine Einführung in die Methodologie und Praxis (2. Aufl.). München: Reinhardt.

Fiedler, P. (1997). Therapieplanung in der modernen Verhaltenstherapie. Von der allgemeinen zur phänomen- und störungsspezifischen Behandlung. Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 18, 7-39.

Fisseni, H.-J. (1990). Lehrbuch der psychologischen Diagnostik. Göttingen: Hogrefe.

Fydrich, Th., Laireiter, A., Saile, H. & Engberding, M. (1996). Diagnostik und Evaluation in der Psychotherapie: Empfehlungen zur Standardisierung. Zeitschrift für Klinische Psychologie , 25, 161-168.

Goldstein, G. & Hersen, M. (Eds.). (1991). Handbook of psychological assessment. (2nd ed.). New York: Pergamon.

Gottman, J. M. & Rushe, R. H. (Eds.). (1993). The analysis of change (Special section). Journal of Consulting and Clinical Psychology, 61 (6).

Hank, G., Hahlweg, K. & Klann, N. (1990). Diagnostische Verfahren für Berater. Materialien zur Diagnostik und Therapie in Ehe-, Familien- und Lebensberatung. Weinheim: Beltz.

Hayes, S. C. & Follette, W. C. (1992). Can functional analysis provide a substitute for syndromal classification? Behavioral Assessment, 14, 345-365.

Hayes, S., Nelson, R. & Jarrett, R. (1987). The Treatment Utility of Assessment. A Functional Approach to Evaluating Assessment Quality. Amencan Psychologist, 42, 963-974.

Hayes, S., Wilson, K., Gifford, E., Follette, V. & Strohsahl, K. (1996). Experiential Avoidance and Behavioral Disorders: A Functional Dimensional Approach to diagnosis and Treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 1152-1168.

Haynes, S. & O'Brien, W. (1990). Functional analysis in behavior therapy. Clinical Psychology Review, 10, 649-668.

Hersen, M. & Turner, S. M. (1994). Diagnostic Interviewing. (2nd ed.). New York: Plenum.

Horner, R. (1994). Functional assessment: Contributions and future directions. Journal of Applied Behavior Analysis, 27, 401-404.

Jäger, S. & Petermann, F. (Hrsg.). (1995). Psychologische Diagnostik. Weinheim: Psychologie Verlags Union.

Kaminski, G. (1970). Verhaltensthorie und Verhaltensmodifikation. Stuttgart: Klett.

Kanfer, F. H. (1985). Die Bedeutung von Informationsverarbeitungsmodellen für das diagnostische Gespräch. Verhaltensmodifikation, 6, 3-19.

Kanfer, F. H. & Busemeyer, J. R. (1982). The use of problem-solving and decision-making in behavior therapy. Clinical Psychology Review, 2, 239-266. (Dt.: Problemlösen und Entscheidungsfindung in der Verhaltenstherapie. Verhaltensmodifikation, 3, 140-156.)

Kanfer, F. H. & Nay, W. R. (1982). Behavioral assessment. In G. T. Wilson & C. M. Franks (Eds;), Contemporary Behavior Therapy (pp. 367-402). New York: Guilford Press.

Kanfer, F. H., Reinecker, H., & Schmelzer, D. (1996). Selbstmanagement-Therapie. Ein Lehrbuch für die Klinische Praxis. (2. Aufl). Berlin: Springer.

Kanfer, F. H. & Saslow, G. (1965). Behavioral analysis: An alternative to diagnostic classification. Archives of General Psychiatry, 12, 529-538.

Karoly, P. (1993). Mechanisms of self-regulation: A Systems view. Annual Review of Psychology, 44, 23-52.

Kessler, B. H. (1994). Biographische Diagnostik. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen (S. 177-190). Stuttgart: Enke.

Kiresuk, T., Smith, A. & Cardillo, J. E. (Eds.). (1968). Goal attainment scaling: Application, theory and measure. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Ass.

Kubinger, K. D. (Hrsg.). (1997). Testrezensionen (Themenheft). Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie, 18 (1/2).

Laireiter, A., Baumann, U. & Stieglitz, R. D. (1994). Soziodiagnostik. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen. (S. 191-206). Stuttgart: Enke.

Lang, P. (1971). The application of psychophysiological methods to the study of psychotherapy and behavior change. In A. Bergin & S. Garfield (Eds.), Handbook of Psychotherapy and Behavior Change. An Empirical Analysis (pp. 77-125). New York: Wiley.

Lazarus, A. A. (1973). Multimodal behavior therapy: Treating the «Basic ID». Journal of Nervous and Mentas Disease, 56, 404-411.

Lilly, W. & Frey, D. (1993). Die Hypothesentheorie der sozialen Wahrnehmung. In D. Frey & M. Irle (Hrsg.), Theorien der Sozialpsychologie. Kognitive Theorien. (2. Aufl., S. 40-78). Göttingen: Huber.

Margraf, J. & Bandelow, B. (1997). Empfehlungen für die Verwendung von Meßinstrumenten in der klinischen Angstforschung. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 26, 150-156.

Margraf, J. & Schneider, S. (1996). Diagnostik psychischer Störungen mit strukturierten Interviews. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 155-178). Berlin: Springer.

Maruish, M. E. (Ed.). (1994). The use of psychological testing for treatment planning and outcome assessment. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum.

Michel, L. & Mai, N. (1968). Entscheidungstheorie und Probleme der Diagnostik bei Cronbach & Gleser. Diagnostika, 14, 98-121.

Möller, H.-J. (1994). Probleme der Klassifikation und Diagnostik. In H. Reinecker (Hrsg.), Lehrbuch der Klinischen Psychologie. Modelle psychischer Störungen (2. Aufl., S. 4-24). Göttingen: Hogrefe.

Nelson, R. & Hayes, C. (Eds.). (1986). Conceptual foundations of behavioral assessment. New York: Guilford Press.

Ogles, B. M., Lambert, M. J. & Masters, K. S. (1996). Assessing outcome in clinical practice. Boston: Allyn and Bacon.

Pawlik, K. (1976). Modell- und Praxisdimensionen psychologischer Diagnostik. In K. Pawlik (Hrsg.), Diagnose der Diagnostik (S. 13-43): Stuttgart: Klett.

Paykel, E. E. & Norton, K. R. (1986). Self-report and clinical interview in the assessment of depression. In N. Sartorius & Th. A. Ban (Eds.), The assessment of depression (pp. 356-366). Berlin: Springer.

Perrez, M. (1985). Diagnostik in der Psychotherapie — ein anachronistisches Ritual? Psychologische Rundschau, 36, 106-109.

Perrez, M. (1994). Felddiagnostik mit besonderer Berücksichtigung der computerunterstützten Diagnostik. In R.-D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen (S. 140-161). Stuttgart: Enke.

Reinecker, H. (1994). Grundlagen der Verhaltenstherapie (2. Aufl.). München: PVU.

Reinecker, H. (1997). Verhaltenstherapie. In W. Senf & M. Broda (Hrsg.), Praxis der Psychotherapie. Theoretische Grundlagen von Psychoanalyse und Verhaltenstherapie. (Studienausgabe) (S. 112-153). Stuttgart: Thieme.

Rost, J. (1996). Testtheorie und Testkonstruktion. Bern: Huber.

Schneider, S. & Margraf, J. (1996). Fragebögen, Ratingskalen und Tagebücher für die verhaltenstherapeutische Praxis. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie. (Bd. 1, S. 189-200). Berlin: Springer.

Schulte, D. (1974). Diagnostik in der Verhaltenstherapie. München: Urban & Schwarzenberg.

Schulte, D. (1993). Lohnt sich eine Verhaltensanalyse? Verhaltenstherapie, 3, 5-13.

Schulte, D. (1996). Therapieplanung. Göttingen: Hogrefe.

Schutte, N. S. & Malouff, J. M. (1995). Sourcebook of adult assessment strategies. New York: Plenum.

Seidenstücker, G. & Baumann, U. (1978). Multimethodale Diagnostik. In U. Baumann, H. Berbalk & G. Seidenstücker (Hrsg.), Klinische Psychologie. Trends in Forschung und Praxis. (Bd. 1, S. 134-182). Bern: Huber.

Steller, M. (1994). Diagnostischer Prozeß. In R.-D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen. (S. 37-46). Stuttgart: Enke.

Stieglitz, R. D. (1996). Erfassung von Lebensqualität bei schizophrenen Patienten. In H. J. Möller, R. E. Engel & P. Hoff (Hrsg.), Befunderhebung in der Psychiatrie: Lebensqualität, Negativsymptomaik und andere aktuelle Entwicklungen (S. 73-81). Berlin: Springer.

Stieglitz, R.-D. & Baumarin, U. (1994a). Veränderungsmessung. In. R.-D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen. (S. 21-36). Stuttgart: Enke.

Stieglitz, R.-D. & Baumann, U. (Hrsg.). (1994b). Psychodiagnostik psychischer Störungen. Stuttgart: Enke.

Testkuratorium der Föderation deutscher Psychologenverbände (1986). Kriterienkatalog (Mitteilung). Diagnostica, 32, 358-360.

Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin (Hrsg.). (1997). Planung in der Verhaltenstherapie: Diskurs zu Thesen von Peter Fiedler (Themenheft). Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 18 (2).

Walbott, H. G. (1994). Verhaltensbeobachtung. In R.-D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen. (S. 95-106). Stuttgart: Enke.

Westhoff, G. (Hrsg.). (1993). Handbuch psychosozialer Meßinstrumente. Göttingen: Hogrefe.

Westmeyer, H. (1994). Zu Selbstverständnis und Perspektiven der Verhaltensdiagnostik. Diagnostica, 40, 270-292.

Wiggins, J. S. (1973). Personality and prediction. Principles of personality assessment. Menlo Park, Calif.: Addison-Wesley.

Williams, D. E. & Thompson, J. K. (Eds.). (1993). Integrating personality assessment data and behavior therapy (Special Issue). Behavior Modification, 17 (1).

Wittchen, H.-U. & Unland, H. (1991). Neue Ansätze zur Symptomerfassung und Diagnosestellung nach ICD-10 und DSM-III-R. Strukturierte und standardisierte Interviews. Zeitschnft für Klinische Psychologie, 20, 321-342.

Раздел III. Эпидемиология

Глава 8. Эпидемиология

Хайнц Хефнер и Зигфрид Вейерер

1. Что такое эпидемиология?

Изначально предметом эпидемиологии были эпидемии (от этого и произошло само слово) заразных болезней, холеры и тифа. Так, в прошлом столетии Чедвик и Сноу в Англии и Петтенкофер в Германии обнаружили взаимосвязь между смертностью от холеры и загрязнением питьевой воды. Полученные при этом сведения о переносе и распространении болезни, еще до открытия ее причин — холерных вибрионов — Робертом Кохом, позволили успешно бороться с холерой путем уничтожения сточных вод. Примерно в то же время Рудольф Вирхов исследовал связь между нищетой, голодом и наступлением эпидемии тифа в Верхней Силезии (по истории эпидемиологии см.: Häfner, 1978). Постепенно, по мере того как инфекционные болезни успешно преодолевались, центр тяжести эпидемиологических исследований в течение нашего столетия все больше перемещался на неинфекционные, и особенно хронические, заболевания. Предметная область эпидемиологии распространилась на весь спектр соматических и душевных болезней, а также на формы отклоняющегося от нормы поведения, значимые в плане здоровья и в правовом отношении. Документы по целям, задачам, исследовательским методикам и статистическим основам эпидемиологии можно найти в ряде справочников, в основном англоязычных (Mezzich, Jorge & Salloum, 1994; Tsuang, Tohen & Zahner, 1995); существуют и соответствующие обзорные работы на немецком языке (Ahlbaum & Norell, 1991; Heinemann & Sinnecker, 1994 и Kreienbrock & Schach, 1995).

Дефиниция. Некоторые авторы (см. MacMahon & Pugh, 1970) определяют эпидемиологию как исследование распределения и детерминант частоты болезни у людей. Это определение (как и другие глобальные дефиниции) не отражает существенной части эпидемиологического исследования. Психиатрическая эпидемиология занимается пространственным и временным распределением психических заболеваний или других переменных величин, значимых для здоровья (например, мерой депрессивности или отклоняющегося от нормы поведения) населения, и различной частотой их наступления, обусловленной демографическими, генетическими факторами, факторами поведения и окружающей среды (дескриптивная эпидемиология). Психиатрическая эпидемиология исследует также условия возникновения и течения психических расстройств с целью углубить знание причин, факторов риска и факторов, вызывающих эпизоды болезни, а также занимается изучением последствий болезни (аналитическая эпидемиология) (Häfner, 1986). Вместе с биологически-естественнонаучным и клиническим исследованием эпидемиология представляет собой одну из трех главных основ медицины. В психологии тоже все больше признается значение эпидемиологии человеческого поведения вообще и риска для здоровья в частности. Главное различие между клиническим и эпидемиологическим исследованиями состоит в том, что в эпидемиологии судьба одного индивида, как правило, представляет интерес только в пересчете на бОльшую популяцию.

Для достижения исследовательских целей эпидемиологии необходима содержательная и методическая помощь смежных дисциплин. Помимо инструментария клинических дисциплин и психологии в эпидемиологии используются методы математики, демографии и социологии. Вместе с методами перенимается также образ мыслей и ценностные представления других дисциплин, поэтому прогресс собственно эпидемиологии в какой-то мере зависит от развития новых концепций и методов в этих других областях науки (Schwoon & Pflanz, 1974).

2. Задачи эпидемиологии

Констатация распределения болезни в пространстве и во времени в зависимости от окружающей среды, личности и организма. Предпосылкой для распознавания накопления болезни в пространстве и во времени является полный учет всех случаев за определенный период времени, у определенного населения или в определенной области. Пространственное и временное распределение болезней не только образует важную основу для планирования, но может также указывать на возможные причины болезни. Если доказано неодинаковое распределение болезней в разных регионах, то это может означать, что жителям какой-то области присущи свойства этиологического характера, которые отличаются от таковых у жителей других областей, или что существуют региональные различия в отношении этиологически значимых биологических, химических, физических или социальных факторов окружающей среды.

Исследование возникновения, течения и исхода заболеваний (пополнение клинической картины). Традиционно медицина, а большей частью и результаты клинических исследований болезней и их лечения, опираются на наблюдения в лечебных учреждениях, главным образом в клиниках. Однако при таком одностороннем выборе высказывания нередко получаются неверными или искаженными, поэтому цель эпидемиологии — охватить все случаи полностью, чтобы сделать неискаженные выводы о причинах, распределении и течении болезней.

Данные об индивидуальном риске болезни. Одна из целей эпидемиологического исследования — получить данные об индивидуальном риске болезни, то есть вычислить вероятность того, что индивид, подвергающийся определенным факторам риска, в определенном промежутке времени заболеет определенной болезнью, и эта цель имеет большое практическое значение. Независимо от уровня дебатов вокруг причинных факторов при известных условиях возможно исключить факторы риска с помощью профилактических мероприятий (см. Холера).

Проверка гипотез о причинных отношениях между факторами окружающей среды и болезнью. Долгое время эпидемиология ограничивалась определением коррелятивных связей между разными переменными величинами и пренебрегала проверкой гипотез о возможных причинных связях. Зухманн считает (Suchmann, 1968), что главный вклад эпидемиологического исследования заключается в развитии и проверке гипотез, которые касаются специфических факторов, влияющих на распределение определенной болезни у определенной группы населения. Однако доказательство причинных отношений возможно только с помощью лонгитюдных исследований при контроле всех существенных, привходящих или промежуточных, переменных величин и при проверке альтернативных объяснений — лучше всего экспериментальным или квазиэкспериментальным путем.

3. Исследовательские методики

3.1. Дескриптивная, аналитическая, экспериментальная эпидемиология и психиатрическая экология

Дескриптивная эпидемиология исследует распределение болезни у определенного населения и в группах, которые можно отграничить географически, биологически и социологически; ее данные необходимы для планирования и оценки учреждений здравоохранения.

Цель аналитической эпидемиологии — руководствуясь гипотезами, определить, с чем связана болезнь и каковы ее детерминанты. В экспериментальном исследовании вскрывается связь с факторами риска, и возможность возникновения болезни редуцируется путем экспериментального снижения фактора риска. Экспериментальная эпидемиология в отличие от дескриптивной и аналитической не ограничивается одним только наблюдением и манипулирует факторами влияния (Pflanz, 1973).

Психиатрическая экология восходит к социологии города Чикагской школы. Первое классическое экологическое исследование «Mental Disorders in Urban Areas» («Психические расстройства в городах») было проведено в 1939 г. (Faris & Dunham, 1939). Цель психиатрической экологии — анализ соотношения между географически обусловленными переменными окружающей среды, так называемыми региональными признаками, и психиатрической заболеваемостью и ее распределением в регионах и у групп населения (Häfner, 1978).

3.2. Эпидемиологическая триада

Первоначально эпидемиология инфекционных болезней исходила из триады: хозяин — патогенный агент — окружающая среда. Под хозяином понимают индивида, пораженного какой-то болезнью, который имеет определенные генетические, биохимические, физиологические или психологические диспозиции и привносит их в экспозицию вдобавок к факторам риска, зависящим от окружающей среды. Патогенным агентом называют некую воздействующую на хозяина острую или хроническую перегрузку, которая бывает психической или социальной природы, а также может заключаться в соматическом патогенном факторе, наносящем вред организму. Окружающая среда — это актуальное социальное или физическое окружение, в котором хозяин поражается неким патогенным агентом. Чтобы бороться с инфекционными болезнями, можно воздействовать (Pflanz, 1973) на хозяина (повышение резистентности хозяина путем активной или пассивной иммунизации), на патогенного агента (например, антисептическими средствами) и на факторы окружающей среды (например, посредством санитарных мероприятий в окружающей среде препятствовать распространению агента и контакту между агентом и хозяином). Модель эпидемиологической триады, предложенную Робертом Кохом, можно применить и к неинфекционным болезням, как наглядно показал Качниг (Katschnig, 1980) для Life—Event-исследования (исследования изменяющих жизнь событий). Так как патогенный агент согласно этой модели действует только во взаимосвязи с другими факторами, в практическом Life—Event-исследовании представляется необходимым учитывать вид и интенсивность изменяющих жизнь событий, действующих извне («патогенный агент»), отдельно от «переменных величин хозяина и окружения», которые действуют модифицирующим образом — как протективные факторы или как вредные факторы.

3.3. Эпидемиологические измеряемые переменные

3.3.1. Количественные характеристики болезни

Болезненность (prevalence ) — наиболее часто используемая количественная характеристика болезни. Под болезненностью понимают все число всех случаев болезни, которые имеются в определенной популяции в определенный момент времени или в течение какого-то периода времени. Данные о болезненности можно привлекать для проверки этиологических гипотез лишь при особых условиях, потому что они детерминированы не только риском заболевания, но и продолжительностью болезни и предполагаемой продолжительностью жизни.

Под заболеваемостью (incidence) понимают частоту возникновения новых случаев болезни за определенный промежуток времени (например, за один год) независимо от того, болен ли еще человек к концу этого периода или нет. Определяют это, как правило, с помощью лонгитюдного исследования, которое охватывает по меньшей мере два временных среза. Показатель заболеваемости вычисляется как частное от деления числа заболевших в данном временном интервале на число лиц, которые не страдали соответствующей болезнью до и во время первого среза.

Показатели болезненности и заболеваемости учитываются, во-первых, применительно к лечебным учреждениям; тогда говорят о показателях задействованности (административная болезненность или заболеваемость), а во-вторых — применительно к населению как таковому в рамках полевого исследования (истинная болезненность или заболеваемость). Различие между обеими характеристиками заболеваемости зависит от таких факторов, как вид и тяжесть заболевания и объем предлагаемого обеспечения; а также от платы за лечение (если система здравоохранения такова, что больной сам должен оплачивать свое лечение), доступности терапевтических учреждений и «больного поведения», то есть восприятия, оценки и реакции на симптомы болезни.

Под относительным риском понимают соотношение частоты болезни в группе населения с каким-то фактором риска по сравнению с группой населения без этого фактора риска. Относительный риск, таким образом, показывает, во сколько раз чаще или реже определенное заболевание наступает у подвергающихся риску лиц по сравнению с теми, у кого этот фактор риска отсутствует.

3.3.2. Зависимые переменные

Дефиниция случая. Можно выделить два методических подхода к переменным величинам психического заболевания: измерительный берет за единицы анализа признаки или симптомы и, предполагая градуальные различия, исследует их выраженность и частоту. Полученные значения, например тревожности и депрессивности, потом можно на основании эмпирических и теоретических рассуждений отнести к определенным синдромам. Категориальный подход предполагает, соответственно медицинской традиции, категориальные различия между «случаями» и «не-случаями» и анализирует соответствующую частоту случаев (Häfner & Veiel, 1986).

В самом общем смысле «случай» обозначает такого индивида, который по причине какой-то болезни нуждается в помощи или как раз получает помощь, в отличие от здоровых или легкобольных, которые могут обойтись без помощи. Точное определение случая является необходимой предпосылкой в эпидемиологическом исследовании, чтобы суметь сравнить показатели болезни и проверить гипотезы о причинах и течении заболеваний. Дефиниция случая должна быть адекватна соответствующему исследованию. Так, было бы проблематично констатировать соматическое заболевание на основании таких патологических изменений, которые могут быть объективно зафиксированы только post mortem или не выявляются вообще. Точно так же и при сборе психиатрических данных дефиниция случая должна опираться на феномены, которые можно наблюдать, а не основываться на патогенетических предположениях, которые нельзя объективировать (вроде «бессознательных» конфликтов). Далее дефиниция должна быть настолько точной, чтобы исследователю было ясно, какие признаки должны присутствовать, а какие отсутствовать, чтобы можно было идентифицировать случай позитивно или негативно. Наконец, для категоризации «случай» обычно вводятся искусственные границы или пороги, так как нередко болезнь и здоровье плавно переходят одно в другое (Häfner, 1989). Вдобавок к диагностическим критериям следует принимать во внимание и другие параметры, зависимые от целей сбора информации в рамках многоосевой классификации, такие как потребность в лечении, степень тяжести, течение и длительность заболевания, этиологические факторы, а также ограничения функций в различных сферах жизни. Многоосевые подходы, разработанные в рамках DSM-III-R , DSM-IV и МКБ-10, — важный инструментарий в клиническом и эпидемиологическом исследованиях (Stieglitz & Freyberger, 1996).

Идентификация случая. В большинстве прежних исследований идентификация случая проводилась в клиническом интервью психиатрами, которые опрашивали пробандов на предмет предыстории и симптомов болезни. Затем психиатры обращались к действующим диагностическим классификациям, чтобы отличить «случай» от «неслучая» или установить диагноз. Этот подход, который практиковался главным образом в немецких и скандинавских исследованиях, давал удивительно твердые результаты (в той мере, насколько опытным был клиницист, проводивший идентификацию случая) для более или менее хорошо определенных и стабильных диагнозов, скажем шизофрении. Однако гораздо менее точными оказывались оценки расстройств личности и невротических заболеваний, где отсутствовали хорошие понятия, основанные на объективных критериях, и где грань между здоровым и больным не так очевидна.

С начала 70-х гг. идентификацию случая все чаще проводят с помощью стандартизированного интервью, например «Present State Examination» («Исследование данного состояния») (Wing, Cooper & Sartorius, 1974). В последние годы эти методы продолжали развиваться: Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry (SCAN ), Composite International Diagnostic Interview (CIDI ) и структурированное интервью для DSM-III-R (SKID ) являются инструментами обследования для диагностики расстройств МКБ-10 и DSM-III-R / DSM-IV (Stieglitz & Freyberger, 1996).

По принципу «дерева решения» симптомы и комбинации симптомов соотносятся с определенными, более или менее узко или широко определенными диагнозами. С помощью такого рода алгоритмов оценки можно ограничить субъективное мнение диагноста и получить очень высокую степень надежности.

3.3.3. Независимые переменные

Для интерпретации эпидемиологических гипотез решающее значение имеет следующий момент: являются ли независимые переменные величины региональными признаками (географически определяемыми переменными окружающей среды) или популяционными признаками.

Использовать региональные признаки как независимые переменные можно благодаря демографическим и другим статистическим данным о жителях той или иной местности. Например, имеется ряд социодемографических характеристик, основанных на численности населения и других данных, распределенных по статистическим районам; эти характеристики можно соотнести с зависимыми переменными психического заболевания и благодаря этому вычислить так называемые экологические корреляции (Morgenstern, 1995).

С помощью экологического метода, разумеется, невозможно установить причины болезни. Если выясняется, что в регионах, характеризующихся высоким процентом лиц с низким социоэкономическим статусом, частота психических заболеваний выше средней, то из этого еще нельзя заключить, что лица, принадлежащие к низшим слоям общества, болеют психическими заболеваниями чаще, чем принадлежащие к высшим или средним слоям. Если удалось констатировать наличие какого-либо свойства для каких-либо крупных регионов, неверно делать вывод о наличии этого же свойства применительно к меньшим районам или к поведению индивидов в этих регионах; такой вывод называется «экологическим ошибочным заключением» .

В эпидемиологических работах непременно следует учитывать основополагающие социодемографические переменные, такие как пол, возраст, семейное положение и социальный слой, так как большинство заболеваний зависят от этих признаков. Различие в показателях болезни невозможно интерпретировать, если не контролируется влияние социодемографических переменных. Поиск социодемографических коррелятов психических заболеваний как зависимых переменных представляет собой самую первую ступень разработки этиологических гипотез.

Долгое время в эпидемиологическом исследовании ощущался недостаток инструментов, пригодных для того, чтобы детально учитывать факторы окружающей среды и использовать результаты для превентивных и интервеционных мероприятий (Robins, 1978). Наряду с общими социодемографическими переменными необходимо конкретизировать обстоятельства, повышающие или снижающие риск возникновения определенных заболеваний. Предположив дополнительно, что существует еще опосредованное влияние социально-психологических и личностных факторов, можно создать проверяемые модели, которые позволят понять, почему в низших слоях общества некоторые психические заболевания наступают с частотой выше средней.

Повышенную подверженность болезням, частое возникновение болезней или неблагоприятное их течение в низших социальных слоях можно связать с разным (специфическим для данного слоя) распределением социальных стрессоров , социальных и личных ресурсов и поведения, связанного с риском .

- Лица с низким социоэкономическим статусом более подвержены социальным стрессорам : хронические нагрузки, такие как неуверенность в сохранении рабочего места или безработица, особенно часто встречаются у неквалифицированных рабочих.

- Лица, принадлежащие к низшим слоям, располагают меньшими социальными ресурсами : социальные ресурсы, то есть помощь и поддержка со стороны социальной сети, обладают спецификой, обусловленной принадлежностью к социальному слою. Доход, возможности, знание и источники информации — это тоже ресурсы, которые судя по всему оказывают важное влияние на сохранение здоровья. Пример этому — различные уровни знания о факторах риска (курение, алкоголь, плохие привычки в потреблении пищи) и о наличии терапевтических учреждений.

- Социальный слой является детерминантой личностных ресурсов : личностные признаки, такие как фатализм, беспомощность, чувство самоценности, интернальность/экстернальность, связаны с принадлежностью к слою. Продуктивные стратегии совладания чаще свойственны представителям высших слоев, нежели низших.

Одна из главных проблем при интерпретации обнаруженной связи социального слоя и психического заболевания носит каузальный характер. Почему психические заболевания в самых низших социальных слоях наступают чаще — потому, что условия жизни там благоприятствуют возникновению болезни, или потому, что люди из более высоких социальных слоев, заболевшие психически или предрасположенные к какому-то психическому заболеванию, «скатываются» в более низкий социальный слой?

4. Эпидемиологические исследовательские методики

Под срезовым исследованием понимают однократное исследование географически определенной популяции в определенный момент времени. Тем не менее по практическим причинам, как правило, невозможно обследовать всех поголовно лиц в один и тот же момент времени, и поэтому корректнее говорить «в течение временного промежутка, требуемого для проведения исследования». Конечно, этот промежуток не должен быть слишком длинным, иначе предусмотренная для обследования исходная популяция искажается из-за потерь по причине отъезда или смерти. С помощью срезовых исследований получают как бы моментальный снимок состояния здоровья населения в целом или выбранных социодемографических подгрупп. По сравнению со срезовыми исследованиями проспективные лонгитюдные исследования имеют следующие преимущества (Pflanz, 1973): отношения между какой-то характеристикой и болезнью можно упорядочить по времени, что является основной предпосылкой для понимания причинных отношений; и эти исследования позволяют точно определить заболеваемость, естественное течение и исход болезни.

В отличие от срезовых и проспективных лонгитюдных исследований при изучении контрольных случаев исходный момент — это лица с определенной болезнью (идентифицированная группа), которых сравнивают с теми, кто не имеет этой болезни (контрольная группа). Эта исследовательская методика предлагается тогда, когда необходимо исследовать факторы риска редких заболеваний или эффективность той или иной интервенции. Если идентифицированная группа набирается из пациентов больницы, контингент которой подвержен сильным селективным факторам, то могут получиться очень большие погрешности. Однако возможность обобщения результатов возрастает, если пациенты больницы, из которой извлекается образец, приблизительно идентичны всей популяции больных. Это имеет место, например, при таких тяжелых заболеваниях, как инфаркт миокарда или шизофрения, которые почти во всех случаях лечатся стационарно.

С помощью изучения интервенции можно вскрыть причинно-следственные отношения, модифицируя предполагаемый каузальный фактор при обширном контроле условий исследования. Модель, лежащая в основе изучения интервенции, — это эксперимент. Однако если объектом исследования является человек, то научный работник оказывается в тесных границах экспериментальной интервенции, маркированных этическими нормами: нельзя подвергать здоровье опасности, скажем не проводить лечение в экспериментальных целях или вмешиваться в самоопределение индивида. Примеры экспериментальных исследований — активная иммунизация или контролируемая терапевтическая интервенция и измерение влияния этих мероприятий.

Особый случай экспериментальной методики — когда довольно большое число людей переживает незапланированные одинаковые события, одинаково тяжелые или с разной степенью тяжести (например, природные катастрофы); эти события представляют большой интерес как независимые переменные (Bromet & Dew, 1995). Конечно, в подобных исследованиях приходится отказываться от существенных элементов экспериментального проекта. Так, при непредсказуемых естественных экспериментах лишь в крайне редких случаях есть возможность обследовать данную популяцию до события и идентичными методами. Суждение о состоянии здоровья до события чаще всего приходится ограничить ретроспективной составляющей исследования. Исследование интервенции в отличие от большинства исследований обладает одним преимуществом, которое имеет большое значение для приведения научных доказательств: исследование интервенции, пусть даже с некоторыми издержками, можно репродуцировать (Häfner, 1978); при естественных же экспериментах это, как правило, невозможно. Исключение представляет собой, например, исследование, которое провели Шмидтке и Хефнер (Schmidtke & Häfner, 1986). С интервалом в полтора года по телевизору дважды демонстрировалась шестисерийная передача под названием «Смерть школьника», рассказывающая о якобы происшедшем «самоубийстве на железной дороге» 19-летнего школьника. В результате в ФРГ значительно возросло число самоубийств, совершенных тем же способом, во время передачи и непосредственно после нее по сравнению с аналогичными временными периодами до и после обеих передач и между ними. Эффекты обеих передач относились друг к другу как соответствующее число лиц, включивших телевизор.

5. Учет информации в эпидемиологии

5.1. Первичный сбор данных

Когда эпидемиологические данные собирает сам исследователь, то это называется первичным сбором. Первичные данные хороши тем, что это информация проверяемая, исчерпывающая, сбор ее осуществляется под контролем, стандартизированными методами измерения и в унифицированной обстановке. Поэтому аналитические исследования, руководствующиеся гипотезами, и в первую очередь изучение контрольных случаев, проспективные исследования и исследование интервенции, как правило, начинаются как первичный сбор данных. Однако по причине больших расходов едва ли возможно осуществить тотальный сбор данных в большой группе населения. Выход здесь — двухэтапный подход, особенно если нужно исследовать распространение довольно редких болезней. На первом этапе с помощью скрининг-метода выбираются те индивиды, по поводу которых имеется подозрение на болезнь. В более ранних исследованиях для этого часто привлекались ключевые лица (врачи, священнослужители, учителя), они называли эпидемиологу людей из своей клиентуры, прихода, класса и т. д., у кого можно было подозревать какое-то психическое заболевание. На втором этапе проводилось более обстоятельное обследование, чтобы подтвердить подозрение в каждом конкретном случае. С начала 50-х гг. скрининг все чаще осуществляется с помощью опросников, основанных на собственной оценке.

5.2. Вторичные данные

Между первичными и вторичными данными не всегда можно четко провести грань; пожалуй, главным образом первые отличаются тем, что собиратель и пользователь данных — это одно и то же лицо; вторичные же данные собирают одни (люди или рабочие группы), а пользователями являются другие. Вторичные данные для эпидемиологического исследования могут браться из первичных сборов данных другого исследования (обычно они называются «вторичным анализом»), из данных официальной статистики или прочих традиционных сборов данных. Большим преимуществом в плане улучшения документации психических заболеваний обладают методы получения данных, разработанные в рамках МКБ-10 для различных пользователей: клиницистов, врачей общей практики, статистиков и работников в сфере медицинской документации (Sartorius, 1992).

Вторичные данные в основном приходится привлекать на помощь для изучения редких событий и малоохваченных подгрупп. Данные официальной статистики и традиционных сборов данных часто охватывают большие периоды времени, поэтому благодаря им можно судить о тенденциях. Наконец, есть вещи, которые по правовым, этическим или практическим причинам вообще можно исследовать только с вторичным материалом, например статистика причин смерти, или нелегальные или табуированные явления. В пример приведем эпидемиологическое исследование (Häfner & Böker, 1982) насильственных действий душевнобольных; эта работа базировалась на данных о посягательствах на жизнь других, зарегистрированных в криминальных службах, прокуратурах и психиатрических больницах ФРГ за 10-летний период.

5.3. Плоскости обеспечения

Учет обращаемости в психиатрические и другие службы. Статистика больниц и амбулаторных служб обладает высокой эпидемиологической ценностью для планирования обслуживания лишь в том случае, если она собирается для большой популяции, более или менее унифицированно в масштабах (федеральной) земли или федерации. Наибольший интерес для анализа и прогнозирования изменений в потребностях в обслуживании представляют в первую очередь распределение нагрузки и учет популяции амбулаторного сектора обслуживания по сравнению с полустационарным и стационарным секторами обслуживания и по сравнению с обслуживанием на дому.

Изучение обращаемости в отдельные учреждения, которое часто выдается за эпидемиологическое исследование, тем не менее не предоставляет результатов, которые можно было бы обобщить; разве что эти учреждения имеют монополию на обслуживание большинства населения. Но и такие исследования могут дать пригодные для создания гипотез указания о факторах морбидности и обращаемости.

Кумулятивный регистр случаев относительно населения. В кумулятивных регистрах психиатрических случаев регистрируются текущие контакты со всеми психиатрическими учреждениями внутри и вне исследуемого региона, обслуживающими данное географическое население. С 1960 г. было составлено 50 регистров психиатрических случаев по всему миру (Horn, Giel, Gulbinat & Henderson, 1986; Mortensen, 1995). На этой основе можно рассчитать показатели заболеваемости, повторного лечения и болезненности и оценить функцию психиатрических учреждений. При некоторых тяжелых психических заболеваниях, таких как шизофрения, которые лечатся почти исключительно психиатрами, болезненность, зарегистрированная в лечебных учреждениях и определенная в рамках регистров случаев, очень близко подходит к истинной болезненности (Häfner & an der Heiden, 1986).

Сбор информации на клиентуре врачей общей практики. Люди, страдающие невротическими и психосоматическими заболеваниями, гораздо реже обращаются в психиатрические больницы. Если надо получить достоверную информацию о частоте, картинах проявления, естественном течении и типе распределения этих заболеваний, то рекомендуется обследовать клиентуру врачей общей практики. Клиентура врачей общей практики более или менее репрезентативна, если население в целом широко охвачено медицинским страхованием и если степень первичного врачебного обслуживания достаточно высока. В ФРГ свыше 90% взрослого населения пользуются услугами врача общей практики минимум один раз в год. Обследование клиентуры таких врачей имеет еще и то преимущество, что некоторые ретроспективные сведения, которые при обследовании конкретного случая нередко учитываются очень неточно (например, данные о лечении — частота консультаций, назначение медикаментов), можно собрать и вторично проверить, обратившись к врачу общей практики.

Полевые исследования. Чтобы исключить все селективные факторы обращаемости, в качестве метода выбирается обследование выборок из всего населения. При этом нельзя забывать о разном социальном контексте, в котором собираются психиатрические данные при административных и полевых исследованиях. Если в лечебных учреждениях пациенты, как правило, сами ищут терапевтической помощи, а значит, принципиально готовы говорить о своем анамнезе и актуальных жалобах, то в полевом исследовании сталкиваешься с испытуемыми в повседневной ситуации, и они не всегда хотят предоставить сведения о своем психическом и физическом состоянии. Это порядком затрудняет идентификацию случая. Плюс к этому в полевом исследовании существуют лишь очень умеренные возможности применять некоторые диагностические методы, например осмотр. Кроме того, следует помнить о больших расходах, связанных с привлечением испытуемых к участию в исследовании. Учитывая все вышеизложенное, полевые исследования целесообразны только тогда, когда ожидаемые результаты, достаточно качественные в научном отношении, не могут быть получены более простым способом.

6. Эпидемиология психических расстройств

6.1. Частота психических заболеваний на разных уровнях обслуживания

Чтобы судить о болезненности психическими заболеваниями, важно знать, при каком виде обслуживания получены частотные данные. Из-за значительных издержек сбора данных имеется лишь несколько исследований болезненности применительно к 5 различным видам обслуживания, которые можно было бы сопоставлять (табл. 8.1). Согласно английским и немецким исследованиям, примерно четверть взрослого населения в течение одного года страдает каким-либо психическим заболеванием, требующим лечения; в нидерландском исследовании истинная болезненность даже еще выше. Так как в этих странах степень первичного врачебного обслуживания очень высока и расходы на лечение в значительной мере компенсируются, болезненность психическими заболеваниями среди пациентов врачей общей практики очень близка к истинной болезненности. В работах также показано, что значительная часть больных, которые идентифицированы как психически больные с помощью стандартизированного интервью, врачами общей практики не выявляется. Лишь малая часть населения в течение одного года обращается в психиатрические учреждения, причем на первом месте стоит амбулаторное психиатрическое лечение.

Таблица 8.1. Годовая болезненность психическими заболеваниями в Манчестере (Goldberg & Huxley, 1980), Верхней Баварии (Dilling & Weyerer, 1978, 1984) и Гронингене (Giel et al., 1989)

6.2. Истинная болезненность

В обзорных работах, в которых представлены результаты полевых исследований, отчетливо видна большая амплитуда колебаний психических расстройств у населения в целом (напр., Dohrenwend et al., 1980). Сопоставимость показателей абсолютной болезненности сильно затрудняется, прежде всего из-за разных критериев дефиниции случая. Другая трудность заключается в том, что учитываются очень разные возрастные группы. Наконец, показатель морбидности зависит от временного интервала получения данных; некоторые авторы исходят из болезненности на какой-то определенный день, другие — из болезненности за период времени. Чтобы дать хотя бы грубую оценку истинной болезненности психическими болезнями, Доренвенд и др. (Dohrenwend et al., 1980) в своей обзорной работе рекомендуют вычисление медианы. Здесь же учитываются европейские и североамериканские полевые исследования, которые проводились с 1950-х гг. и в которых показатели болезненности основываются на клинических заключениях. В дополнение к этому мы приводим дескриптивные результаты, отобранные из полевых исследований, которые проводились в Маннгейме и Верхней Баварии в рамках особого направления исследования, родоначальником которого стал Хефнер (Häfner, 1978), — «Психиатрическая эпидемиология». При этом мы выделим три группы: дети/подростки, взрослые, пожилые люди. Что касается широкой дифференциации показателей болезненности по выбранным социодемографическим характеристикам — полу (Häfner et al., 1994; Jenkins, 1985; Wilhelm & Parker, 1994), социальному статусу (Angermeyer, 1987; Lennon, 1995) и принадлежности к той или иной культуре (Leff, 1994; Pfeiffer, 1993) — отсылаем к соответствующей литературе. Можно было бы также привести результаты из проспективных долговременных исследований факторов риска, влияющих на возникновение и течение психических заболеваний (между прочим, у нас есть такие работы для Манчестера и Верхней Баварии) (Schmidt, 1990), но это вышло бы за рамки нашего обзора.

Нарушения поведения и развития у детей и подростков. В большинстве проведенных в этой области обследований о наличии психического расстройства судили только учителя. При этом в общем и целом вскрылись более низкие показатели, чем в тех исследованиях, где идентификация случая проводилась только родителями или на базе информации, полученной от родителей, учителей и детей (табл. 8.2). В более поздних исследованиях в США психические заболевания у детей и подростков выявлялись с помощью Diagnostic Interview Schedule for Children (DISC ; диагностическое интервью для детей), для идентификации случая привлекалась также информация от родителей и детей. Болезненность психическими заболеваниями за 6 месяцев оказалась между 17 и 27%, причем чаще всего это были тревожные расстройства (Angold & Costello, 1995) (см. табл. 8.2 и табл. 8.3).

Таблица 8.2. Болезненность относительно нарушений поведения у детей и подростков в Северной Америке и Европе (Dohrenwend et al., 1980)

В Верхней Баварии и Маннгейме в полевых исследованиях по детской психиатрии при постановке диагноза используются и сведения родителей, и данные обследования детей. Хотя в обоих регионах общая болезненность приблизительно одинакова, но заметны отчетливые различия в диагностическом распределении, отчасти обусловленные разными возрастными группами (табл. 8.3). В Верхней Баварии на первом месте стоят специфические симптомы (МКБ-9: 307), в то время как в Маннгейме преобладали неврозы и гиперкинетические синдромы, а также, прежде всего у 13-летних, социальные расстройства.

Таблица 8.3. Болезненность психическими заболеваниями у детей в Верхней Баварии (Artner et al., 1984) и Маннгейме (Esser & Schmidt, 1987)

Психические заболевания у взрослых. В представленном международном обзоре истинной болезненности психическими болезнями (Dohrenwend et al., 1980) обнаруживается очень большая амплитуда колебаний в сфере непсихотических заболеваний (табл. 8.4). Определенный в Верхней Баварии показатель болезненности 18,6% приблизительно соответствует среднему значению (20,9%), определенному на основе 27 полевых исследований. Показатели для шизофрении и неврозов тоже сопоставимы со средней величиной. В выборках 25-, 35- и 45-летних маннгеймцев (Schepank, 1987) показатель болезненности психогенными заболеваниями (МКБ-8: 300-306) оказался 26%. При сравнении с верхнебаварским полевым исследованием необходимо учесть, что, во-первых, сильно отличаются друг от друга диагностические и возрастные группы, а во-вторых, в основу были положены разные критерии степени тяжести (см. табл. 8.4).

Таблица 8.4. Болезненность психическими заболеваниями у взрослых в Северной Америке и Европе (Dohrenwend et al., 1980), а также в Верхней Баварии (Dilling & Weyerer, 1984)

В последнее время особого внимания заслуживает проведенное в Соединенных Штатах исследование «Epidemiologic Catchment Area» (ECA ; эпидемиологическая зона охвата ), в котором в 5 центрах были обследованы 18 572 человека (18 лет и старше) посредством «Diagnostic Interview Schedule» (DIS ) (Robins & Regier, 1991). DIS является высокоструктурированным интервью, которое с помощью определенных алгоритмов, в частности, позволяет поставить диагноз по DSM-III . Правда, следует критически заметить, этот инструмент был составлен для непрофессиональных интервьюеров, что, возможно, несколько снижает качество данных. Болезненность за 6 месяцев в ЕСА-исследовании оказалась около 19,1%, причем главным образом преобладали фобии (7,7%) и злоупотребление алкоголем или алкогольная зависимость (6,0) (см. табл. 8.5).

Таблица 8.5. Болезненность психическими заболеваниями у пожилых людей в Северной Америке и Европе (Dohrenwend et al., 1980), а также в Верхней Баварии (Dilling & Weyerer, 1984) и Маннгейме (Cooper & Sosna, 1983)

Психические заболевания у пожилых людей. Среднее значение, определенное на основе полевых исследований в Северной Америке и Европе, довольно близко подходит (в целом и для диагностических подгрупп) к значениям в Верхней Баварии и Маннгейме (см. табл. 8.5). В рамках Берлинского исследования пожилых людей была вскрыта частота психических заболеваний (по DSM-III-R -диагнозам) у лиц старше 70 лет (Helmchen et al., 1996). Общая болезненность оказалась 23,5% и входила в границы известных из литературы показателей. Кстати, следует учесть, что приведенные в табл. 5 значения относятся к лицам старше 65 лет, то есть к популяции, в которой преобладают более молодые люди, а потому меньше частота деменции. Наиболее частые психические заболевания у берлинцев старше 70 лет — деменции (13,9%): по степени тяжести 4,7% — легкие, 4,2% — средней тяжести и 5,0% — тяжелые. Депрессивные заболевания встречались у 9,1%, причем свыше половины (5,4%) попадало в группу большой депрессии (DSM-III-R- № 296.22—296.25, 296.35).

В Маннгейме и Верхней Баварии для лиц старше 65 лет, обследованных с помощью клинического психиатрического интервью, выявились лишь незначительные различия относительно отдельных подгрупп (заболеваний) при примерно равной общей болезненности. Показатель эндогенных психозов был несколько выше в Верхней Баварии, в то время как в Маннгейме чаще констатировались органические психозы. В обоих обследованных регионах показатели морбидности в возрастной группе 75 лет и старше отчетливо выше, чем у 65-74-летних. При этом частота заболеваний функциональными психическими расстройствами — депрессией, тревожными состояниями и т. д., — кажется, не увеличивается с возрастом, а частота психоорганических синдромов, и прежде всего старческой деменции, начиная с 60-65 года жизни удваивается примерно за каждые пять лет и после 90-го года жизни превышает 30% (Häfner, 1986a).

7. Практическое значение эпидемиологического исследования

Помимо идентификации факторов риска и причинных факторов для психических заболеваний эпидемиология имеет практическое значение главным образом в двух следующих аспектах (Häfner, 1986b):

- развитие методов превенции, лечения и реабилитации и проверка их эффективности и риска (исследование терапии);

- оценка учреждений и систем обслуживания психически больных, где организованно реализуются испытанные методы терапии и реабилитации, особенно оценка их эффективности и затрат (исследование обслуживания).

С начала 90-х гг. в некоторых немецких университетах поддерживались исследовательские проекты специально в сфере «Науки о здоровье/Public Health», а также было введено последипломное обучение. Имеются веские основания предполагать, что значимую роль в этой сфере исследований должно играть исследование психических заболеваний (Psychiatrie und Public Health, 1996): психические заболевания относятся к наиболее частым заболеваниям населения, они часто имеют хроническое течение, значительно повышают загруженность врачебных учреждений и требуют значительных экономических затрат.

8. Литература

Ahlbom, A. & Norell, S. (1991). Einfühlung in die moderne Epidemiologie. München: Medizin Verlag.

Angermeyer, M. C. (Ed.). (1987). From social class to social stress. New developments in psychiatric epidemiology. Berlin: Springer.

Angold, A. & Costello, E. J. (1995). Developmental epidemiology. Epidemiologic Reviews, 17, 74-82.

Artner, K., Biener, A. M. & Castell, R. (1984). Psychiatrische Epidemiologie im Kindesalter. In H. Dilling, S. Weyerer & R. Castell, R. (Hrsg.), Psychische Erkrankungen in der Bevölkerung (S. 123— 186). Stuttgart: Enke.

Bromet, E. & Dew, M. A. (1995). Review of psychiatric epidemiologic research on disasters. Epidemiologic Reviews, 17 , 113-119.

Cooper, B. & Sosna, U. (1983). Psychische Erkrankung in der Altenbevölkerung. Eine epidemiologische Feldstudie in Mannheim. Der Nervenarzt, 54, 239-249.

Dilling, H. & Weyerer, S. (1978). Epidemiologie psychischer Störungen und psychiatrische Versorgung. München: Urban und Schwarzenberg.

Dilling, H. & Weyerer, S. (1984). Psychische Erkrankungen in der Bevölkerung bei Erwachsenen und Jugendlichen. In H. Dilling, S. Weyerer & R. Castell (Hrsg.), Psychische Erkrankungen in der Bevölkerung (S. 1-120). Stuttgart: Enke.

Dohrenwend, B. P., Dohrenwend, B. S., Schwartz Gould, M., Link, B., Neugebauer, R. & Wunsch-Hitzig, R. (1980). Mental illness in the United States. Epidemiological estimates. New York: Praeger.

Esser, G. & Schmidt, M. H. (1987). Epidemiologie und Verlauf kinderpsychiatrischer Störungen im Schulalter — Ergebnisse einer Längsschnittstudie. Nervenheilkunde, 6, 27-35.

Faris, R. E. L. & Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas. Chicago: The University of Chicago Press.

Giel, R., Ormel J. & van den Willige, G. (1989). Social factors determining permeability of filters in the Goldberg-Huxley model. In D. Goldberg & D. Tantam (Eds.), Social psychiatry and public health, (p. 25-34). Göttingen: Hogrefe & Huber.

Goldberg, D. P. & Huxley, P. (1980). Mental illness in the community. London: Tavistock.

Häfner, H. (1978). Einführung in die psychiatrische Epidemiologie. In H. Häfner (Hrsg.), Psychiatrische Epidemiologie (S. 1-56). Berlin: Springer.

Häfner, H. (1986a). Psychische Gesundheit im Alter. Stuttgart: Fischer.

Häfner, H. (1986b). Forschung auf dem Gebiet der Psychiatrie, Psychotherapie und psychosomatischen Medizin. In R. Gross (Hrsg.), Wege der Gesundheitsforschung (S.109-128). Berlin: Springer.

Häfner, H. (1989). The concept of mental illness. Psychiatric Developments, 2, 159-170.

Häfner, H. & an der Heiden, W. (1986). The contribution of European case registers to research on schizophrenia. Schizophrenia Bulletin , 12, 26-51.

Häfner, H. & Böker, W. (1982). Crimes of violence by mentally abnormal offenders. A psychiatric and epidemiological study in the Federal German Republic. Cambridge: Cambridge University Press.

Häfner, H., Maurer, K., Löffler, W., Fätkenhäuer, B., an der Heiden, W., Riecher-Rössler, A., Behrens, S. & Gattaz, W. F. (1994). The epidemiology of early schizophrenia. Influence of age and gender on onset and early course. British Journal of Psychiatry, 164 (Suppl. 23), 29-38.

Häfner, H. & Veiel, H. (1986). Epidemiologische Untersuchungen zu Angst und Depression. In H. Helmchen & M. Linden (Hrsg.), Die Differenzierung von Angst und Depression (S. 65-74). Berlin: Springer.

Heinemann, L. & Sinnecker, H. (1994). Epidemiologische Arbeitsmethoden. Stuttgart: Fischer.

Helmchen, H., Baltes, M. M., Geiselmann, B., Kanowski, S., Linden, M., Reischies, F. M., Wagner, M. & Wilms, H. U. (1996). Psychische Erkrankungen im Alter. In K. U. Mayer & P. B. Baltes (Hrsg.), Die Berliner Altersstudie (S. 185-219). Berlin: Akademie Verlag.

Hörn, G. H. M. M., Giel, R., Gulbinat, W. H. & Henderson, J. H. (Eds.). (1986). Psychiatric case registers in public health. Amsterdam: Elsevier.

Jenkins, R. (1985). Sex differences in minor psychiatric morbidity. Psychological Medicine: Monograph Suppl. 7. Cambridge: Cambridge University Press.

Katschnig, H. (Hrsg.). (1980). Sozialer Streß und psychische Erkrankung. München: Urban & Schwarzenberg.

Kreienbrock, L. & Schach, S. (1995). Epidemiologische Methoden. Stuttgart: Fischer.

Leff, J. (1994). Cultural influences on psychiatry. Current Opinion in Psychiatry 7, 197-201.

Lennon, M. C. (1995). Work conditions as explanations for relations between socioeconomic status, gender, and psychological disorders. Epidemiologie Reviews, 17, 120-127.

MacMahon, B. & Pugh, T. F. (1970). Epidemiology. Principles and methods. Boston: Little, Brown and Company.

Mezzich, J. E., Jorge, M. R. & Salloum, I. M. (Eds.). (1994). Psychiatric epidemiology: assessment, concepts and methods. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

Morgenstern, H. (1995). Ecologic studies in epidemiology: Concepts, principles, and methods. Annual Review of Public Health 16 , 61-81.

Mortensen, P. B. (1995). The untapped potential of case registers and record-linkage studies in psychiatric epidemiology. Epidemiologic Reviews, 17, 205-209.

Pfeiffer, W. M. (1993). Transkulturelle Psychiatrie. Stuttgart: Thieme.

Pflanz, M. (1973). Allgemeine Epidemiologie. Stuttgart: Thieme.

Psychiatrie und Public Health (1996). Das Gesundheitswesen 58, Sonderheft 1, 1-102.

Robins, L. N. & Regier, D. A. (1991). Psychiatric disorders in America: The epidemiologic catchment area study. New York: Free Press.

Robins, L N. (1978). Psychiatric epidemiology. Archives of General Psychiatry, 35, 697-702.

Sartorius, N. (1992). Die Klassifikation psychischer Störungen in der 10. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10). Fundamenta Psychiatrica, 6, 114-120.

Schepank, H. (1987). Psychogene Erkrankungen der Stadtbevölkerung. Eine epidemiologisch-tiefenpsychologische Feldstudie in Mannheim. Berlin: Springer.

Schmidt, M. H. (Hrsg.). (1990). Fortschritte in der Psychiatrischen Epidemiologie. Weinheim: VCH Verlagsgesellschaft.

Schmidtke, A. & Häfner, H. (1986). Die Vermittlung von Selbstmordmotivation und Selbstmordhandlung durch fiktive Modelle. Die Folgen der Fernsehserie Tod eines Schülers. Nervenarzt, 57, 502-510.

Schwoon, D. R. & Pflanz, M. (1974). Methodische Probleme der Epidemiologie psychischer Störungen. In H. Keupp (Hrsg.), Verhaltensstörungen und Sozialstruktur (S. 226-240). München: Urban & Schwarzenberg.

Stieglitz, R.-D. & Freyberger, H. J. (1996). Klassifikation und diagnostischer Prozeß. In H. J. Freyberger & R.-D. Stieglitz (Hrsg.), Kompendium der Psychiatrie und Psychotherapie (S. 24-45). Basel: Karger.

Suchmann, E. A. (1968). Epidemiology. An international encyclopedia of the social sciences (Vol. 5). New York: The Free Press.

Tsuang, M. T., Tohen, M. & Zahner, G. E. P. (Eds.) (1995). Textbook in psychiatric epidemiology. New York, NY:Wiley-Liss.

Wilhelm, K. & Parker, G. (1994). Sex differences in lifetime depression rates: fact or artefact? Psychological Medicine, 24, 97-111.

Wing, J. K., Cooper, J. E. & Sartorius, N. (1974). Measurement and classification of psychiatric symptoms. London: Cambridge University Press.

Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения

Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические положения

Урс Бауманн и Майнрад Перре

[За ценные указания благодарим господина доктора Штиглица.]

1. Понятия

Вопрос о причинах явлений относится к общему научному мышлению; Вестмейер (см. главу 3) показывает, что с точки зрения теории науки можно постулировать различные формы объяснений причин (например, дедуктивно-номологическое объяснение, диспозиционное объяснение и т. д.). Что же касается психических расстройств, то здесь вопрос о причинах — вопрос этиологии — это дело не только теории, но и практики. Психотерапию, реабилитацию, а особенно первичную профилактику невозможно осуществить в полной мере без этиологии/знания условий возникновения (Kaminski, 1970), то есть без знания причин в самом широком смысле этого слова. При терапии, ориентированной на симптомы, можно обойтись без этого знания; такая терапия представляет собой часто необходимую, но далеко не самую удовлетворительную терапевтическую форму, иногда применяемую при соматических болезнях или психических расстройствах. Хотя связь между интервенцией и этиологической теорией (то есть теорией возникновения болезни) должна быть по возможности более тесной, тем не менее исходя из успешности интервенции нельзя сделать вывод о действенности предполагаемой этиологической теории, как показывают научно-теоретические взгляды (ср. Westmeyer, 1976; Westmeuer & Manns, 1977).

Большинство психических расстройств невозможно свести к какой-то одной-единственной причине. Чаще всего предполагается наличие ряда, или цепочки, причин, что означает мультикаузальность , или многофакторное возникновение. Мультикаузальность мы постулируем в какой-то мере потому, что не можем доказать отдельные, конкретные причины, но есть и позитивные доводы в пользу мультикаузальности. Даже если при некоторых расстройствах и известна какая-то одна причина (например, хромосомная аномалия), за актуальное состояние 10-летнего ребенка или 40-летнего взрослого все равно отвечает целая цепочка условий, которые проистекают из этой хромосомной аномалии. Поэтому, если мы признаем комплексность психических расстройств, возникает необходимость в дифференцированном понимании причин. Именно поэтому говорят не о конкретной причине, или этиологии, какого-то расстройства, а о его условиях возникновения (о разнице понятий см. следующий раздел). Мультикаузальность может означать, что несколько факторов действуют в одной и той же плоскости или что отдельные факторы лежат в разных плоскостях; отсюда, для психических расстройств обычно используются мультикаузальные, мультимодальные модели (о плоскостях данных см. главу 7). Психические расстройства могут быть обусловлены факторами, лежащими в биологической/соматической плоскости (например, дофаминергической дисфункцией), психической (когнитивными нарушениями), социальной (конфликтами партнеров) или экологической (например, жилищными условиями) плоскостях. При этом мы не стремимся свести причины и условия в конечном итоге к одной только биологической плоскости (см. также главу 1); гораздо больше мы исходим из того, что отдельные плоскости взаимно влияют друг на друга, так что все факторы всех плоскостей данных, которые оказывают влияние, являются значимыми.

Вопрос о причинах еще более усложняется с введением принципа коморбидности (см. главу 4), поскольку приходится уточнять взаимосвязи между цепочками условий, относящихся к соответствующим разным расстройствам (Wittchen & Vossen, 1996). Здесь можно использовать различные модели: расстройства X и Y независимы друг от друга и имеют соответственно независимые цепочки условий; расстройства X и Y имеют общую цепочку причин и т. д. (Sher & Trull, 1996).

2. Течение расстройства и условия течения

2.1. Подразделение на фазы

Чтобы точно определить понятие причины, целесообразно подразделить течение расстройства на 4 последовательные фазы (ср., например, Shepherd, 1987) и для каждого отрезка постулировать обусловливающие факторы с разной функцией. При этом нельзя забывать, что такое подразделение лишь схематично отображает все многообразие возможных течений. В отдельном случае или при некоторых расстройствах переходы между фазами довольно расплывчаты, так что невозможно точно определить начало и конец соответствующей фазы; к тому же отдельные фазы неравнозначны при объяснении разных расстройств. Для исследования этиологии можно выделить следующие фазы (табл. 9.1).

Таблица 9.1. Фазы течения психических расстройств

(1) Фаза 1. Пре- и перинатальная фаза. В этой фазе имеют значение следующие факторы влияния:

- генетические, то есть наследственные факторы (см. главу 10);

- факторы влияния, начинающие действовать во время беременности (пренатальный период);

- факторы влияния незадолго до родов и сразу после них (перинатальный период: конец 28-й недели беременности до 7-го дня жизни включительно; Pschyrembel, 1994).

Иногда состояния, которые мы наблюдаем при рождении, называются врожденными, при этом ничего не говорится о том, обусловлены ли они генетически или внутриутробно. Сумма приведенных здесь факторов влияния определяет в разной мере условия дальнейшего развития для отдельных индивидов. В генетике и в пре- и перинатальной психологии делаются попытки уточнить эти условия для отдельных функций (например, интеллекта) или для отдельных расстройств. Сумма всех факторов влияния фазы 1, имеющих отношение к какому-то психическому расстройству, в клинической области называется по-разному: диспозиция или предрасположенность, диатез (см. ниже: Диатез-стресс-модель) или уязвимость (ср. также фазу 2). Эти понятия описывают тот аспект личности, который содействует возникновению какого-то расстройства, или, другими словами, риск, вероятность для данного индивида заболеть определенным психическим расстройством.

(2) Фаза 2. Фаза социализации или фаза развития. Социализация (см. главу 14) — это изменения личности, вызванные влияниями со стороны других лиц и институтов (социального окружения) (Prenzel & Schiefele, 1986). Когда речь идет в основном об источниках внутриличностных изменений (созревание и т. д.), то часто это называют развитием (Flammer, 1988); однако понятие развития используется и для всей совокупности всех изменений. В психоаналитическом учении о развитии фазу социализации часто связывали с фазой раннего детства (от 0 до 5 лет). Сегодня развитие видится под другим углом зрения и не ограничивается периодом детства, — развитие рассматривается в перспективе, как процесс всей жизни (life-span development). Под этим подразумевается, что на протяжении всей своей жизни человек меняется под воздействием различных факторов влияния.

И все-таки применительно к возникновению расстройств представляется рациональным рассматривать время раннего детства и детства как собственные временные периоды, когда влияние может быть двоякого рода: вредоносное (например, неблагоприятный стиль воспитания в семье; о понятии см. раздел 2.2) и защитное, то есть протективное (например, позитивные отношения в семье); хотя подобные факторы действуют и во взрослом возрасте. Благодаря тому что факторов влияния существует множество, риск заболевания может изменяться с течением времени. Теоретически риск — динамическая величина, не являющаяся константой ни на внутриличностном, ни на межличностном уровне. Тем не менее при некоторых расстройствах (например, шизофрении) считается, что степень риска заболевания устанавливается относительно рано, а с течением времени изменяется очень незначительно. Очень важно определить соотношение между факторами влияния раннего детства и факторами влияния, активизирующимися в более позднем, юношеском или зрелом, возрасте. Постулат психоанализа о том, что психические расстройства у взрослых в значительной мере детерминированы уязвимостью в период социализации в раннем детстве, сегодня считается недоказанным или спорным (ср. главу 14).

Приобретенный в фазах 1 и 2 риск заболевания чаще всего описывается понятием уязвимости (подверженности); уязвимость к расстройству X есть специфическая выраженность личностных черт, которые содействуют заболеванию расстройством X. Теоретически представляется интересным, чем отличается риск, имеющийся при рождении (фаза 1), от риска после фазы 2; так как концептуально и эмпирически оба эти варианта риска чаще всего не отличаются друг от друга. Итак, уязвимость — это риск заболевания специфическим расстройством; но, кроме того, она может описывать риск для психических расстройств в общем. Возникнет ли в конечном итоге расстройство — зависит от дополнительных пусковых факторов: если уязвимость низкая, требуются более существенные пусковые механизмы, если она выражена более сильно — нередко достаточно и меньших пусковых факторов.

Люди, у которых, несмотря на наличие у них уязвимости, не развивается никакого расстройства, называются резилентными (resilient); резилентность (сила сопротивления; Task Force, 1996) можно рассматривать как противоположность уязвимости. Для проверки этиологических гипотез подобные индивиды представляют большой интерес (например, лица, которые, несмотря на отягощающие нагрузки в социализации — например, жестокое обращение, сексуальное злоупотребление, — не заболевают никаким психическим расстройством).

В клиническом исследовании индикаторы расстройства описываются понятием маркер (Sher & Trull, 1996; Schreiber & Kornhuber, 1995). Если речь идет о признаках, которые присутствуют еще до первого проявления расстройства и тем самым позволяют измерить уязвимость, то говорят о Trait-маркерах. Благодаря им можно предсказать будущее возникновение психического расстройства. State-маркеры — это индикаторы, которые могут быть измерены только во время эпизода расстройства, они дают возможность прогнозировать дальнейшее течение.

(3) Фаза 3. Продромальная фаза. При некоторых расстройствах, а также у отдельных лиц, нередко можно предположить размытые границы между 2-й и 3-й фазами течения расстройства. И все-таки, даже если расстройство наступает не внезапно, а постепенно, стоит попробовать установить момент времени, когда начинается манифестация расстройства, то есть тот момент, когда расстройство приобретает значение болезни, когда возникает желание изменений и начинается поиск помощи. Особый интерес представляет продромальная фаза расстройства, где встает вопрос о пусковых факторах. Исследование Life-Event (критических, изменяющих жизнь событий) и исследование стресса показали (см. главу 17), что стрессовые — одноразовые или постоянно повторяющиеся — события могут вызвать расстройство. Однако в этой сфере исследований порой нелегко ответить на вопрос о причинах/следствии. Чем, например, по сути является скопление изменяющих жизнь событий перед началом расстройства — признаком повышенных нагрузок, следствием начинающегося расстройства или искажением восприятия? О последнем варианте, наверное, можно говорить тогда, когда по причине расстройства человек во всем видит стрессовые события, хотя частота этих событий та же, что и у здоровых людей. В продромальной фазе расстройства тоже говорят о вредоносных или защитных (протективных) факторах. Модели, которые объясняют расстройство исходя из сочетания предрасположенности и перегрузки, часто называются Диатез-стресс-моделями .

(4) Фаза 4. Течение после начала расстройства. После того как расстройство уже проявилось, мы имеем дело с условиями, поддерживающими расстройство. Здесь тоже можно различить вредные (например, могущие вызвать стресс партнерские отношения) и протективные (например, социальная поддержка со стороны близких) факторы влияния, которые сказываются на дальнейшем течении расстройства. Факторы фазы 4 могут приводить к ухудшению, улучшению, исцелению, а также к рецидивам. Так, исследование в свете концепции Expressed Emotions (см. главу 15 и главу 35) показало, что разные семейные ситуации обусловливают разный риск рецидивов у пациентов, больных шизофренией.

По причине комплексности обследуемых феноменов есть смысл спрашивать не только о причинах в узком смысле (факторы фаз 1, 2, 3; исследование этиологии в более узком смысле), но и о факторах фазы 4 (течение расстройства после его начала; анализ условий). Факторы фаз 1 и 2 (отчасти также 3) называются условиями усвоения (Akquision), факторы фазы 4 — перформативными условиями (поддерживающими условиями) (Perrez & Waldow, 1984). Исследование условий усвоения имеет центральное значение для первичной профилактики . Только эти сведения дают возможность целенаправленно сократить или смягчить условия, способствующие расстройству. Иногда они важны и для терапии, в частности для показаний и прогноза. Особенно же высокую ценность для терапии имеет знание поддерживающих условий, то есть сведения о тех факторах, которые регулируют нарушенные эмоции и поведение во время самого расстройства (фаза 4). Согласно психоаналитическим гипотезам, например, наибольший интерес в этом смысле представляют характеристики актуальной психодинамики. В концепциях психологии поведения и психологических когнитивных концепциях прояснить поддерживающие условия помогают представления о функциональных связях между нарушенным поведением и внешними стимулирующими условиями, с одной стороны, и внутренними когнитивными, скрытыми тенденциями — с другой. Поддерживающими условиями можно считать альфа-, бета- и гамма-переменные (см. главу 7). Функциональный анализ поведения последовательно ориентирован на перформативные объяснения. Часто какой-то фактор влияния может представлять собой одновременно и условие усвоения, и поддерживающее условие, так что его можно соотносить с разными фазами. К вопросу о том, как соотносится специфическое этиологическое знание с психотерапией, Фидлер (Fiedler, 1997) постулирует, что этиологическое знание, то есть знание условий усвоения (фазы 1, 2, отчасти 3), в частности обосновывает терапевтические стратегии при психических расстройствах. Перре и Боденманн (Perrez & Bodenmann, 1997) занимают противоположную позицию и указывают на то, что в настоящее время лишь с большими оговорками можно признать, что у нас есть для психических расстройств этиологические теории в узком смысле (прежде всего фазы 1, 2), очень часто гораздо более значимым оказывается знание актуальных условий, то есть информация о факторах, которые поддерживают расстройство (прежде всего фаза 4).

В части IV (главы 10-17) этого учебника обсуждаются классы условий усвоения и поддерживающих условий, которые могут быть соотнесены с разными фазами в зависимости от расстановки акцентов. Если генетический фактор (глава 10) однозначно связан с фазой 1, то при прочих факторах такой однозначности нет. Как правило, они могут равным образом заключать в себе и условия усвоения, и поддерживающие условия и при этом относиться к разным фазам. Это можно сказать, например, о значимых во всех 4-х фазах биологических аспектах. В главах 14-17 указывается на значение влияний окружающей среды. Так, социализация (глава 14), связанная главным образом (но не исключительно) с фазой 2, обычно содержит в себе условия усвоения. Социально-психологические (глава 15) и социологические аспекты (глава 16) можно отнести к фазам 2-4 (условия усвоения и поддерживающие условия); стресс (глава 17) часто играет роль в фазах 3 и 4 (условия усвоения и поддерживающие условия). Для этиологии/анализа условий возникновения важны также эпидемиологические данные (ср., например, социальный слой и психическое расстройство), которые могут использоваться во всех 4 фазах (ср. глава 8).

2.2. Факторы уязвимости и протективные факторы

В предыдущем разделе мы говорили о том, что течение расстройства регулируется факторами, которые повышают или снижают риск. Отсюда можно выделить факторы уязвимости и протективные факторы (Laireiter & Baumann, 1988; Reiss & Price, 1996). Чтобы анализ условий был как можно более полным, необходимо проанализировать взаимодействие факторов уязвимости и защитных факторов. Это взаимодействие имеет значение для каждой из четырех названных фаз течения расстройства. Факторы уязвимости и протективные факторы могут локализоваться внутри или вне самого индивида (изнутри: когнитивные дефициты; извне: структура семьи); они могут, далее, относиться к разным плоскостям данных: биологической/соматической (генетический риск), психической (дефекты в структуре восприятия), социальной (например, недостаточная социальная поддержка), экологической (например, загрязнение окружающей среды).

Концептуально выделяют факторы уязвимости и протективные факторы; однако взаимные отношения между этими факторами до сих пор остаются неясными. Есть факторы, которые рассматриваются и как факторы уязвимости, и как протективные факторы, — в зависимости от их знака (плюс или минус) (Veiel & Baumann, 1992). Например, недостаток социальной поддержки считается отягощающим фактором, то есть фактором уязвимости (см. буферные гипотезы; Laireiter, 1993), а достаточная социальная поддержка — протективным. Дифференцированная копинг-структура уменьшает риск заболевания (протективное действие), а ригидная копинг-структура — повышает (уязвимость).

Факторы уязвимости или протективные факторы в первую очередь рассматриваются на предмет их участия в патогенезе, то есть в возникновении болезни/расстройства. Если исходить из того, что здоровье — это нечто большее, чем просто отсутствие болезни, то наряду с патогенезом также имеет значение саногенез — иными словами, возникновение и поддержание здоровья. Применительно к здоровью тоже можно было бы говорить о факторах уязвимости и защитных факторах. Насколько удачны определения подобных факторов, сформулированные безотносительно патогенеза, — этот вопрос до сих пор открыт.

2.3. Формы течения

Понятие причины чаще всего неизбежно подразумевает, что расстройство остро наступает в какой-то момент, а потом через некоторое время исчезает — либо при (специфическом) лечении, либо без такового (ср. спонтанная ремиссия по Айзенку: Lambert & Bergin, 1994). Несомненно, бывает и такая форма течения , однако при психических расстройствах существует и множество других форм. Ссылаясь на Церссена (Zerssen, 1987), МКБ-10 (нем. версия: Dilling, Mombour & Schmidt, 1993) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), можно изобразить графически различные формы течения, которые, по отдельности или в комбинации, характеризуют течение того или иного расстройства; на рис. 9.1 представлены некоторые примеры.

а) Эпизод с флуктуирующим течением

б) Эпизод с частичной ремиссией

в) Эпизодическое течение со стабильными резидуальными симптомами

г) Эпизодическое течение с полной ремиссией

д) Эпизод с хроническим стабильным течением

е) Эпизод с полной ремиссией (T1) или выздоровлением (T2)

Рис. 9.1. Примеры форм течения психических расстройств (T — временная ось; S — выраженность симптоматики; K — критическое значение, с превышением которого можно говорить о расстройстве)

Отдельная манифестация расстройства называется эпизодом (эпизодом болезни) . Эпизод характеризуется наступлением расстройства с минимальной выраженностью (см. критерии МКБ-10 или DSM-IV ) и минимальной длительностью (например, маниакальный эпизод по DSM-IV : минимум 1 неделя выраженности симптомов). В зависимости от длительности или формы течения эпизоды получают дополнительную специфику.

- Пароксизмальное течение. Одномоментный эпизод в виде приступа; иногда за несколько минут достигается пиковое значение, а через несколько минут или часов все возвращается к исходному значению (например, при панических атаках по DSM-IV симптомы должны достичь своей высшей точки в течение 10 минут, а заканчиваются примерно через 30 минут).

- Хроническое, непрерывное течение : эпизод расстройства держится в течение более долгого времени (например, 1 год, 2 года) с минимальной выраженностью. Такое течение можно установить только после длительного наблюдения (например, DSM-IV : большая депрессия: минимум два года).

Течение одного-единственного эпизода или отдельные его отрезки могут быть стабильными (нет изменения), прогредиентными (ухудшающимися) или флуктуирующими (степень выраженности расстройства меняется, например, при некоторых тревожных расстройствах). При этом изменения могут происходить «волнообразно» или непрерывно.

Если рассматривать возможный исход эпизода, то можно выделить (Zerssen, 1987) следующие варианты.

- Исцеление, выздоровление (индивид здоров ): достигается тот же уровень, что и перед вспышкой расстройства, причем расстройство больше не появляется в течение определенного минимального промежутка времени. Структура личности перед вспышкой описывается понятием преморбидная личность (von Zerssen, 1996; о связи между личностью и психическими расстройствами: Watson & Clark, 1994). Исцеление предполагает какое-то минимальное время полной ремиссии.

- Полная ремиссия : никаких признаков или симптомов расстройства уже нет, но при этом остается открытым вопрос, не появится ли расстройство снова. По DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), это можно решить только спустя некоторое время полной ремиссии и на основании комплексного процесса принятия решения: заключение «здоров» или «диагноз X с полной ремиссией».

- Частичная ремиссия : еще имеются отдельные симптомы или признаки, однако они не удовлетворяют критерию расстройства. При шизофрении их иногда называют резидуальными симптомами. Частичная ремиссия может привести к полной ремиссии или к новому заболеванию; если резидуальная симптоматика держится долгое время, то при шизофрении говорят о резидуальной шизофрении (МКБ-10 F20.5).

- Переход в хроническую форму : Расстройство держится на минимальном уровне (критерии выполнены) довольно долгое время, иногда до самой смерти.

- Изменение личности : после улучшения изначальный личностный уровень уже не достигается; например, при некоторых формах шизофрении. Здесь используют понятие постморбидной личности (von Zerssen, 1996).

- Смерть : при психических расстройствах (Ahrens, 1996) существует повышенный риск смертности, причем особенное значение имеют суициды и несчастные случаи.

При наличии минимум двух эпизодов можно говорить об эпизодическом, фазовом или рецидивирующем (рецидив: возврат) течении. Картина расстройства при этом может быть той же самой или другой (например, биполярное аффективное расстройство: эпизоды большой депрессии и маниакальные эпизоды). Долговременное течение описывается по-разному в зависимости от конечного состояния соответствующего эпизода (в DSM-IV и МКБ-10 — специфическим дополнительным кодом). Для шизофрении — если имеется больше, чем один эпизод — но DSM-IV различаются следующие формы течения.

- Эпизодическое течение с резидуальными симптомами (= частичная ремиссия ): между эпизодами остаются специфические симптомы, которые уже не удовлетворяют изначальному критерию диагноза, поставленного во время эпизода (специально для шизофрении определены так называемые резидуальные симптомы).

- Эпизоды без резидуальных симптомов (= полная ремиссия ): симптомы между эпизодами не проявляются.

Подобным образом при аффективных расстройствах (DSM-IV ) говорят о рецидивирующем течении с полной ремиссией или с частичной ремиссией.

Если эпизодов больше, чем один, то ясно, насколько разнообразны могут быть формы течения, так как отдельные эпизоды соответственно могут иметь разные конечные состояния (например, первый эпизод с последующей частичной ремиссией, второй эпизод с хронизацией и т. д.).

3. Планирование эксперимента

С целью исследования факторов, релевантных для возникновения или поддержания расстройств, разрабатываются различные исследовательские стратегии (ср. Ricks & Dohrenwend, 1983; Erlenmeyer Kimling & Miller, 1986); значение имеют также методические разработки из области эпидемиологии, — в той мере, насколько эпидемиологические данные являются этиологическими (см. главу 8). В качестве исходных пунктов для планирования этиологического исследования предлагаются пункты, приведенные в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Методические пункты к планированию экспериментов в этиологических исследованиях

Указанные аспекты можно комбинировать друг с другом. Если, например, студенты исследуются на предмет успеваемости в условиях «с контролируемым шумом или без такового» (выученная беспомощность), то мы имеем следующую конфигурацию: срезовое исследование (групповое исследование), на выборке с предварительной селекцией из нормальной популяции, в форме опыта по аналогии (в отношении выраженности расстройства, исследуемых лиц, временного измерения, обстановки, методов исследования), в лаборатории, для проверки причин/следствий (анализ зависимости).

Существенная проблема всех этиологических исследований — это вопрос специфичности полученных данных (Sher & Trull, 1996). Если у определенной группы с диагнозом X находят определенные структуры восприятия или дефициты социализации в раннем детстве, то возникает вопрос: каковы эти же данные (1) у лиц без расстройства (обыкновенная, «здоровая» контрольная группа) и (2) у лиц с другими расстройствами. Отсюда специфичность для какого-то расстройства следует оценивать в сравнении со здоровыми людьми и лицами, имеющими другие расстройства. Для клинических контрольных групп значимыми параметрами являются в том числе длительность заболевания и госпитализации, социальная адаптация и т. д., по этим параметрам и должна составляться клиническая контрольная группа.

3.1. Число сборов информации

3.1.1. Лонгитюдные исследования

Поскольку психические расстройства можно понимать как процесс, происходящий во времени (фазы 1-4 течения расстройства), для исследования этиологии/анализа условий возникновения предлагаются лонгитюдные исследования (Baltes, 1968; Maier & Sandmann, 1994). По этическим соображениям запрещено наносить вред ради уточнения структуры условий при психических расстройствах в целях эксперимента.

- Проспективные лонгитюдные исследования. Возникновение какого-то расстройства наблюдается в естественных условиях; поэтому наблюдение ведется перед появлением расстройства в течение более или менее длительного времени (фазы 1-3; см. выше). После вспышки расстройств(а), сравнивая лиц с расстройством или без такового, из уже полученных данных можно сделать заключение об обусловливающих факторах. Критически следует отметить, что даже обширные лонгитюдные исследования так или иначе выхватывают лишь некую часть из всей совокупности переменных и только один отрезок из временной оси. Поэтому теоретически постулированную структуру условий можно эмпирически изобразить лишь ограниченно. Еще одна проблема возникает из-за так называемого эффекта поколений , то есть данные исследования в первую очередь действительны только для конкретной когорты. Так, встает вопрос, являются ли этиологические понятия, полученные при обследовании лиц 1940-1950 гг. рождения, действительными также и для лиц 1970-1980 гг. рождения, — потому что нельзя забывать, что социализация соответствующих групп лиц в сопоставимых возрастных отрезках протекала в различных условиях.

По этическим и научным основаниям в настоящее время этиологическое исследование иногда объединяют с исследованием интервенции, осуществляя интервенции в некоторых группах риска и контрольных группах.

- «Фиктивное» лонгитюдное исследование (cross sectional design ). Ввиду высоких издержек при настоящем лонгитюдном исследовании составляются планы экспериментов, которые тоже включают временнУю ось, но вместе с тем являются не такими дорогостоящими. При «фиктивных» лонгитюдных исследованиях обследуются лица, которые различаются только по длительности заболевания. Последовательно «нанизывая» друг на друга отдельные группы (= когорты ), получают фиктивный длинный временной отрезок. Например, исследуют различные группы лиц, у которых заболевание шизофренией началось 1 год назад, 5 и 10 лет назад, и из результатов делается заключение о воздействии длительности болезни на социальную адаптацию. Как показывает эта методика, эффект когорты и эффект времени могут привести к неверным заключениям. Эффект когорты возникает из-за того, что разные когорты, в зависимости от возраста, подвергались разным условиям социализации; временной эффект (например, показатель безработицы в год обследования) может по-разному затрагивать разные когорты.

Комбинируя фиктивные и настоящие лонгитюдные исследования, пытаются добиться по возможности дифференцированных результатов за более короткий период времени (ср. Rudinger, 1978); в подобных работах систематически варьируют год рождения, возраст исследуемых лиц и время исследования (longitudinal cohort sequential design).

- Ретроспективное (лонгитюдное) исследование. Индивиды сообщают о своем прошлом, из чего потом делаются заключения о течении болезни (важнейший метод в психоанализе, иногда используемый также в исследовании изменяющих жизнь событий и копинг-стратегий). Ретроспективные высказывания представляют собой реконструкцию прошлого, сделанную в настоящем; но процессы переработки информации иногда могут привести к тому, что картина изначальной ситуации будет искажена. Для терапии эту информацию, тем не менее, можно использовать; для получения этиологических знаний следует учитывать при интерпретации данных эффект искажения.

3.1.2. Срезовые исследования

Для выяснения этиологии/анализа условий возникновения часто проводятся срезовые исследования, когда сопоставляют две или больше выборки, различающиеся в важных с точки зрения этиологии аспектах.

- Так, например, в генетике (см. главу 10) вычисляют риск заболеваемости для расстройства X при различных степенях родства (= выборки), беря за точку отсчета лиц с расстройством X. Основываясь на генетических гипотезах, можно определить закономерности между степенью родства и степенью риска заболеваемости.

- Подобный подход принят также и в эпидемиологии (ср. главу 8), когда обследуются на предмет риска заболевания выборки лиц, принадлежащих к разным социальным слоям. Полученные при этом данные иногда взаимосвязаны и поэтому допускают различные интерпретации. Так, например, связь между социальным слоем и риском заболевания можно объяснить, основываясь на гипотезе стресса или гипотезе Shift (гипотезе снижения социального уровня).

- Срезовые исследования являются также экспериментами, в которых некая группа с расстройством S сравнивается с обыкновенной контрольной группой и/или другой группой пациентов, чтобы получить этиологические высказывания.

Срезовые исследования с методической точки зрения иногда представляют собой соотносительные или квазиэкспериментальные исследования (нет случайного распределения индивидов по группам); поэтому лица в исследованных группах могут различаться не только относительно одной конкретной переменной (например, диагнозов), но и по другим признакам. Так, при сравнении двух групп с расстройствами, обусловленными разными психотропными веществами (например, алкогольной и галлюциногенной зависимостью), мы иногда видим, что кроме диагноза эти группы могут различаться по возрасту, профессиональной социализации и т. д., в результате чего данные исследования нельзя безоговорочно связывать с диагнозом.

Срезовые исследования еще больше усложняют проблему интерпретации в вопросе о причине/следствии. Наблюдаемый у какой-то группы с диагнозом X (депрессивное расстройство) феномен S (например, уменьшенное число контактов: «дефицит контактов») допускает различные варианты объяснения (Barnett & Gotlieb, 1988).

1) Симптом : S есть часть расстройства X (например, дефицит контактов как часть депрессивного расстройства).

2) Поддержание расстройства : S вытекает из X (например, дефицит контактов является следствием депрессивного расстройства и, в свою очередь, поддерживает его).

3) Причины, условия : S приводит в одиночку или совместно с другими факторами — к X (например, дефицит контактов приводит к депрессивным расстройствам).

4) Уязвимость : S в одиночку или вместе с другими факторами повышает риск для X (например, дефицит контактов, сам по себе или вместе с другими факторами, является фактором уязвимости).

На основе одного-единственного срезового исследования часто невозможно принять решение относительно того или иного варианта интерпретации.

3.2. Формирование выборок

Исследование этиологии/структуры условий возникновения может проводиться на различных выборках:

- Выборки из нормальной популяции с/без предварительной селекции. Для проспективного лонгитюдного исследования (длительность: обычно минимум несколько лет) выборки из нормальной популяции без предварительной селекции имеют особое значение, так как таким образом безвыборочно проверяется структура условий. Но при этом подходе следует выбирать и большую исходную выборку, с тем чтобы достаточно большими оказались потенциальные клинические группы — даже если вероятность возникновения расстройства относительно невелика (оценочные значения берутся из эпидемиологии: риск заболеваемости, показатели заболеваемости; см. главу 8). В качестве примера приведем изучение тревоги в Цюрихе (Dobler-Mikola & Binder, 1984), когда исходной популяцией были молодые женщины и мужчины (19-20-летние) кантона Цюрих; исходная выборка охватывала 2021 мужчин и 2346 женщин.

- Группы риска. При обследовании групп риска, у которых можно заранее подозревать повышенный риск заболевания, основываясь на теоретических или эмпирических предположениях, допустимы меньшие выборки (например, дети лиц с психическим расстройством; дети со специфическим паттерном привязанности; ср. главу 14). Группы риска следует сравнивать с контрольными группами, в которых нет соответствующих факторов риска. Этот подход представляет особый интерес для проспективных лонгитюдных исследований в области этиологии, так как он более экономичен. Кроме того, группы риска изучаются и в срезовых исследованиях, например, чтобы идентифицировать факторы уязвимости.

- Клинические группы. При всех типах лонгитюдных и срезовых исследований можно использовать также клинические группы; как правило, речь идет о показателях обращаемости, то есть о выборках, которые часто обращаются за помощью в медицинские учреждения.

3.3. Точность отображения феномена/обследования

Опыт по аналогии отображает исследуемую реальность лишь частично или в виде сравнения (Kazdin, 1980; Sher & Trull, 1996; см. главу 20). Его прототипом являются исследования на животных как аналоги для представлений о людях. Кроме того, опытом по аналогии можно считать многие эксперименты на здоровых людях (например, выученная беспомощность), а также компьютерные симуляции. Однако противопоставление понятий «опыт по аналогии — клиническое (истинное) исследование» не является дихотомией в строгом смысле; скорее, мы имеем дело с одной теоретически постулированной и воспринимаемой отдельными пациентами реальностью, которая отображается в эмпирических исследованиях. Опыт по аналогии отнюдь не является полной противоположностью клинической реальности; вообще можно сказать, что любое исследование отображает реальность в разных измерениях, при этом по разным измерениям могут быть более или менее сильные отклонения. Для этиологического исследования имеют значение прежде всего следующие отклонения от реальности, приведенные в табл. 9.3.

Таблица 9.3. Точность отображения феномена/обследования: опыт по аналогии

Понятие «опыт по аналогии» говорит о том, что любое исследование должно занимать отчетливую позицию в вопросе конструктной валидности и внешней валидности, так как не бывает исследования, валидного во всех отношениях (ср. также понятие полевого исследования, Patry, 1982). Опыт по аналогии, пусть даже отклоняющийся от реальности в различных аспектах, вносит существенный вклад в решение проблем этиологии/анализа условий возникновения, поскольку полученные данные можно теоретически соотносить с клинической реальностью.

3.4. Изучение отдельных случаев, групповые исследования

Исследование этиологии/условий возникновения должно приводить к общим выводам; а соответствующие выводы необходимо подтверждать на богатом фактическом материале. Изучение отдельных случаев (см. также главу 20), несомненно, очень важно для этиологии/анализа условий возникновения, но оно не предоставляет серьезного доказательного материала для этиологических выводов, так как внешняя валидность выводов, сделанных об отдельных случаях, ограничена. Поэтому для данной отрасли исследований большее значение имеют групповые исследования.

3.5. Мера влияния исследователя

Исследователь может конструировать или заимствовать из естественной, повседневной жизни различные аспекты для своей научной работы; особенно это относится к обстановке, в которой проходит исследование, и к независимым и зависимым переменным. Когда исследователь активно вмешивается в свое исследование, систематически варьируя независимые переменные, это часто называют экспериментом (см. раздел 3.6). Если ситуация полностью сконструирована, речь идет о лабораторных исследованиях, если минимально сконструирована — о полевых (в естественном окружении). Как правильно подчеркивает Патри (Patry, 1982), грань между ними нечеткая, так как конструировать можно разные сферы. Этиологические исследования обычно сконструированы. Так, например, в большинстве лонгитюдных исследовательских работ даются сконструированные данные — тесты, сторонние оценки, лабораторные результаты и т. д. Большое число экспериментов по этиологии/анализу условий возникновения проводились в основном как лабораторный эксперимент, и их можно считать в высокой степени сконструированным источником познаний. До настоящего времени данные, взятые из естественной обстановки, мало вовлекались в этиологические теории; один из примеров таких данных — видеофильмы, которые были сняты во времена молодости людей, позднее заболевших психическими расстройствами. Большой интерес представляет также работа с (компьютерными) дневниками, где протоколируется повседневное поведение (Fahrenberg & Myrtek, 1996). У этих подходов к исследованию этиологии и анализа структуры условий большое будущее, и их надо широко использовать.

3.6. Форма анализа

В планировании эксперимента выделяют анализ взаимозависимости и анализ зависимости. Анализ взаимозависимостей констатирует наличие взаимосвязи (ковариации, корреляции), но в нем не делается прямых выводов об отношении причина/следствие; задача анализа зависимостей — именно выводы об отношении причина/следствие. Для анализа зависимостей особенно важен эксперимент, при котором систематически варьируются независимые переменные и исключаются релевантные переменные, являющиеся помехами; в частности, для этой цели используют случайное распределение испытуемых по различным условиям (Huber, 1987). В квазиэкспериментах, где нет такого случайного распределения, систематические вариации осуществляет тот, кто проводит опыты, но при этом невозможно контролировать существенные переменные, являющиеся помехами, так что информативность подобных исследований ограничена (например, см. раздел 3.1.2; о разных экспериментальных планах см. Kazdin, 1980). По этическим соображениям этиологическое исследование не может проводиться в форме чистого эксперимента (это можно сказать и о теориях социализации и т. д.). Но и с практической точки зрения чистые эксперименты вряд ли возможны, так как едва ли удастся скопировать в эксперименте мультикаузальную мультимодальную модель — она слишком сложна. Поэтому в этиологических исследованиях нельзя говорить об анализе зависимостей в узком смысле; мы всегда имеем в распоряжении лишь эксперименты, носящие аналоговый характер, или квазиэксперименты, или изучение корреляций; это означает, что этиологические выводы делаются на основе анализа взаимозависимостей или анализа зависимостей в более широком смысле. Например, когда несколько клинических групп (с разными диагнозами) различаются между собой биографическими данными (скажем, числом изменяющих жизнь событий), то мы можем с методической точки зрения констатировать лишь некую корреляционную связь между диагнозом и изменяющим жизнь событием, но не можем сказать, какие взаимосвязанные условия привели к ней; каузальные выводы здесь нельзя сделать напрямую. Квазиэксперименты (например, сравнение лиц с шизофренией и депрессивными расстройствами на предмет внимания) тоже дают лишь ограниченную возможность интерпретации, потому что результаты могут быть сведены и к диагнозам, и к множеству других признаков выборки (например, назначение медикаментов, длительность болезни, возраст, профессия).

3.7. Выводы

Для исследования этиологии/структуры условий возникновения психических расстройств требуются обширные и комплексные эксперименты. Каждый из представленных типов планов имеет свои преимущества и недостатки; «Via Regia», эксперимент, не носящий аналогового характера, мы осуществить не можем. Поэтому для того, чтобы сделать выводы об этиологии или структуре условий возникновения, необходимо применять разные исследовательские стратегии, а не ограничиваться каким-то одним типом плана в рамках одного поля исследований. Для исследования условий усвоения фаз 1 и 2 не обойтись без самых разнообразных лонгитюдных исследований; для выяснения условий усвоения фазы 3 и поддерживающих условий (фаза 4) — целесообразны наряду с лонгитюдными срезовые исследования (в том числе и в форме опыта по аналогии), а также в какой-то мере изучение отдельных случаев.

Исследование этиологии/анализа условий возникновения имеет огромное значение для клиники. Здесь необходима междисциплинарная совместная работа — раз уж мы постулируем мультимодальность и мультикаузальность психических расстройств. Биопсихосоциальные модели чрезвычайно важны для исследования этиологии/анализа условий возникновения и интервенции (Engel, 1977). Только благодаря комплексному подходу к исследованию, который учитывает разные аспекты, можно решить вопросы этиологии/анализа условий возникновения психических расстройств.

4. Литература

Ahrens, B. (1996). Mortalität und Suizidalität bei psychischen Störungen. In H. J. Freyberger & R. D. Stieglitz (Hrsg.), Kompendium der Psychiatrie und Psychotherapie (10. Aufl., S. 522-533). Basel: Karger.

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Angst, J., Dobler-Mikola, A. & Binder, J. (1984). The Zurich study — a prospective epidemiological study of depressive, neurotic and psychosomatic syndromes. European Archives of Psychiatry and Neurological Science, 234, 13-20.

Baltes, P. B. (1968). Longitudinal and cross-sectional sequences in the study of age and geneation effects. Human Development, 11, 171-175.

Barnett, P. A. & Gotlib, I. H. (1988). Psychosocial functioning and depression: distinguishing among antecedents, concomitants, and consequences. Psychological Bulletin, 104, 97-127.

Dilling, H., Mombour, W. & Schmidt, M. H. (Hrsg.). (1993). Internationale Klassifikation psychischer Störungen I CD-10 Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien (2. Aufl.). Bern: Huber.

Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: a challange for biomedicine. Science, 196 , 129-136.

Erlenmeyer-Kimling, L & Miller, N. (Eds.). (1986). Lifespan research on the prediction of psychopathology. London: Lawrence Erlbaum.

Fahrenberg, J. & Myrtek, M. (Eds.). (1996). Ambularory assessment. Seattle: Hogrefe & Huber Publ.

Fiedler, P. (1997). Therapieplanung in der modernen Verhaltenstherapie. Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 1, 7-39.

Flammer, A. (1988). Entwicklungstheorien. Bern: Huber.

Huber, O. (1987). Das psychologische Experiment: eine Einführung. Bern: Huber.

Kaminski, G. (1970). Verhaltenstheorie und Verhaltensmodikation. Stuttgart: Klett.

Kazdin, A. E. (1980). Research design in clinical psychology. London: Harper.

Laireiter, A. (Hrsg.). (1993). Soziales Netzwerk und soziale Unterstützung. Bern: Huber.

Laireiter, A. & Baumann, U. (1988). Klinisch-psychologische Soziodiagnostik: Protektive Variablen und soziale Anpassung. Diagnostica, 34, 190-226.

Lambert, M. J. & Bergin, A. E. (1994). The effectiveness of psychotherapy. In A. E. Bergin & S. L Garfield (Eds.), Handbook of psychotherapy and behavior change (4th ed., p. 143-2189). London: Wiley.

Maier, W. & Sandmann, J. (1994). Diagnostik in Langzeitstudien. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen (S. 272-283). Stuttgart: Erike.

Patry, J. L (Hrsg.). (1982). Feldforschung. Bern: Huber.

Perrez, M. & Bodenmann, G. (1997). Ist ätiologisches Wissen unverzichtbar für die Therapie? Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 2, 221-227.

Perrez, M. & Waldow, M. (1984). Theoriegeleitete Verlaufsdiagnostik im Bereich Psychotherapie. In G. Jüttemann (Hrsg.), Neue Aspekte klinisch-psychologischer Diagnostik. Göttingen: Hogrefe.

Prenzel, M. & Schiefele, H. (1986). Konzepte der Veränderung und Erziehung. In B. Weidenmann, A. Krapp, M. Hofer, G. Huber & H. Mandl (Hrsg.), Pädagogische Psychologie (S. 105-142). Weinheim: Psychologie Verlags Union.

Pschyrembel (1994). Klinisches Wörterbuch (257. Aufl.). Berlin: Walter de Gruyter.

Reiss, D. R. & Price, R. H. (1996). National research agcnda for prevention research. American Psychologist, 51, 1109-1115.

Ricks, D. F. & Dohrenwend, B. S. (Eds.). (1983). Origins of psychopathology. Cambridge: Cambridge University Press.

Rudinger, G. (1978). Erfassung von Entwicklungsveränderungen im Lebenslauf. In H. Rauh (Hrsg.), Jahrbuch der Entwicklungspsychologie (1/1979). Stuttgart: Klett.

Schreiber, H. & Kornhuber, H. (1995). Biologische Marker in der Psychiatrie: Forschungskonzept und bisherige Ergebnisse am Beispiel der Schizophrenie. In K. Lieb, D. Riemann & M. Berger (Hrsg.), Biologisch-psychiatrische Forschung (S. 196-213). Stuttgart: Fischer.

Shepherd, M. (1987). Formulation of new research strategies on schizophrenis. In H. Häfner, W. F. Gattez & W. Janzarik (Eds.), Search for the causes of schizophrenia (p. 28-38). Berlin: Springer.

Sher, K. J. & Trull, T. J. (1996). Methodological issues in psychopathology research. Annual Review of Psychology, 47, 371-400.

Task Force — Basic Behavioral Science Task Force of the National Advisory Mental Health Council (1996). Basic behavioraal science research for mental health. American Psychologist, 51, 22-28.

Veiel, H. O. & Baumann, U. (Eds.). (1992). The meaning and measurement of social support. New York: Hemisphere.

Watson, D. & Clark, A. (Eds.). (1994). Personality and psychopathology (special issue). Journal of A bnormal Psychology, 103 (1).

Westmeyer, H. (1976). Grundlagenprobleme psychologischer Diagnostik. In K. Pawlik (Hrsg.), Diagnose der Diagnostik (S. 71-102). Stuttgart: Klett.

Westmeyer, H. & Manns, M. (1977). Beobachtungsverfahren in der Verhaltensdiagnostik. In H. Westmeyer & N. Hoffmann (Hrsg.), Verhaltenstherapie - Grundlegende Texte (S. 248-262). Hamburg: Hoffmann und Campe.

Wittchen, H. U. & Vossen, A. (1996). Komorbiditätsstrukturen bei Angststörungen. Häufigkeiten und mögliche Implikationen. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 217-233). Berlin: Springer.

Zerssen, D. V. (1987). Die Klassifikation affektiver Störungen nach ihrem Verlauf. In Ch. Simhandl, P. Berner, H. Luccioni & C. Alf (Hrsg.), Klassifikationsprobleme in der Psychiatrie (S. 203-215). Purkersdorf: Medizinischpharmazeutische Verlagsgesellschaft.

Zerssen, D. V. (1996). Forschung zur prämorbiden Persönlichkeit in der Psychiatrie der deutschsprachigen Länder: Die letzten drei Jahrzehnte. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie, 64, 168-183.

Глава 10. Генетические факторы

Г. Вольфганг Майер

1. Введение и постановка проблем

Многие варианты поведения, а также психические расстройства обнаруживают внутрисемейное сходство, более чем случайное: два члена одной семьи чаще демонстрируют похожую выраженность расстройства или чаще страдают одним и тем же расстройством, чем два индивида из нормальной популяции, не являющиеся родственниками. Анализ внутрисемейного сходства в отношении диспозиции поведения и расстройств — предмет научной дисциплины, которая сегодня называется «генетикой поведения», и использует она методы генетики человека и генетической эпидемиологии. Эти названия в какой-то мере вводят в заблуждение, и их не надо понимать буквально: мы не собираемся объяснять семейное сходство исключительно генетическими факторами в узком смысле этого слова. Увеличивать риск заболевания могут как генетические, так и негенетические семейные факторы, являющиеся причинами или условиями (например, Zerbin-Rüdin, 1990).

Применяя методы генетики человека и генетико-эпидемиологические методы к паттернам поведения и психическим расстройствам, мы можем поставить следующие вопросы.

1) Можно ли идентифицировать и выделить типы поведения и паттерны расстройства, сходные у членов семьи или обнаруживающие более чем случайное накопление в семье? Какова степень этого сходства?

2) Какие компоненты участвуют в семейном сходстве? (генетические и не-генетические компоненты как причинные условия ).

3) Какие генетические причинные факторы и факторы риска можно идентифицировать в «микро»-плоскости генома? Где можно локализовать в геноме гены, модулирующие риск? Какие протеины кодируются этими генами? Какую функцию выполняют эти протеины?

4) Какие механизмы, обусловленные детерминирующими генами, участвуют в развитии фенотипа (то есть в патогенезе генетически детерминированных или частично детерминированных расстройств)?

Работы в области генетики имеют значение также для разработки валидной диагностической системы (Maier & Propping, 1991). В идеале классификация должна быть ориентирована на факторы, являющиеся причинами или условиями, но именно они и неизвестны для большинства психических расстройств. Однако даже если мы не осведомлены о специфических причинах, можно принять следующее предположение: если два члена одной семьи заболели одной и той же болезнью, то в обоих случаях вероятна одна и та же или схожая причина. Таким образом, паттерны семейного накопления свидетельствуют о воздействии похожих причинных факторов. И наоборот, если два случая расстройства в одной и той же семье произошли не одновременно и ясно, что это не более чем случайность, то маловероятно, что в основе лежат схожие, семейно обусловленные, причинные факторы. И, несмотря на то что причинные факторы для психических расстройств еще не достаточно специфицированы, все-таки паттерн семейного накопления помогает определить более или менее гомогенные в отношении их этиологии классы расстройств.

2. Основные понятия: гены, генотип, фенотип

В этой главе обзорно представлены основные понятия генетики человека; более подробно они излагаются в соответствующих учебниках (см., например, Propping, 1989).

2.1. Гены и генные продукты

Генетическая информация содержится в клеточных ядрах в виде участков дезоксирибонуклеиновых кислот. Место, где в геноме (совокупности генетической информации) предусмотрена определенная генетическая информация, называют местом локализации гена , или генетическим локусом , который по причине парного расположения аутосомных хромосом соответственно занят двумя хромосомами. Имеющаяся в локусе информация может быть идентична в обеих хромосомах (гомозиготна) или различна (гетерозиготна). Фактически содержащаяся в этом месте информация и является геном ; различные варианты в одном локусе называются аллелями . 22 хромосомы расположены попарно, и в одном локусе всегда присутствуют две аллели. Что касается половых хромосом, это имеет силу только относительно женщин, у мужчин же имеются две различные половые хромосомы (XY). Следовательно, аллели — это гены с принципиально одинаковой функцией (правда, иногда разного качества), расположенные в одном и том же месте. Разные аллели одного гена возникают вследствие мутаций. Гены находятся в хромосомах.

23 пары хромосом (22 пары аутосом и 1 пара половых хромосом) представляют совокупность всех наследственных задатков, содержащихся в клеточных ядрах (геном). В настоящее время благодаря методам молекулярной генетики появилась возможность доказать интериндивидуальные различия (генетическая вариабельность) в самой идиоплазме — ДНК. Поскольку ДНК идентична во всех соматических клетках одного человека, всю генетическую информацию можно извлекать даже из ядер периферийных клеток, например лейкоцитов.

Варианты одного гена могут, таким образом, существенно помочь в объяснении вариабельности признаков и состояний (фенотипов ). Меньшая часть (около 5%) генов (так называемых структурных генов) преобразуется (экспримируется) в генные продукты, которые биохимически имеют форму протеинов, остальная же часть генов «безмолвствует». Протеины, например, в качестве ферментов регулируют обмен веществ; протеинами являются рецепторы, структуры транспорта информации в клетках и биохимические корреляты памяти. Различные варианты одного гена реализуются соответственно в разные варианты одного протеина, что может сказываться на его функции количественно или качественно; например, чувствительность рецептора может быть разной в количественном отношении в зависимости от разных вариантов гена, кодирующего этот рецептор. Аллели одного локуса наследуются по законам Менделя, в доминантной или рецессивной форме (см. ниже). Следовательно, и связанная с аллелями выраженность признаков тоже должна передаваться по правилам Менделя.

Генотип свидетельствует о генетической ситуации в определенном локусе, то есть об информации, заключенной в обеих хромосомах. Аллели в этом локусе могут совпадать между собой (гомозиготы) или не совпадать (гетерозиготы). Некоторые варианты одного генотипа в локусе проявляются в фенотипе даже в гетерозиготном состоянии, другие — только в гомозиготном. Если ген даже при его гетерозиготности проявляется в фенотипе, то это называют доминантным генным действием . Если же только гомозиготность вариантного гена (и связанного с ним генного продукта) имеет фенотипические последствия, то говорят о рецессивном генном действии .

2.2. Негенетические факторы

Фенотипическое разнообразие признаков поведения (а следовательно, и вариация личностных факторов или когнитивных способностей, а также проявлений психических расстройств) чаще всего объясняется не только вариацией генотипа. Все без исключения обусловливающие факторы, которые нельзя свести к структурным различиям в ДНК (то есть все негенетические факторы), рассматриваются в генетике как факторы окружающей среды (ср. также главу 14). Таким образом, можно сказать, что в генетике понятие «окружающая среда» определяется более широко, чем в других дисциплинах; факторы окружающей среды могут быть или семейного происхождения (то есть затрагивать нескольких членов одной и той же семьи, когда это нельзя назвать простой случайностью), или индивидуально-специфического (то есть касаться отдельных лиц, не встречаясь в одной и той же семье чаще случайного). Накопление признаков в семье можно точно так же объяснять семейными факторами окружающей среды, как и генетическими факторами. Поэтому в генетическом исследовании всегда необходимо учитывать и факторы окружающей среды.

Эффект действия факторов окружающей среды проявляется в различной форме. Наличие у индивида определенного аллеля может повышать риск возникновения какой-нибудь болезни, однако во многих случаях болезнь не является неизбежным следствием генотипа и для ее возникновения необходимы специфические внешние условия, которые сами по себе не обусловлены генетически. Поэтому говорят о пенетрантности гена (его способности проявляться в фенотипе) или экспрессивности (изменчивости его фенотипического выражения). Эта констелляция сегодня отчасти понятна. Генетическая информация реализуется только при определенных условиях; например, в клеточных ядрах могут образовываться определенные регуляторные метаболиты (индуцированные, скажем, стрессом), которые потом прикрепляются к регуляторным генам, управляющим экспрессивностью гена.

2.3. Отношение фенотип—генотип

Предмет генетического исследования — изучение интериндивидуальной изменчивости признаков и состояний (так называемых фенотипов ) средствами молекулярной, биохимической и биометрической генетики. Психологические переменные тоже можно понимать как фенотипы: это и относительно стабильные во времени свойства, такие как личностные признаки, и наступающие время от времени, нередко интермиттирующие состояния (например, эпизоды болезни).

Неслучайное частое проявление одного признака или похожих признаков (фенотипов) в семье может быть обусловлено:

(1) генетическими причинами, то есть определенные аллели повышают вероятность проявления какого-то признака;

(2) факторами семейного окружения, которые неслучайно часто влияют на членов одной и той же семьи;

(3) суммарным взаимодействием или взаимодействием между семейными причинными компонентами (1) и (2); это можно предположить для большинства неорганически обусловленных психических заболеваний, которые обнаруживают семейное накопление. Но взаимодействия могут происходить также между различными семейными и индивидуально-специфическими факторами.

На проявленное поведение могут влиять три типа взаимодействий (Plomin, 1994).

- Пассивное взаимодействие. Если члены семьи живут вместе, то не только генетическая вариантность, но и характеристики семейного окружения у них общие; генетические факторы и факторы окружающей среды ассоциированы друг с другом, и эта ассоциация передается в семье.

- Реактивное взаимодействие. Генетически обусловленное поведение кого-то из членов семьи (идентифицированного случая) индуцирует реакции у связанных с ним лиц, что, в свою очередь, воздействует на идентифицированный случай. Следовательно, эта реакция представляет собой фактор окружения, который передается генетически.

- Активное взаимодействие. Некоторые генетические диспозиции могут мотивировать носителя гена к созданию определенных окружающих условий.

Соотношение между фенотипом и генотипом при большинстве заболеваний неоднозначно (генетическая гетерогения): в основе определенного фенотипа могут лежать разные генетические механизмы.

2.4. Модели передачи генетически сложных расстройств и признаков

При моногенных заболеваниях один ген или различные варианты в одном и том же локусе являются причинами возникновения заболевания. Когда это условие соблюдается, то говорят о некоем каузальном гене, который передается по правилам Менделя (в доминантной или рецессивной форме). Что же касается психических расстройств, то они, даже при семейном накоплении, как правило, не наследуются по закону Менделя. Однако из этого нельзя заключить, что паттерн накопления в семье психических расстройств вызван исключительно негенетическими факторами семейного окружения; паттерн нерегулярного накопления в семье может быть обусловлен также взаимодействием нескольких генов (полигенная передача).

В модели полигенной передачи влиять на выраженность фенотипа могут генетические варианты в различных локусах; эти модулирующие риск гены начинают воздействовать кумулятивно (то есть их эффекты складываются) и возможно даже взаимно замещаются. По этой модели получается, что отдельный ген не является для признака ни достаточным, ни необходимым, не является он и каузальным, а влияет, скорее всего, на вероятность манифестации признака (ген сусцептибельности ) (Greenberg, 1993). Когда наряду с генетическими (или полигенетическими) факторами свой вклад в возникновение болезни вносят еще и факторы окружающей среды, то говорят о мультифакториальной передаче.

В мультифакториальной модели передачи поляризация между тем, что обусловлено генетически, и тем, что обусловлено окружающей средой , уже не столь важна; гораздо актуальнее вопрос: какая составляющая часть вариантности обусловлена генетически, а какая — семьей и окружением? Имеют ли место взаимодействия между двумя этими семейными компонентами? Какие специфические гены и какие специфические факторы семейного окружения здесь участвуют и как они воздействуют? Под этим углом зрения можно рассматривать почти все психологически значимые фенотипы; исключений из этого правила до сих пор известно очень мало (одно из них — моногенно обусловленная задержка умственного развития, как при синдроме ломкой Х-хромосомы) (Rousseau et al., 1994).

3. Методы исследования

Исследование фенотипов, накопленных и проявляющихся в семье, может проводиться в разных плоскостях (подробнее см. Khoury, Beaty & Cohen, 1993).

Анализ паттернов семейного сходства фенотипа. Степень сходства по генетически детерминированному признаку варьирует здесь в зависимости от степени биологического родства; следовательно, связывая варианты семейного сходства со степенью родства, можно сделать обратный вывод о степени генетической детерминированности (исследование семьи, близнецов, приемных детей).

Анализ соотношения генотип—фенотип. Здесь следует идентифицировать ассоциации между специфическими фенотипами и специфическими генотипами (изучение ассоциаций) и косегрегацию (общую внутрисемейную передачу) специфических фенотипов и специфических генотипов (анализ сцепления). В прошлые десятилетия был возможен только непрямой доступ к детерминирующему генотипу — через кодируемые им протеины. Эта ситуация изменилась за последние годы, когда стали бурно развиваться молекулярно-генетические методы прямого обследования генетических полиморфизмов (например, замена аминокислоты в каком-либо месте генома). Кроме того, появились методы определения локализации генов, детерминирующих фенотипическую выраженность.

В табл. 10.1 представлены важнейшие типы исследования по обеим проблемным позициям.

Таблица 10.1. Важнейшие типы генетического исследования, ориентированного на клинику

3.1. Исследование семьи

Накопление признака в семье. Накопление в семье признаков заболевания мы имеем тогда, когда в семьях носителей признака или заболевших наблюдается более высокая болезненность, чем в семьях контрольных лиц. К выбору оптимальной контрольной группы надо подходить с особой тщательностью. Самое оптимальное — когда контрольные лица набираются из общего населения и при этом носители признака или заболевшие учитываются в соответствии с их болезненностью в общем населении; иначе существует опасность, что из-за недооценки частоты признака в контрольной группе получатся в результате неправомерно завышенные данные о накоплении признака.

Информативность исследования семьи. Данные о накоплении в семье какого-то признака, естественно, еще ничего не говорят о том, лежат ли в основе накопления генетические факторы или другие причины, которые тоже могут затрагивать нескольких членов одной и той же семьи (факторы семейного окружения). Несмотря на этот недостаток, в клинической работе исследованиям семьи придается главное значение. Основания для этого следующие.

- Исследования семьи представляют важный критерий валидности для определения тех психических расстройств, накопление которых происходит в семье.

- В исследованиях семьи сравниваются различные, специфические в плане диагноза, группы идентифицированных случаев, что позволяет делать выводы о соотношении между причинами исследуемых заболеваний. Ввиду неосведомленности о патофизиологии психических расстройств, гипотеза о том, что разные паттерны семейной отягощенности свидетельствуют соответственно о разных этиологических или патофизиологических условиях , открывает многообещающие перспективы для этиологии.

Особенно важную информацию о патофизиологии расстройства, накопление которого произошло в семье, могут предоставить проспективные долговременные исследования лиц с повышенным риском заболевания (прежде всего это дети заболевших); такие исследования называются также High-Risk -исследования .

При исследовании семьи, безусловно, необходимы некоторые требования, которые следует соблюдать также и при других типах исследования фенотипов.

- Достоверность идентификации случая и характеристик фенотипа. Опытный специалист при использовании структурированных интервью и операционализированных диагнозов проводит личные интервью с идентифицированными пациентами и опрашивает как можно больше родственников; что касается вообще всех родственников (включая умерших и находящихся вне пределов досягаемости) — рекомендуется изучение анамнеза с чужих слов, по возможности необходимо опросить нескольких информантов, по меньшей мере провести полуструктурированное интервью («family history method»).

- Контрольная группа. Психически здоровых идентифицированных индивидов и их родственников 1-й степени (= контрольная группа) необходимо сравнить.

- Условие «вслепую». Сбор информации и диагностика родственников, которые должны находиться в неведении о статусе идентифицированных индивидов; это условие особенно важно, чтобы оценка не оказалась тенденциозной.

- Постановка диагноза пробандам и родственникам. Для каждого индивида сводится воедино вышеназванная информация, а также и больничная документация (если она имеется), и опытный клиницист проводит на этой основе классификацию на предмет согласованного диагноза («best estimate diagnosis»).

- Репрезентативность. Систематический набор испытуемых в какой-то генеральной совокупности; исследование близнецов, например, существенно информативнее, если набор делается из общей популяции (например, скандинавский регистр близнецов).

3.2. Исследование близнецов

Исследование близнецов представляет собой частную форму исследования семьи. Особая информативность исследования близнецов базируется на разнице (между одно- и двуяйцевыми близнецами) в совпадении генетической информации у близнецовых партнеров при чрезвычайно похожих окружающих условиях в обеих сравниваемых группах.

Разница в совпадении между однояйцевыми и двуяйцевыми парами близнецов (после исключения случайных совпадений) дает сведения о степени генетически детерминированной вариантности: мера совпадения гетерогенных фенотипов — это показатель конкордантности, постоянно выраженных фенотипов — внутриклассовые коэффициенты.

Как правило, на основе исследования близнецов можно оценить лишь часть вариантности всей совокупности семейных или индивидуальных окружающих факторов, без точной спецификации последних. Однако биометрические анализы с более сильными предпосылками допускают также спецификацию отдельных окружающих факторов (таких, как стиль воспитания или критические, изменяющие жизнь события) (Kendier, 1993).

Информативность исследования близнецов во многих отношениях ограничена.

- Предположение о тождественности условий окружающей среды. Предположение о тождественности условий окружающей среды для двуяйцевых пар близнецов по сравнению с однояйцевыми — проблематично. Это ограничение в особенности касается пренатальных условий. Однояйцевые близнецы имеют одну плаценту, то есть внутриматочно круги кровообращения обоих близнецовых партнеров непосредственно связаны друг с другом, а при беременности двуяйцевыми близнецами обычно имеются две плаценты. Если плацента только одна, то инфекции матери во время беременности, которые поражают одного из близнецов, естественно, затрагивают и другого по причине общего круга кровообращения, что совсем не обязательно при наличии у каждого близнецового партнера своей плаценты. Родовые осложнения, которые чаще встречаются при родах однояйцевых близнецов, также могут ввести в заблуждение. Что касается социализации, то здесь спорным является также утверждение, что по отношению к однояйцевым близнецам, которые особенно похожи друг на друга по генетическим причинам, родители ведут себя точно так же, как по отношению к более отчетливо различающимся двуяйцевым близнецам. Возможно, эта разница в воспитании иногда воздействует на поведение. Влияние этих различных окружающих условий можно оценить, исследуя близнецов, разлученных в раннем детстве.

- Репрезентативность.

а) Репрезентативность относительно всех близнецов. В идеале обследованные близнецовые пары должны набираться из общей популяции. Выборки близнецов в специальных учреждениях (например, интернат, детский дом и пр.) могут вносить искажения в результаты исследования, так как некоторые выявленные сходные особенности близнецов могут быть обусловлены не генетически, а условиями их пребывания в этих учреждениях. Репрезентативность нарушается, кроме того, нередко наблюдаемой разницей в согласии. Однояйцевые близнецы больше похожи друг на друга, чем двуяйцевые пары, в том числе и относительно готовности участвовать в научных исследованиях. Следствием этой возможной разницы может быть пониженная квота рекрутирования двуяйцевых близнецов, в результате чего возможна относительная переоценка показателей конкордантности у однояйцевых близнецовых пар.

б) Репрезентативность в отношении других, неблизнецовых популяций. Близнецовые пары по сравнению с другими лицами отличаются и своим пренатальным развитием, и перинатальными условиями, и социализацией. У близнецов бывает особенно много осложнений во время внутриутробного периода и при родах, вес при рождении в среднем меньше, чем у единственного новорожденного, совместная жизнь со сверстником, братом или сестрой, создает особую ситуацию воспитания и социализации. Все эти факторы влияют, возможно, на психическое развитие и могут тем самым поставить под вопрос репрезентативность выборок близнецов.

3.3. Исследование приемных детей

Если исследования близнецов показывают, как влияет на риск заболевания (показатели конкордантности) систематическая вариация генетической изменчивости, то предмет исследования приемных детей — влияние на болезненность систематической вариации факторов семейного окружения. Для этого существуют различные исследовательские стратегии.

(1) Подверженность каким-либо заболеваниям или выраженность дифферентности какого-то поведения можно сравнивать: с одной стороны, приемные дети, получившие некий признак от своих родителей, с другой — приемные дети, родители которых не являлись носителями данного признака.

(2) Сравнение болезненности данным заболеванием: с одной стороны, биологические родители заболевших приемных лиц, с другой — биологические родители здоровых приемных лиц.

(3) Болезненность можно сравнивать и следующим образом: с одной стороны, приемные дети (то есть в доме здоровых приемных родителей), взятые от заболевших родителей, с другой — их родные братья и сестры, оставшиеся у родителей.

В исследованиях приемных детей (1) и (2) наблюдаемая разница в болезненности интерпретируется как генетически обусловленная; при форме (3) — как обусловленная окружением («shared environment»).

При исследовании приемных детей предпосылается, что выбор приемных родителей происходит случайно и независимо от социального статуса и формы заболевания биологических родителей. При форме исследования (3) предполагают, что усыновление ребенка, у которого один из родителей болен, не зависит от поведения ребенка. Эти посылки, однако, не всегда отражают действительность, что ограничивает информативность исследований приемных детей.

Причины могут быть следующие.

- «Selective Placement» (выборочное размещение ). При исследовании приемных детей предполагается, что генетические условия не зависят от окружающих условий приемной семьи. При передаче детей чаще всего стараются выбрать такую приемную семью, которая соответствовала бы социальной среде биологических родителей. Однако есть основания полагать, что социальная среда биологических родителей в некотором отношении зависит от их генетических задатков (например, взаимосвязаны интеллект и социальный слой, а выраженность интеллекта отчасти генетически обусловлена). Таким образом, основная предпосылка — независимость генетических задатков у родителей усыновленного ребенка и условий среды в приемной семье — оказывается под вопросом.

- Когда происходит усыновление. Усыновление часто происходит после того, как ребенок уже прожил вместе со своими биологическими родителями сколько-то времени. Следовательно, уже невозможно гарантировать выполнение названной выше предпосылки независимости.

- Усыновление как критическое, изменяющее жизнь событие . Усыновление (и причины, приводящие к нему) само по себе является критическим, изменяющим жизнь событием, которое может вызвать психические расстройства у приемного ребенка. Индуцированные таким образом психические расстройства, скорее всего, не репрезентативны для всей совокупности расстройств с тем же диагнозом. Далее, эта точка зрения ограничивает сопоставимость усыновленных и не усыновленных детей одной и той же семьи.

3.4. Анализ сегрегации

С помощью биометрического анализа паттерна накопления в семье какого-то расстройства можно (даже без использования генетических маркеров) решить, с каким модусом генетической трансмиссии особенно хорошо согласуется наблюдаемый паттерн накопления. Особенную важность имеет предварительное решение; соответствует ли наблюдаемому паттерну семейной отягощенности тот или иной тип наследования (доминантный и рецессивный) или влияние оказывают несколько генов. Здесь, впрочем, надо оговориться, что в анализе сегрегации (без применения генетических маркеров) альтернативные модели трансмиссии разделяются очень нечетко.

3.5. Исследование генетических ассоциаций

Исследования ассоциаций позволяют констатировать частоту варианта какого-то гена у носителей признака или заболевших по сравнению с контрольными лицами (Propping et al., 1994). Частота аллелей бывает разной за счет двух различных механизмов.

- Аллель кодирует генный продукт (протеин), который ответствен за возникновение болезни.

- Локус аллеля соседствует с каким-то локусом в той же самой хромосоме, и этот последний кодирует генный продукт, ответственный за возникновение болезни. Между аллелями на маркере и на месте болезни существует неравновесие по сцеплению, а это означает, что в обследованных популяциях они проявляются сверх случайного часто или редко.

При изучении генетических ассоциаций могут получиться неправомерно завышенные результаты, особенно если носители признака и контрольные лица не были достаточно сопоставлены друг с другом. Это условие не всегда можно обеспечить ввиду высокой вариабельности аллельных частот в различных популяциях.

При методе «Haplotype Relative Risk» используется внутренний контроль, благодаря чему можно создать совершенное в популяционно-генетическом отношении сопоставление между случаями и контрольными случаями. Единица обследования здесь — не независимый идентифицированный пациент, а независимое ядро семьи (ребенок, отец, мать), включающее идентифицированного пациента (рис. 10.1). По причине удвоенного набора хромосом маркерный локус каждого из родителей замещен в парной форме, а всего, следовательно, оба родителя несут четыре вместе взятые выраженности, из которых две передаются дальше на заболевшего идентифицированного пациента. Другие два аллеля, не переданные на идентифицированный случай, образуют контрольные случаи. Этот алгоритм, естественно, применим только тогда, когда оба родителя гетерозиготны по маркерному локусу. Эта убедительная, все больше признаваемая методика имеет свои ограничения: идентифицированные пациенты должны быть относительно молоды, так как требуется знание генотипа их родителей; а значит, этим методом невозможно исследовать психические расстройства в пожилом возрасте (например, синдромы деменции).

Рис. 10.1. Метод «Haplotype Relative Risk». Аллели, переданные больному от родителей, сравниваются с не переданными аллелями

3.6. Исследование сцепления

Объект анализа сцепления — это семьи с более чем одним случаем заболевания; анализ сцепления устанавливает, передается ли генетическая вариация в каком-то локусе вместе с заболеванием (Propping et al., 1994), а также переносится ли выраженность в каком-то локусе вместе с фенотипическим признаком (косегрегация). В основе косегрегации (в случае ее наличия) могут лежать, в свою очередь, два механизма:

- Локус кодирует протеин, который ответствен за возникновение болезни.

- Локус находится рядом с другим локусом на хромосоме, этот последний кодирует генный продукт, ответственный за возникновение болезни.

Таким образом, в анализах сцепления генетический маркер несет информацию не только о том локусе, где он находится, но и о некотором регионе на геноме. Исследования сцепления с ДНК-маркерами представляют собой чрезвычайно эффективное средство для выяснения локализации генов болезни, потому что достаточно разместить на геноме относительно небольшое количество маркеров, чтобы локализовать регионы с возможными генами болезни. Минимальное число маркеров, необходимое для получения более или менее полной информации обо всем геноме, — 300-500. Это так называемое сканирование генома является первым шагом к отграничению гена какой-то болезни. Вслед за тем с помощью других методов надо установить, какой из нескольких тысяч (как правило) генов в сцепленной области является геном болезни.

Метод анализа генетического сцепления был введен главным образом с целью идентификации каузальных генов при моногенных заболеваниях (например, при болезни Хантингтона). Несмотря на то что применение этого метода при многофакторных заболеваниях проблематично, в последнее время он все же успешно использовался при генетически комплексных заболеваниях (например, при сахарном диабете, тип I). В настоящее время исследование сцеплений считается также многообещающим методом для выяснения локализации генов, которые влияют на возникновение психических расстройств.

3.7. Моделирование на животных

Некоторые варианты человеческого поведения можно моделировать у животных, например зависимость от алкоголя и опиатов можно получить даже у мышей и крыс. «Craving», выраженность симптоматики при воздержании, развитие толерантности, повышенная чувствительность к приятным эффектам и пониженная — к токсичным, — все это показывает отчетливый изоморфизм у всех видов (Begleiter & Kissin, 1995).

Генетические детерминанты поведения животных можно исследовать гораздо более систематично, чем поведение человека, в частности, манипулируя генотипами у животных при их разведении. Например, исследуют степень генетической детерминированности поведения животных и отдельные детерминирующие это поведение гены, после чего на основании общего для всех видов изоморфизма делают гипотетические заключения о поведении человека и его генетической детерминированности.

4. Генетика отдельных психических расстройств и диспозиции поведения

4.1. Деменция при болезни Альцгеймера (DAT)

Накопление в семье DAT подтверждается исследованиями семьи. Показатель болезненности сильно зависит от возраста. В одной из последних, особенно скрупулезных работ по изучению семьи (обследовались лица вплоть до 85-летнего возраста) риск повторения у родственников 1-й степени пациентов с DAT составляет 30% по сравнению с 11% у контрольных лиц (Silverman et al., 1994); другие авторы тоже приводят близкие значения (Maier & Heun, 1996). В среднем, в случаях семейного накопления первичное заболевание наступает в более раннем возрасте. Чем раньше заболевает идентифицированный пациент, тем чаще риск повторения у родственников. Упомянем одну издавна известную особенность DAT — это большие семьи с большим количеством заболевших, с распределением через родословное древо по доминантному типу. Убедительных исследований близнецов не проводилось, так что в прошлые десятилетия существовала гипотеза, что это заболевание не имеет генетического происхождения, а связано с окружающей средой (например, с токсинами в окружающей среде). Однако вполне вероятно, что генетические и негенетические причинные факторы релевантны в равной мере. Из негенетических факторов риска с наибольшей уверенностью можно говорить на основании эпидемиологических исследований о ранней черепно-мозговой травме.

Но между тем в противоположность всем другим психическим расстройствам за исключением алкоголизма в азиатских популяциях (см. ниже) во многих случаях можно привести и прямое доказательство генетической обусловленности, по крайней мере генетического влияния, путем идентификации каузальных генов или генов сусцептибельности.

(1) Благодаря исследованиям генетического сцепления удалось выделить три подгруппы среди больших семей, отягощенных DAT (с ранним началом заболевания), соответственно каузальный ген был идентифицирован конкретно в хромосомах 1, 14 и 21. Известны несколько мутантных генов, которые в настоящее время исследуются на предмет их функции. Эти мутантные гены могут объяснить бОльшую часть семейных случаев болезни (моложе 55 лет), но они ничего не говорят по поводу случаев DAT , начинающихся после 65-го года жизни, которые составляют между тем подавляющее большинство.

(2) Решающее значение для определения генетических факторов риска DAT имели исследования генетических ассоциаций, мотивированные тем, что у пациентов с DAT обнаружились отклонения от нормы в обмене веществ, а именно липопротеинов. Удалось установить, что у пациентов с DAT чаще других присутствует аллель Apo-E4, другие два аллеля — Apo-E2 и -E3 — встречаются реже (Corder et al., 1994). Ни один из опытов репликации до сих пор не поставил под сомнение ассоциацию между Apo-E4 и DAT . В большинстве случаев у лиц, семейно отягощенных DAT , отчетливо наблюдалась более высокая частота Apo-E4, чем при изолированных заболеваниях DA Т . Кроме того, выявился ген-доза-эффект (Gen-Dosis-Effekt): носители двух Apo-E4-аллелей (гомозиготы) обнаруживали по сравнению со всеми другими генотипами максимальный риск заболевания. Носители только одного аллеля Apo-E4 показывают повышенный риск по сравнению с испытуемыми одного с ними возраста без аллеля Apo-E4.

Таким образом, рано начинающиеся случаи заболевания DAT в семье, возможно, представляют собой моногенные заболевания, вызванные мутацией, а семейные деменции при болезни Альцгеймера, начинающиеся в более позднем возрасте, очевидно, являются комплексными в генетическом отношении расстройствами. Вероятно, возникновению часто появляющегося, поздно начинающегося расстройства могут содействовать различные гены, при этом Apo-E4 представляет собой один из нескольких генетических факторов риска. Следовательно, Apo-E4-ген — не каузальный ген, а ген сусцептибельности. Другие сусцептибельные гены для DAT в настоящее время не известны (Greenberg, 1993).

4.2. Шизофрения

В большинстве работ по исследованию семьи указывается на характерное повышение вторичных случаев болезни у родственников больных шизофренией по сравнению с родственниками здоровых лиц (1-16% против 0-2%) (см. табл. 10.2). По мнению многих авторов, некоторое накопление в семье шизофрении имеет место, правда, и в семьях пациентов с другими психотическими расстройствами, чего не наблюдается в семьях пациентов без психотических расстройств (Kendler & Diehl, 1993).

Таблица 10.2. Градуированный по возрасту риск повторения психических расстройств у родственников 1-й степени по сравнению с контрольными лицами из общего населения

Во многих опубликованных работах по исследованию близнецов доказывается релевантность генетических факторов для возникновения шизофрении (табл. 10.3). Оценка той составляющей этиологической вариантности, которая объясняется генетическими факторами, была вычислена из соотношения показателей конкордантности и составляет примерно 50% (метаанализ всех опубликованных работ по McGue & Gottesman, 1991); факторы семейного окружения, по-видимому, не играют решающей роли.

Таблица 10.3. Результаты последних работ по изучению близнецов (MZ — монозиготные, DZ — дизиготные)

* Исследование близнецов женского пола в общем населении, диагностически не классифицированы (MZ 510, DZ 440).

** Альтернативная оценка этих выборок в: McGue et al., 1992.

Замечания. Вычисление показателей конкордантности. ZK — число идентифицированных конкордантных пар (при случаях, которые стали известны только через соответствующего сиблинга, учитывается только независимо идентифицированный случай); ZD — число идентифицированных дискордантных пар. Показатели конкордантности у испытуемых: ZK / (ZK + ZD). Пример: 12 независимо учтенных идентифицированных пациентов из 6 конкордантных пар (12 идентифицированных пациентов), 4 идентифицированных пациента из 4 конкордантных пар с учетом соответствующего второго идентифицированного пациента через сиблинга (4 зависимо идентифицированных случая не учитываются), 8 идентифицированных пациентов из 8 дискордантных пар: ZK = 12 + 4, ZD = 8. Показатель конкордантности = 16 / (16 + 8) = 67%.

В исследованиях близнецов соотношение между показателями конкордантности однояйцевых и двуяйцевых близнецов отчетливо варьирует в зависимости от того, как определяется диагноз «шизофрения». Генетическое влияние удалось доказать при идентификации случая по DSM-III , где, в частности, требуется полугодовая длительность эпизода, но это не имеет отношения к позитивной симптоматике (определенной по симптомам 1-го ранга по К. Шнейдеру) (McGuffin, Farmer, Gottesman, Murray & Reveley, 1984). В соответствии с этим особенно высокие показатели конкордантности наблюдались у тех однояйцевых близнецов, у которых идентифицированный пациент обнаруживал выраженную негативную симптоматику шизофрении с большой продолжительностью эпизодов (Kendler & Diehl, 1993).

В одном исследовании приемных детей, проведенном в Дании, в семьях пациентов с шизофренией наблюдалось накопление психопатологических отклонений поведения, которые хотя и родственны симптоматике шизофрении, но все-таки недостаточны для того, чтобы поставить этот диагноз. Многие из этих отклонений скорее можно было охарактеризовать как расстройства личности, которые в системах классификации DSM-IV / МКБ-10 получили название «шизотипических». На этих данных базировалась концепция так называемого «шизофренического спектра», который помимо шизофрении охватывает все те психопатологические условия, накопление которых имеет место в семьях пациентов с шизофренией (Kendler & Diehl, 1993).

Уже почти 30 лет проводятся исследования генетического сцепления и ассоциаций, с целью обнаружить каузальные или способствующие шизофрении гены. За последнее время такие исследования были проведены очень многими рабочими группами и в огромном объеме, потому что благодаря бурному развитию молекулярно-генетических методов сегодня существует такое множество информативных маркеров ДНК, что ими можно покрыть весь геном человека. В результате реплицируемых исследований генетического сцепления удалось отграничить несколько регионов на геноме, в которых с высокой вероятностью лежат гены, способствующие возникновению шизофрении. Ни один из этих генов или генных продуктов до сих пор не идентифицирован. Но совершенно очевидно, что каждый из них может объяснить не более 10% этиологической вариантности. Из этих исследований можно также сделать вывод, что генетическую основу шизофрении образует не один каузальный ген, а несколько генов (каких именно — мы пока не знаем).

В прим. 10.1 генетика шизофрении более подробно поясняется на результатах одной обширной работы по исследованию семьи.

Примечание 10.1. Исследование семьи при шизофрении: нозологическая дифференциация и локализация генов сусцептибельности (см. Maier, Lichtermann et al., 1993; Schwab et al., 1995)

Постановка вопроса

(1) Существует ли накопление шизофрении в семье? (2) Можно ли с помощью изучения семьи дифференцировать шизофрению и аффективные расстройства? (3) Передаются ли наряду с диагностически идентифицируемыми психосиндромами какие-либо другие отклонения от нормы в семьях, где есть больные шизофренией? (4) Существуют ли гены, которые обусловливают или способствуют заболеванию шизофренией? Где расположены эти гены?

Методы

- Выборка. 146 пациентов с шизофренией или шизофреноподобным расстройством (DSM-III-R ) и их родственники 1-й степени (старше 17 лет; n = 435); 109 индивидов из общего населения (уравнены с пациентами по всем показателям) и их родственники 1-й степени (старше 17 лет; n = 320); 264 пациента с аффективным расстройством и их родственники 1-й степени (старше 17 лет; n = 795).

- Постановка диагноза. Диагностические интервью соответственно DSM-III-R -диагнозам (SADS-LA : Assessment of Affective Disorders and Schizophrenia, Lifetime Version); опрос обследованных родственников о психических расстройствах у других членов той же семьи с помощью полустандартизированных «Family History Interviews» (Диагностические критерии DSM-III-R или МКБ-10); диагностическая оценка больничных листов на основе критериев DSM-III-R .

- Нейропсихологические обследования. Wisconsin-Karten-Sortier-тест у подгруппы сиблингов, больных шизофренией, и контрольных лиц.

- Генетические маркеры. Пробы крови на получение ДНК (семьи с двумя парами сиблингов, заболевших шизофренией: 36 пар плюс 50 пар сиблингов из других клиник). Вариации на плотно размещенных, высокополиморфных маркерах на длинном плече хромосомы 6 исследуются на косегрегацию с вариацией фенотипа (заболевший шизофренией — не заболевший шизофренией).

Результаты

1. У всех подгрупп родственников 1-й степени шизофрения чаще возникает тогда, когда идентифицированный случай тоже страдает шизофренией: родители 1,1% (контроль К: 0,5%); братья-сестры 7,0% (К: 0,9%); дети 4,9% (К: 0,0%).

2. Согласно табл. 10.4, только у родственников больных шизофренией диагноз шизофрении ставится чаще, чем у родственников контрольных лиц. Следовательно, на базе исследования семьи шизофрению можно нозологически отличать от аффективных расстройств. Примерно такая же ситуация с биполярными расстройствами. Что касается униполярной депрессии, здесь мы не видим диагностической специфичности паттерна накопления в семье: у родственников всех трех групп пациентов униполярная депрессия случается примерно вдвое чаще, чем у родственников контрольных лиц.

Таблица 10.4. Кумулированный по возрасту риск психических расстройств в зависимости от статуса идентифицированного пациента

3. У большинства больных шизофренией проявляется снижение функций по всем критериям (ср. табл. 10.5). У их здоровых родственников (никогда не болевших психическим расстройством) по сравнению с контрольными лицами тоже имеют место ограничения функций, которые, однако, выражены меньше, чем у пациентов с шизофренией (идентифицированных пациентов). Таким образом, нейропсихологические дисфункции, очевидно, представляют собой индикаторы повышенного, передающегося в семье риска заболевания.

Таблица 10.5. Функции в Wisconsin-Karten-Sortier-Test (WCST) у больных шизофренией, их сиблингов и контрольных лиц (из: Franke et al., 1992)

4. Анализ сцепления показывает, передается ли в семьях, в которых заболевание встречается многократно, вариация в одном или нескольких локусах, положение которых известно, а также вариация статуса заболевания вообще. Рис. 10.2 показывает зонды генетических полиморфизмов (на Х-оси), примененные на исследуемом регионе хромосомы 6 и расположенные очень плотно — на расстоянии максимум нескольких сантиморганов (сМ) друг от друга. Lod-Score (ось Y) показывает силу сцепления между изображенными маркерными локусами и шизофренией. Lod-Scores свыше 3,0 свидетельствуют о сцеплении, значения свыше 2,0 позволяют подозревать некоторое сцепление. Lod-Scores ниже -2,0 исключают сцепление. Значения, лежащие между 2,0 и -2,0 не позволяют сделать заключения о наличии или отсутствии сцепления.

Рис. 10.2. Сила сцепления между шизофренией и генетическими маркерами на хромосоме 6 (из: Schwab et al., 1995)

Подозрение о сцеплении между шизофренией и маркерными локусами есть в тех регионах хромосомы, где Lod-Scores выше 2,0. Поэтому в этом регионе, предположительно, и лежит некий ген, который влияет на риск возникновения шизофрении. Эти данные согласовываются с оригинальными данными (Straub et al., 1995). В высшей степени невероятно, чтобы два обширнейших исследования случайно пришли к одинаковому результату — подозрению о наличии сцепления. Таким образом, представляется логичным предположить в данном регионе наличие одного или нескольких сусцептибельных генов, чья точная локализация и идентификация — предмет будущих исследований.

---

4.3. Аффективные расстройства

Все исследования семьи указывают на некоторое семейное накопление аффективных расстройств при сравнении соответствующих семей с контрольными семьями здоровых людей (см. табл. 10.2). В исследовательских работах семейный пожизненный риск, то есть риск родственника 1-й степени когда-нибудь заболеть аффективным расстройством, значительно варьирует у разных авторов (пожизненный риск от 7% до свыше 31% среди родственников 1-й степени); такая же широкая вариация пожизненного риска для униполярной депрессии известна из выборок общего населения и контрольных выборок (0-23%). Разные значения пожизненного риска для униполярной депрессии отчасти объясняются тем, что для идентификации случая болезни применялись разные методы (обзор см. Maier & Lichtermann, 1993).

Вот уже 30 лет исследования сцепления и ассоциаций при аффективных расстройствах проводятся с помощью генетических маркеров, и полученные результаты подтверждают предположение о том, что аффективные расстройства не являются моногенными расстройствами (особенно это относится к биполярным аффективным расстройствам). Более того, удалось выделить несколько регионов на хромосомах 18 и 4, в которых с высокой вероятностью лежат способствующие гены. Эти гены пока не идентифицированы. Очевидно, что каждый из этих генов объясняет лишь малую часть генетической, а значит, и этиологической вариантности (Risch & Botstein, 1996). Таким образом, для биполярных аффективных расстройств вероятен многофакторный генез с несколькими участвующими генами.

4.3.1. Униполярная депрессия и биполярные аффективные расстройства

Униполярно протекающие депрессивные эпизоды и биполярные расстройства отличаются друг от друга, и такая классификация аффективных расстройств по подтипам, по-видимому, имеет значение для генетики семьи: в подавляющем большинстве опубликованных работ по изучению семьи подтверждается отчетливое повышение пожизненного риска биполярных расстройств у родственников 1-й степени пациентов с биполярными аффективными расстройствами (3-10%), притом что пожизненный риск заболеть биполярным аффективным расстройством у родственников пациентов с униполярной депрессией составляет лишь 0,5-2% и равняется таковому у родственников здоровых контрольных лиц (0,5-1%) (Gershon et al., 1988; Maier, Lichtermann et al., 1993a).

Аналогичную специфику невозможно доказать в отношении родственников пациентов с униполярными депрессивными расстройствами: у родственников этих пациентов униполярные депрессии возникают почти с той же частотой, что и у родственников пациентов с биполярными аффективными расстройствами (Gershon et al., 1988; Maier, Lichtermann et al., 1993a).

Исследования близнецов доказывают (см. табл. 10.3), что возникновение аффективных расстройств, и особенно биполярных аффективных расстройств, в какой-то мере определяется генетическими факторами (Propping, 1989). Кроме того, исследования близнецов подтверждают валидность различий между униполярными и биполярными аффективными расстройствами: конкордантность биполярных типов течения у однояйцевых близнецов составляет 80%; примерно 50% этиологической вариантности детерминировано генетическими факторами. Для униполярной депрессии показатель конкордантности у однояйцевых близнецов значительно ниже (максимум 50%), так же как и вариантность, объясняемая генетическими факторами.

Биометрические анализы семейного паттерна передачи при аффективных расстройствах почти наверняка исключают моногенную передачу (Rice et al., 1987), а надежными моделями модуса комплексной генетической передачи мы не располагаем. Биполярные аффективные расстройства генетически детерминированы в большей степени, чем униполярные расстройства, а следовательно, именно при биполярных аффективных расстройствах можно применять эффективные молекулярно-генетические техники.

4.3.2. Подтипы униполярной депрессии

Согласно классической гипотезе, при депрессии реактивного или невротического происхождения увеличивается число спорадических случаев (без генетического компонента), в то время как эндогенные депрессии, и особенно биполярные аффективные расстройства, связаны с выраженной семейной отягощенностью (Maier & Philipp, 1993). Судя по результатам новейших исследований, эта гипотеза маловероятна. Последние исследования семьи — диагноз ставился в соответствии с самыми распространенными операционализированными диагностическими системами (RDC , DSM-III-R , МКБ-10, Newcastle-Scale ) — не показали повышенного семейного накопления депрессивных заболеваний у родственников испытуемых с эндогенными униполярными депрессивными заболеваниями по сравнению с родственниками пациентов с неэндогенными униполярными депрессиями. Не удалось также подтвердить гипотезу специфической для данного подтипа гомогенности семейного паттерна накопления. Так, в семьях пациентов с эндогенными депрессиями не только эндогенные, но и неэндогенные депрессии встречались чаще, чем случайно (Maier & Philipp, 1993).

До настоящего времени применительно к униполярной депрессии не проводилось реплицируемых анализов генетических ассоциаций и сцепления. Существуют комплексные модели семейной передачи униполярной депрессии (Kendler, Kessler, Neale, Heath & Eaves, 1993b); при этом предполагается какой-то (в настоящее время пока не специфицированный) генетический компонент во взаимодействии с факторами семейного окружения (прежде всего ранняя потеря одного из родителей), а также несемейные компоненты (критические изменяющие жизнь события в более позднем возрасте). Генетический компонент депрессии в какой-то мере передается через повышенный преморбидный нейротизм, который сам по себе частично детерминирован генетически.

4.4. Тревожные расстройства

Исследование семейной отягощенности у пациентов с тревожными расстройствами связано с некоторыми трудностями, так как с течением времени изменялись диагностические концепции. Если в классических работах за основу берется диагноз невроза страха, то сегодня в клинической психиатрии пользуются такими понятиями, как паническое заболевание, фобические расстройства и генерализованный тревожный синдром. Сложная иерархия диагнозов в области тревожных расстройств, в свою очередь, приводит к чрезмерному дроблению пациентов на отдельные исследуемые группы.

Уже издавна известно семейное накопление невроза страха. Опубликовано очень немного работ по изучению семьи, основанных на новейших принципах классификации (см. табл. 10.2), где обнаружилось соответственно семейное накопление агорафобии и панического синдрома. Риск повторения для панического синдрома определяется 7-20% (против 1-4% в общем населении), а риск повторения для агорафобии — 7-9% (против 1-4% в общем населении). Накопление генерализованных тревожных синдромов наблюдается только у родственников пациентов с таким же диагнозом (риск повторения примерно 20% против 3-5% в общем населении), но не у родственников пациентов с синдромом паники или агорафобии. Семейное накопление тревожных синдромов имеет место также в семьях пациентов с депрессией согласно собственным сообщениям последних (Weissman et al., 1993).

Что касается диагностической специфичности этого семейного накопления тревожных синдромов, по этому поводу получены разные результаты; как правило, оказывалось, что панические атаки и фобические расстройства явно пересекаются в семьях пациентов с одним из этих двух расстройств.

Одно близнецовое исследование на репрезентативных пациентах приводит заметно повышенную долю конкордантности у однояйцевых близнецов по сравнению с двуяйцевыми, страдающих или паническим синдромом, или агорафобией (Kendler et al., 1993a), поэтому здесь нельзя наверняка предположить независимые друг от друга генетические обусловливающие факторы (см. табл. 10.3). В отношении же генерализованного тревожного синдрома у одно- и двуяйцевых близнецовых пар оказались равные показатели конкордантности (Torgersen, 1983). Эти данные говорят о разной этиологии обеих синдромных групп и тем самым подтверждают правомерность DSM - III-R -диагностики тревожных состояний.

Эмпирически подтвержденных моделей семейной и генетической передачи тревожных расстройств у нас на сегодняшний день нет. Но очень вероятно, что генетический компонент передается через один-единственный ген. Исследования генетического сцепления и ассоциаций при тревожных состояниях, проведенные к настоящему времени, пока не дают никакой информации о каузальных или способствующих генах.

4.5. Алкоголизм

Хотя существует около 40 работ по изучению семьи, посвященных теме алкоголизма, тем не менее лишь некоторые из них удовлетворяют вышеназванным методическим требованиям, необходимым при исследовании семьи. В том, что семейное накопление алкоголизма (вплоть до 7-кратного повышения по сравнению с контрольными группами) действительно имеет место, все авторы единодушны. Степень пожизненного риска алкоголизма среди общего населения и у родственников алкоголиков сильно варьирует у разных авторов и в большой мере зависит от техники опроса, методов набора испытуемых и культурного контекста. Все работы по изучению семьи показывают семейное накопление для обоих полов (Maier, 1995), согласно некоторым авторам, оно более ярко выражено у мужчин.

Семейное накопление алкоголизма не специфично в диагностическом плане: иногда некоторое накопление алкоголизма показывают пациенты с униполярной депрессией (и особенно пациенты с невротической или реактивной депрессией). Кроме того, все авторы находили повышенный семейный риск алкоголизма у пациентов с агорафобией (Begleiter & Kissin, 1995).

В трех из пяти опубликованных работ по изучению близнецов (мужского пола) приводится значительно более высокий показатель конкордантности у однояйцевых близнецов по сравнению с двуяйцевыми (см. табл. 10.3); женские близнецовые пары обнаруживают более низкие показатели конкордантности и наследственности. То же можно сказать и про заболевания, которые впоследствии присоединяются к алкоголизму, — алкогольно индуцированные психозы, циррозы печени, панкреатиты (Maier, 1995).

В поиске генов, влияющих на риск алкоголизма, существенно помогли знания о воздействии алкоголя на обмен веществ, в результате чего предметом изучения генетических ассоциаций стали гены разлагающих алкоголь энзимов. При этом были обнаружены функционально значимые мутации в генах энзимов альдегид-дегидрогеназы и алкоголь-дегидроденазы: при наличии этих мутантов алкоголь разлагается настолько медленно, что его токсический эффект проявляется особенно ярко; это, в частности, выражается в наступлении внезапного прилива крови. Для некоторых популяций (в первую очередь в Азии) было установлено, что носители этих мутаций имеют пониженный риск развития алкоголизма по сравнению с общим населением. В европейских популяциях такие мутантные гены очень редки, так что они не играют значимой протективной роли (Propping, 1989). Правда, судя по последним исследованиям семьи (Schuckit & Smith, 1996), представляется вероятным, что и в европейском населении генетически переданные протективные механизмы индуцируют защиту от алкогольной зависимости, чем можно объяснить некоторую часть генетической вариантности алкогольной зависимости.

4.6. Личностные факторы

Исследования близнецов доказывают, что некоторые личностные факторы подвержены генетическим влияниям. Первые убедительные исследовательские работы провели в 1976 г. Лоэлин и Николс (США) и в 1977 г. Ивз и Айзенк (в Англии) (обзор в Eaves, Eysenck & Martin, 1989; Loehlin, 1992). Более сильное сходство у однояйцевых близнецов по сравнению с двуяйцевыми обнаружилось для факторов нейротизма, интроверсии, экстраверсии и психотизма. Кроме того, генетическим влияниям подвержено большинство факторов в альтернативных моделях личности (например, 5-факторная модель или модель Клонингера) (Cloninger, Svrakic & Przybeck, 1993). Степень генетической детерминации варьирует у разных авторов и зависит от принятых моделей.

Некоторые личностные факторы представляют собой факторы риска для определенных психических расстройств (v. Zerssen, 1996); особенно это относится к фактору «нейротизм» — при высокой его выраженности повышается риск депрессивных эпизодов. Как выраженность личностных факторов, так и наступление психических расстройств подвержены генетическим влияниям, а отсюда возникает вопрос: может быть, генетическая детерминация психических расстройств передается через генетическую детерминацию личностных факторов, модулирующих риск заболевания? Это предположение, во всяком случае, отчасти подтверждается для фактора «нейротизм» и наступления депрессивных эпизодов (Kendler et al., 1993b).

5. Генетическое консультирование

Комитет «American Society of Human Genetics» (Американское общество генетики человека) в 1975 г. предложил следующую характеристику генетического консультирования (см. Propping, 1989): генетическое консультирование — это процесс общения, при котором обсуждаются проблемы человека, связанные с возникновением и риском возникновения какого-то генетического заболевания в семье. Для этого процесса коммуникации требуется специалист с соответствующим образованием, который мог бы оказать индивиду или его семье помощь в понимании следующих вещей: связь с медициной включая диагноз, предположительное течение заболевания и возможности терапии, вид наследования, риск заболевания у родственников пробанда, возможные стратегии при непосредственном риске заболевания, сознательное решение по поводу той или иной стратегии, наиболее подходящей к конкретной жизненной ситуации, возможности оптимального приспособления к жизни при наличии болезни и риска заболеть у родственников (см. также Benjamin et al., 1994; Sharpe, 1994).

Один из важных принципов генетического консультирования — это то, что оно не должно ничего предписывать. Единственное, что нужно сделать, — это сообщить информацию, причем информацию, касающуюся не только риска заболеть, но и связанных с этим жизненных ограничений и совладания с ними; решение же принимает сам человек, обратившийся за советом. Сообщение о высоком риске заболевания может означать крутой перелом в жизни человека, этот перелом в значительной мере влияет на возможности дальнейшего развития, и поэтому сообщать о содержании генетического риска можно, только предварительно подготовив клиента и предоставив ему дополнительно психосоциальную поддержку.

Ситуация консультирования при психических и нейропсихиатрических расстройствах главным образом зависит от уровня знания о генетических причинных и обусловливающих факторах; соответственно можно выделить три принципиально разные ситуации.

- Консультирование при накоплении в семье частично детерминированных генетически расстройств, для которых не идентифицированы ни каузальные, ни сусцептибельные гены. Для функциональных психических заболеваний сусцептибельные гены до сих пор не идентифицированы. Поэтому если человек обращается к консультанту с целью узнать степень риска для себя самого или для своего ребенка, то в ответ нужно ограничиться приведением данных о возможном повторении заболевания, взятых из работ по изучению семьи (см. табл. 10.2). Помимо соблюдения недирективной установки при генетическом консультировании консультант в таких случаях должен еще указать на то, что лечить эти заболевания можно, а в будущем лечение станет еще более эффективным.

- Консультирование при расстройствах, для которых известны модулирующие риск гены. Наиболее яркий пример психических расстройств для этой консультационной ситуации — деменция при болезни Альцгеймера. Apo-E4-аллель ассоциируется с наступлением спорадических и семейных случаев деменции Альцгеймера. Следовательно, носители этого аллеля имеют повышенный риск — в среднем в 2-4 раза у гетерозигот и еще больше — у гомозигот. Но точные значения относительного риска зависят от возраста и могут быть неопределенными. При консультировании необходимо напомнить, что все сведения об относительном риске представляют собой вероятностные высказывания. Вдобавок информация о генотипе в Apo-E-локусе никак не связана с терапевтическими последствиями, поскольку в настоящее время у нас нет эффективных профилактических и терапевтических мер. Поэтому здесь будет уместно сказать человеку, обратившемуся в консультацию, об этой неопределенности и предложить ему подумать, имеет ли для него смысл точно знать статус риска относительно Apo-E-локуса. Иногда в этой ситуации можно даже отказать в сведениях о Apo-E-генотипе, сославшись на невозможность лечения этого расстройства (Förstl, Czech, Sattel & Geiger-Kabisch, 1994). Но все-таки до этого лучше не доводить, так как подобный отказ нарушает первоочередной принцип автономии индивида, обратившегося за советом (Chapman, 1990).

- Консультирование при расстройствах, для которых известны каузальные гены. В эту категорию попадает, во-первых, большое число относительно редких форм нарушения умственного развития, а также дегенеративные расстройства, начинающиеся в зрелом возрасте (прежде всего болезнь Хантингтона и названные выше формы моногенно обусловленных деменций при болезни Альцгеймера с ранним началом заболевания). При этих обстоятельствах возможна предиктивная диагностика, которая позволяет определить статус риска. При этом особенное значение имеют два варианта консультирования.

а) Пренатальная диагностика желательна главным образом при известной или предполагаемой семейной отягощенности в плане нарушений умственного развития (например, синдром ломкой Х-хромосомы); основная установка при этом — долговременный прогноз при условии оптимальной терапии, который следует сообщить родителям, не сбиваясь на директивный тон.

б) Предиктивная диагностика при заболеваниях, начинающихся в среднем возрасте, причем с практической точки зрения особенно важны нейродегенеративные заболевания, для которых в настоящее время мы не располагаем эффективной терапией (в первую очередь болезнь Хантингтона). В консультацию обращаются чаще всего здоровые люди с семейной отягощенностью. Например, если речь идет о доминантно переданной болезни Хантингтона, сегодня у нас есть возможность установить с помощью методов молекулярно-генетической диагностики, является ли обратившийся в консультацию носителем гена болезни. Если человек оказывается носителем гена заболевания, которое в настоящее время не лечится, то это влечет за собой столь серьезные последствия для дальнейшей судьбы, что здесь, как правило, нельзя обойтись без психосоциальной поддержки, которая должна предварять и сопровождать процесс консультирования, не прекращаясь и после него. Поэтому в большинстве центров, дающих генетическую консультацию по поводу болезни Хантингтона, мало просто иметь возможность оказания соответствующей психотерапевтической помощи — ее следует активно предоставлять пробандам, приступая к генетическим диагностическим мероприятиям.

6. Литература

Andrews, G., Stewart, G., Allen, R. & Henderson, A. S. (1990). The genetics of six neurotic disorders: a twin study. Journal of Äff'ective Disorders, 19, 23-29.

Begleiter, H. & Kissin, B. (Eds.). (1995). The genetics of alcoholism. New York: Oxford University Press.

Benjamin, C. M., Adam, S., Wiggins, S. Theilmann, J. L, Copley, T.T., Bloch, M., Squitieri, F., McKelling, W., Cox, S., Brown, S. A. et al. (1994). Proceed with carc: direct predictive testing for Huntington disease. American Journal of Human Genetics, 55, 606-617.

Bertelsen, A., Harvald, B. & Hauge, M. (1977). A Danish twin study of manic-depressive disorders. British Journal of Psychiatry, 130, 330-351.

Chapman, M. A. (1990). Invited editorial: Predictive testing for adult-onset genetic disease: ethical and legal implications of the use of linkage analysis for Huntington disease. American Journal of Medical Genetics, 47, 1-3.

Cloninger, C. R., Svrakic, D. M. & Przybeck, T. R. (1993). A psychobiological model of temperament and character. Archives of General Psychiatry, 50, 975-990.

Corder, E. H., Saunders, A. M., Risch, N. J., Strittmatter, W. J., Schmechel, D. E., Gaskell, P. C, Rimmler, J. B., Locke, P. A., Conneally, P. M., Schmader, K. E., Small, G. W., Roses, A. D., Haines, J. L. & Pericak Vance, M. A. (1994). Protective effect of apolipoproteine E type 2 allele for late onset Alzheimer's disease. Nature Genetics, 7, 180-183.

Coryell, W. & Zimmerman, M. (1988). The heritability of schizophrenia and schizoaffective disorder. Archives of General Psychiatry, 45, 323-327.

Eaves, L. J., Eysenck, H. J. & Martin, N. G. (1989). Genes, culture and personality. An empirical approach. London: Academic Press.

Farmer, A. E., McGuffin, P. & Gottesman, I. I. (1987). Twin concordance for DSM-III schizophrenia: scrutinising the validity of the definition. Archives of General Psychiatry, 44, 634-641.

Förstl, H., Czech, C., Sattel, H., Geiger-Kabisch, C. (1994). Apolipoprotein E und Alzheimer-Demenz. Nervenarzt, 65, 780-786.

Franke, P., Maier, W., Hain, C. & Klingler, T. (1992). The Wisconsin Card Sorting Test: an indicator of vulnerability to schizophrenia? Schizophrenia Research, 6, 243-249.

Fyer, A. J., Mannuzza, S., Gallops, M. S., Martin, L. Y., Aaronson, C., Gorman, J. M., Liebowitz, M. R & Klein, D. F. (1990). Familial transmission of simple phobias and fears. Archives of General Psychiatry, 47, 252-256.

Fyer, A. J., Mannuzza, S., Chapman, T. F., Liebowitz, M. R. & Klein, D. F. (1993). A direct interview family study of social phobia. Archives of General Psychiatry, 50, 286-293.

Gershon, E. S., DeLisi, L. E., Hamovit, J., Nurnberger, J. I., Maxwell, M. E., Schreiber, J., Dauphinais, D., Dingman, C. W. & Guroff, J. J. (1988). A controlled family study of chronic psychoses. Schizophrenia and schizoaffective psychoses. Archives of General Psychiatry, 45, 328-336.

Greenberg, D. A. (1993). Linkage analysis of «necessary» disease loci versus «susceptibility» loci. American Journal of Human Genetics, 52, 135-143.

Kendler, K. S. (1993). Twin studies of psychiatric illness: current status and future directions. Archives of General Psychiatry, 50, 905-915.

Kendler, K. S. & Diehl, S. R. (1993): The genetics of schizophrenia: a current, genetic-epidemiologic perspective. Schizophrenia Bulletin, 19, 261-285.

Kendler, K. S., Heath, A. C, Neale, M. C, Kessler, R. C. & Eaves, L. J. (1992a). A population-based twin study of alcoholism in women. Journal of the American Medical Association, 268, 1877-1882.

Kendler, K. S., Neale, M. C., Kessler, R. C, Heath, A. C. & Eaves, L. J. (1992b). The genetic epidemiology of phobias in women: the interrelationship of agoraphobia, social phobia, situational phobia, and simple phobia. Archives of General Psychiatry, 49, 273-281.

Kendler, K. S., Neale, M. C., Kessler, R. C, Heath, A. C. & Eaves, L. J. (1992c). Generalized anxiety disorder in women: a population-based twin study. Archives of General Psychiatry, 49, 267-272.

Kendler, K. S., Neale, M. C, Kessler, R. C, Heath, A. C & Eaves, L. J. (1992 d). A population-based twin study of major depression im women. The impact of varying definitions of illness. Archives of General Psychiatry, 49, 257-266.

Kendler, K. S., Neale, M. C., Kessler, R. C, Heath, A. C. & Eaves, L. J. (1993a). Panic disorder in women: a population-based twin study. Psychological Medicine, 23, 397-406.

Kendler, K. S., Kessler, R. C., Neale, M. C., Heath, A. C. & Eaves, L. J. (1993b). The prediction of major depression in women: toward an integrated etiologic model. American Journal of Psychiatry, 150, 1139-1148.

Kendler, K. S., McGuire, M., Gruenberg, A. M., O'Hare, A., Spellman, M. & Walsh, D. (1993c). The Roscommon family study. I. Methods, diagnosis of probands and risk of schizophrenia in relatives. Archives of General Psychiatry, 50, 527-540.

Kendler, K. S., McGuire, M., Gruenberg, A. M., O'Hare, A., Spellman, M. & Walsh, D. (1993d): The Roscommon family study. IV. Affective illness, anxiety disorders, and alcoholism in relatives. Archives of General Psychiatry, 50, 952-960.

Khoury, M. J., Beaty, T. H. & Cohen, B. H. (1993). Fundamentals of genetic epidemiology. Monographs in epidemiology and biostatistics (vol. 19). New York: Oxford University Press.

Kringlen, E. (1976). Twins - still our best method. Schizophrenia Bulletin, 2, 429-433.

Loehlin, J. C. (1992). Genes and environment in personality development. Newbury Park: Sage.

Maier, W. (1995). Mechanismen der familiären Übertragung von Alkoholabhängigkeit und Alkoholabusus. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 24, 147-158.

Maier, W. & Heun, R. (1997). Genetik gerontopsychiatrischer Erkrankungen am Beispiel der Alzheimer- Demenz. In H. Förstl (Hrsg.), Lehrbuch der Gerontopsychiatrie (S. 16-30). Stuttgart: Enke.

Maier, W. & Lichtermann, D. (1993). Die familiäre Häufung affektiver Erkrankungen. Eine Übersicht über neuere familiengenetische Arbeiten. Nervenheilkunde, 12, 34-40.

Maier, W., Lichtermann, D., Minges, J., Hallmayer, J., Heun, R., Benkert, O. & Levinson, D. F. (1993a). Continuity and discontinuity of affective disorders and schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 50 , 871-883.

Maier, W., Minges, J. & Lichtermann, D. (1993b). Alcoholism and panic disorder: co-occurrence and co-transmission in families. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 243, 205-211.

Maier, W. & Philipp, M. (1993). Reliabilität und Validität der Subtypisierung und Schweregradmessung depressiver Syndrome. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Psychiatrie (Bd. 72). Berlin: Springer.

Maier, W. & Propping, P. (1991). Die familiäre Häufung psychischer Störungen und die Konsequenzen für die psychiatrische Diagnostik. Nervenarzt, 62, 398-407.

McGue, M. & Gottesman, I. I. (1991). The genetic epidemiology of schizophrenia and the design of linkage studies. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 240, 174-181.

McGue, M., Pickens, R. W. & Sviskis, D. S. (1992). Sex and age effects on the inheritance of alcohol problems: a twin study. Journal of Abnormal Psychology, 101, 3-17.

McGuffin, P., Farmer, A. E., Gottesman, I. I., Murray, R. M. & Reveley, A. M. (1984). Twin concordance for operationally defined schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 41, 541-545.

McGuffin, P., Katz, R. & Rutherford, J. (1991). Nature, nurture and depression: a twin study. Psychological Medicine, 21, 329-335.

Noyes, R., Crowe, R. R., Harris, E. L., Hamra, B. J., McChesney, C. M. & Chaudhry, D. R. (1986). Relationship between panic disorder and agoraphobia: a family study. Archives of General Psychiatry, 43, 227-232.

Noyes, R., Clarkson, C., Crowe, R. R., Yates, W. R. & McChesney, C. M. (1987). A family study of generalized anxiety disorder. American Journal of Psychiatry, 144, 1019-1024.

Onstad, S., Skre, I., Torgersen, S. & Kringlen, E. (1991). Twin concordance for DSM-III-R schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 83, 395-402.

Parnas, J., Cannon, T. D., Jacobsen, B., Schulsinger, H., Schulsinger, F. & Mednick, S. A. (1993). Lifetime DSM-III-R diagnostic outcomes in the offspring of Schizophrenic mothers. Results from the Copenhagen high-risk-study. Archives of General Psychiatry, 50, 707-714.

Pickens, R. W., Sviskis, D. S., McGue, M., Lykken, D. T., Heston, L L. & Clayton, P. J. (1991). Heterogeneity in the inheritance of alcoholism: a study of male and female twins. Archives of General Psychiatry, 48, 19-28.

Plomin, R. (1994). Genetics and experience. The interplay between nature and nurture. Oakes: Sage.

Propping, P. (1989). Psychiatrische Genetik. Befunde und Konzepte. Berlin: Springer.

Propping, P., Nöthen, M. M., Körner, J., Rietschel, M. & Maier, W. (1994). Genetische Assoziationsstudien bei psychiatrischen Erkrankungen. Nervenarzt, 65, 725-740.

Rice, J., Reich, T., Andreasen, N. C, Endicott, J., Van Eerdewegh, M., Fishman, R., Hirschfeld, R. M. A. & Klerman, G. L. (1987). The familial transmission of bipolar illness. Archives of General Psychiatry, 44, 441-447.

Risch, N. & Botstein, D. (1996). A manic depressive history. Nature Genetics, 12, 351-353.

Rousseau, F., Heitz, D., Tarleton, J., MacPherson, J., Malmgren, H., Dahl, N., Barnicoat, A., Mathew, C., Mornet, E., Tejada, I., Maddalena, A., Spiegel, R., Schinzel, A., Marcos, J. A. G., Schorderet, D. F., Schaap, T., Maccioni, L., Russo, S., Jacobs, P. A., Schwartz, C. & Mandel, J. L. (1994). A multicenter study on genotype-phenotype correlations in the fragile X syndrome, using direct diagnosis with probe StB 12.3: the first 2,253 cases. Amencan Journal of Human Genetics, 55, 225-237.

Schuckit, M. A. & Smith, T. L. (1996). An 8-year follow-up of 450 sons of alcoholic and control subjects. Archives of General Psychiatry, 53, 202-210.

Schwab, S. G., Albus, M., Hallmayer, J., Hönig, S., Borrmann, M., Lichtermann, D., Ebstein, R. P., Ackenheil, M., Lerer, B., Risch, N., Maier, W. & Wildenauer, D. B. (1995). Evaluation of a susceptibility gene for schizophrenia on chromosome 6p by multipoint affected sib-pair linkage analysis. Nature Genetics, 11, 325-321.

Sharpe, N. F. (1994). Psychological aspects of genetic counseling: a legal perspective. Amencan Journal of Medical Genetics, 50, 234-238.

Silverman J. M., Li, G., Zaccario, M. L., Smith, C. J., Schmeidler, J., Mohs, R. C. & Davis, K. L. (1994). Patterns of risk in first-degree relatives of patients with Alzheimers disease. Archives of General Psychiatry, 51, 577-586.

Straub, R. E., MacLean, C. J., Oneill, F. A., Burke, J., Murphy, B., Duke, F., Shinkwin, R., Webb, B. T., Zhang, J., Walsh, D. & Kendler, K. S. (1995). A potential vulnerability locus for schizophrenia on chromosome 6p24-22: evidence for genetic heterogeneity. Nature Genetics, 11, 287-293.

Torgersen, S. (1983). Genetic factors in anxiety disorders. Archives of General Psychiatry, 40, 1085-1089.

Torgersen, S. (1986). Genetic factors in moderately severe and mild affective disorders. Archives of General Psychiatry, 43, 222-226.

Weissman, M. M., Wickramaratne, P., Adams, P. B., Lish, J. D., Horwath, E., Charney, D., Woods, S. W., Leeman, E. & Frosch, E. (1993). The relationship between panic disorder and major depression. Archives of General Psychiatry, 50, 767-780.

Zerbin-Rüdin, E. (1990). Genetik: Ätiologie/Bedingungsanalyse. In U. Baumann & M. Perrez (Hrsg.), Lehrbuch Klinische Psychologie, Bd. 1: Grundlagen, Diagnostik, Ätiologie (S. 260-273). Bern: Huber.

Zerssen, D. V. (1996). Forschungen zur prämorbiden Persönlichkeit in der Psychiatrie der deutschsprachigen Länder: Die letzten drei Jahrzehnte. Forschritte der Neurologie-Psychiatrie, 64, 168-183.

Глава 11. Биохимические аспекты

Дирк Хелльхаммер, Кристина Хайм и Ангелика Буске Киршбаум

1. Введение

Коммуникация между нервными клетками в головном мозге, а также между центральной и периферической нервной системой регулируется посредством медиаторов, участвующих в передаче возбуждения в синапсах. Помимо этого, иммунная и гормональная системы используют химические агенты, которые с током крови достигают далеко расположенных клеток-мишеней. Биохимия изучает молекулы, которые принимают участие в этих процессах коммуникации. Новейшие технические достижения, и прежде всего в области молекулярной биохимии, способствовали быстрому росту знаний, что, в свою очередь, явилось мощным стимулом для развития клинической психологии.

С помощью инструментов биохимии можно определить эти химические агенты (медиаторы) и рецепторы, дать их описание на молекулярном уровне и целенаправленно манипулировать ими с помощью фармакологических средств. Таким образом, биохимия помогает понять функции нервной, гормональной и иммунной систем, а также измерять и корригировать патологические изменения. В качестве хорошего учебного пособия по введению в биохимию можно рекомендовать учебник Любера Стриера (Luber Stryer, 1990), где описываются в том числе и разные типы рецепторов, на которых мы не будем подробно останавливаться в этой главе. Мы уже знаем, что все три системы находятся в необычайно сложном взаимодействии друг с другом и что далее определенные химические агенты оказывают соответственно характерное влияние на поведение и эмоции.

Вначале речь пойдет о некоторых важных нейромедиаторах, которые значительно влияют на активность ЦНС. Вслед за этим мы опишем гормональные системы, коснувшись здесь же новейших, клинически значимых эндокринологических методов. В заключение мы скажем несколько слов об иммунной системе и ее значении в области клинической психологии.

Для научного обсуждения результатов биохимического исследования требуются довольно обстоятельные методические познания, и здесь мы не имеем возможности говорить об этом подробно. В качестве вводной литературы по лабораторной технике измерения веществ, речь о которых пойдет в этой главе, можно рекомендовать книгу, которую написали Гедер и Гедер (Häder & Häder, 1993). Сюда относятся иммунные пробы (например, для измерения стероидных гормонов), жидкостная хроматография (например, для измерения биогенных аминов) или связанные с энзимами иммунные пробы (например, для определения пептидов). Это очень чувствительные измерительные методы, и с их помощью определяются значения, которые сравниваются с известными количествами определяемого вещества, прибавленными к каждой пробе в разных дозировках, с целью построения стандартной кривой. Именно из-за высокой чувствительности этих методов при проведении одной или нескольких проб имеют место легкие колебания значений, и поэтому в серьезных публикациях всегда указывается вариация этих значений в виде коэффициента вариации внутри пробы и соответственно коэффициента вариации между пробами. Область статистически нормальных значений в клинической пробе очень велика, и иногда очень низкие или очень высокие значения еще не считаются патологическими. Это может привести к ошибочным суждениям: например, если у пациента гормоны щитовидной железы в здоровом состоянии находились у нижней границы нормы, а после травмы переместились к верхней границе нормы, то в этом случае изменения физических функций (потливость, сердцебиение и т. д.), наступающие вследствие относительной гиперфункции, иногда ошибочно интерпретируются как психогенные нарушения. Наконец, нельзя забывать, что очень многие количественные значения в биохимии варьируют в зависимости от времени суток (ср. Touitou & Haus, 1992), так что при их сравнении нужно учитывать, в какое время суток бралась проба.

2. Нейрохимические системы, регулирующие поведение

В этом разделе мы кратко опишем важнейшие трансмиттеры в ЦНС, имеющие значение для клинической психологии. Трансмиттеры синтезируются нервными клетками и высвобождаются на аксонных окончаниях. К последним подходят рецепторы, расположенные на отростках (дендритах) или на клеточных телах (сомах) клеток-мишеней. Вся эта система — пресинаптическая мембрана, из которой высвобождаются трансмиттеры, узкая синаптическая щель и постсинаптическая мембрана клетки-мишени, на которой расположены рецепторы, — называется синапсом. Эффективность передачи сигнала зависит от степени стимуляции рецептора. Последняя, в свою очередь, варьирует в зависимости от числа рецепторов, которое может увеличиваться (Up-регуляция) и уменьшаться (Down-регуляция), но также и от расположения молекул трансмиттеров. Количество молекул трансмиттеров зависит, в частности, от объема производства (Synthese) и высвобождения (Release) трансмиттеров, ферментативной инактивации в синаптической щели и обратного захвата (Reuptake) в пресинаптическое окончание аксона. Обратный захват — особенно важный механизм инактивации, который часто поддерживается так называемыми молекулами-транспортерами. Распад освобожденных трансмиттеров в синаптической щели, а также после обратного захвата в пресинаптический аксонный бугорок приводит к возникновению продуктов распада (метаболитов), которые можно измерить, например, в ликворе и которые таким образом опосредованно отражают активность нейронов. Как правило, для отдельных трансмиттеров имеются разные рецепторы с различным действием. Рецепторы при этом могут находиться не только в постсинаптической мембране, но и в пресинаптической. Пресинаптические рецепторы влияют на освобождение трансмиттеров в основном ауторегуляторно. Следует отметить, что в нервных клетках есть также и другие вещества; эти так называемые ко-локализованные трансмиттеры тоже могут влиять на постсинаптическую стимуляцию — как ко-медиаторы, рецепторные протеины или транспортеры.

От всех этих механизмов в существенной мере зависит, взаимодействуют ли — и в каком объеме, если взаимодействуют, — нервные клетки друг с другом. При психических расстройствах и заболеваниях изменения в этих процессах могут быть индуцированы, в частности, переработкой раздражения, опытом, полученным в процессе научения, или генетическими влияниями. Задача психофармакологии — целенаправленно воздействовать на биохимические механизмы, например разрабатывая стимулирующие (агонисты) или блокирующие вещества (антагонисты). Замечательные обзорные работы по этой теме можно найти в учебниках по психофармакологии (см., например, Bloom & Kupfer, 1995; Schatzberg & Nemeroff, 1995).

2.1. Биогенные амины

Биогенные амины — особенно значимые нейромедиаторы в ЦНС. К ним относятся катехоламины дофамин (ДА), норадреналин (НА) и адреналин (А), а также индоламин серотонин (5-гидрокситриптамин; 5-HT). Биогенные амины интенсивно исследовались на протяжении последних тридцати лет.

2.1.1. Дофамин

Основная часть дофаминергических нервных клеток находится, во-первых, в Substantia nigra, откуда аксоны простираются прежде всего в неостриатум (нигростриальную систему), а во-вторых — в вентральном тегментуме, откуда аксоны проецируются преимущественно в лимбическую систему (мезолимбическая система). Меньшие дофаминергические системы находятся в гипоталамусе. К настоящему времени идентифицированы пять дофаминовых рецепторов, один транспортер дофамина влияет на обратный захват трансмиттера (Bannon, Granneman & Kapatos, 1995; Civelli, 1995; Moore & Lookingland, 1995).

Нигростриальная и мезолимбическая ДА-системы вместе регулируют целенаправленное и целесообразное поведение. Нигростриальная система в основном обеспечивает сенсомоторную настройку в ходе действия, а также способствует инициированию целесообразных реакций и ускорению когнитивных функций. Мезолимбическая система влияет на моторный ответ на раздражители с эмоциональным и мотивационным значением и является предпосылкой для аффективно детерминированного, целенаправленного действия (Hellhammer, 1983; Le Moal, 1995).

Наиболее исследованы функциональные и морфологические изменения ДА-системы при болезни Паркинсона и других неврологических заболеваниях, при шизофрении и депрессивных расстройствах. При болезни Паркинсона мы находим нарушение моторных функций (тремор, замедленность движений, ригидность) иногда при довольно раннем нарушении способности к концентрации внимания с последующей деменцией. Первопричиной этого заболевания считается дегенерация ДА-нейронов в Substantia nigra, этим и объясняется терапевтическая эффективность Levadopa, который в головном мозге превращается в ДА и таким образом компенсирует дефицит продукции ДА (Korczyn, 1995).

По-видимому, ДА играет доминантную роль также при шизофрении. С одной стороны, клинически активные нейролептики особенно эффективны тогда, когда повышен метаболит ДА — гомованилиновая кислота (ГВК), а с другой стороны, успех терапии связан со снижением уровня ГВК, и на основании этого можно сделать вывод о функциональной гиперактивности ДА при шизофрении. Патологоанатомические исследования позволяют предположить, что терапевтическая эффективность нейролептиков в первую очередь, возможно, объясняется усилением обмена веществ ДА в стриатуме. Другие данные говорят о том, что при шизофрении имеет место некоторое увеличение числа D1-рецепторов в стриатуме и терапевтический эффект может объясняться также тем, что они блокируются нейролептиками. Необходимо отметить, что хотя ДА-антагонисты и противодействуют галлюцинациям, бредовым переживаниям и формальным расстройствам мышления, но при этом они, пожалуй, усиливают так называемую негативную симптоматику (дефицит побуждений, потеря интересов, уплощение аффекта). Причиной этого является то, что субкортикальной гиперфункции ДА противостоит кортикальная гипофункция, которая передается в первую очередь через мезолимбические D1- и D5-рецепторы. Поэтому в настоящее время наряду с D2-антагонистами в фармакотерапию нередко включают и D1- и D5-агонисты (Kahn & Davis, 1995). Нельзя не упомянуть пептидный гормон нейротензин, который тесно взаимодействует с мезолимбической и нигростриальной дофаминергической системой, а первые результаты фармакологического фундаментального исследования позволяют надеяться, что на основе нейротензин-агонистов может быть разработана группа новых антипсихотиков, свободных от побочных эффектов (Nemeroff, личное сообщение).

При аффективных расстройствах , по-видимому, существенную роль играют норадреналин и серотонин. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что клиническая эффективность антидепрессантов сопровождается повышенной ДА-активностью D2- и D3-рецепторов в Nucleus accumbens. Первые доклинические исследования показывают в связи с этим, что агонисты этих рецепторов, возможно, обладают антидепрессивным действием (Willner, 1995).

2.1.2. Норадреналин

Норадреналин является особенно важным медиатором не только в симпатической нервной системе, но и в ЦНС. Норадренергические нервные клетки располагаются в стволе головного мозга, преимущественно в голубом пятне (регион А6), откуда аксоны поднимаются в многочисленные области мозга и спускаются в более глубоко лежащие ареалы ствола мозга и спинного мозга. Кроме этого дорзального норадренергического пучка существует меньший вентральный норадренергический пучок с клеточными телами в области А1 и восходящими путями, простирающимися главным образом к гипоталамусу. В обоих пучках сосуществуют пептиды галанин и нейропептид Y (NPY); они влияют на широкую палитру психических и нейроэндокринных эффектов, которые передаются посредством норадреналина пресинаптически и постсинаптически через различные альфа- и бета-рецепторы (Holmes & Crawley, 1995; Duman & Nestler, 1995). Обратный захват норадреналина тоже регулируется молекулами-транспортерами, специфическое значение которых, правда, известно только приблизительно (Barker & Blakely, 1995).

Уже одно то, что проекция дорзальных норадренергических путей в ЦНС необычайно тонко специализирована, позволяет предполагать, что эта филогенетическая древняя трансмиттерная система, возможно, имеет, скорее, всеобщую функцию, синхронизируя разнообразные функции ЦНС или согласовывая их друг с другом. Норадреналин, по-видимому, выполняет в целом активирующую функцию как в симпатической нервной системе, так и в головном мозге, в результате чего улучшаются внимание, концентрация и состояние бодрствования; кроме того, норадреналин оказывает косвенное влияние на эмоционально и мотивационно детерминированное поведение, и обычно параллельно с этим активируется симпатическая нервная система (Robbins & Everitt, 1995; Valentino & Aston-Jones, 1995).

В экспериментах на животных стресс и (условный) страх вызывают отчетливую активацию дорзального норадренергического пучка, и наоборот — норадренергическая активация, индуцированная электрофизиологически или фармакологически, переживается как нечто тревожащее. Далее, норадренергическую активность снижают клинические эффективные анксиолитики. В различных клинических исследованиях в качестве индикатора центральной норадренергической активности измеряли метаболит норадреналина — 4-гидрокси-3-метоксифенигликол (MHPG). Также исследовались реакции пациентов, страдающих психическими расстройствами, на специфические агонисты и антагонисты норадреналина. В результате оказалось, что норадренергическая активация играет роль прежде всего при панических атаках и посттравматическом стрессе, а также при тревожных расстройствах, которые сопровождаются высокой симпатической активностью (Charney, Bremner & Redmond, 1995). Расстройства дорзальной норадренергической системы, возможно, являются еще и причиной или коррелятами униполярного депрессивного расстройства (Nathan, Musselman, Schatzberg & Nemeroff, 1995; Schatzberg & Schildkraut, 1995).

Очевидно, норадренергическая система довольно неспецифическим образом активируется при способах поведения, требующих бодрствования, внимания и концентрации и связанных с активными действиями. Клинически релевантные феномены поведения, такие как агрессивность, гнев и подавление гнева или поведение типа А, судя по всему сопровождаются активацией этой системы путей, а также активацией симпатического нерва и способствуют появлению соматических нарушений функций, связанных со стрессом (прим. 11.1). В противоположность этому, при некоторых депрессивных расстройствах скорее предполагается понижение активности (ср. Schatzberg & Nemeroff, 1995).

Примечание 11.1. Бесплодие и стресс

В некоторых наших собственных клинико-психологических исследованиях мы попробовали применить психобиологические методы. В этом исследовательском проекте получилось три раздела.

Раздел 1

Постановка вопроса. Можно ли нарушить репродуктивную способность мужчины посредством психической перегрузки?

Результаты. Клинические обследования. В результате психодиагностического обследования на двух выборках из 117 и 101 бесплодных мужчин выделилась подгруппа пациентов, которые, с одной стороны, обнаруживают повышенные значения по шкалам измерения уверенности в себе, поведения типа А и доминирования, а с другой стороны, у них можно было установить пониженное количество спермы и пониженный уровень тестостерона.

Раздел 2

Постановка вопроса. Можно ли доказать наличие соответствующих отношений в эксперименте на животных и прояснить патофизиологические механизмы?

Результаты. Экспериментальные исследования на животных. В эксперименте на животных индуцировалось путем стресса активное и пассивное поведение. Обнаружилось, что только при активном поведении во время стресса происходила сильная норадреналиновая активация в различных областях головного мозга, вследствие чего активизировался симпатический нерв и кровоснабжение ткани яичка становилось недостаточным. Из-за этого ЛГ уже не стимулировал клетки Лейдига в достаточной мере, поэтому наблюдалось снижение продукции тестостерона с последующей дегенерацией семенных клеток в тестостерон-чувствительных фазах созревания. Из идентифицированных таким образом патофизиологических механизмов можно было сделать вывод, что при этой форме бесплодия есть показания к психотерапии.

Раздел 3

Постановка вопроса. Будут ли эффективны психотерапевтические мероприятия у мужчин с соответствующими факторами риска?

Результаты. Проведенная у подгруппы бесплодных мужчин (N = 15) поведенческая терапия имела своим следствием отчетливое повышение количества спермы, а также семь зачатий, происшедших в последующий четырехмесячный период наблюдения (ср. обзорную статью Hellhammer et al., 1989).

---

2.1.3. Серотонин

Как и норадреналин, серотонин является важным нейротрансмиттером. Серотонинергические нервные клетки находятся в дорзальных и медиальных ядрах шва в стволе головного мозга. Восходящие и нисходящие пути по своему направлению более или менее совпадают с таковыми дорзальной норадренергической системы (Azmitia & Whitaker-Azmitia, 1995). К настоящему времени известно почти двадцать серотонин-рецепторов; правда, и у человека, и у животных отдельные рецепторы сильно различаются между собой, то есть можно говорить о разных подтипах рецепторов (Glennon & Dukat, 1995; Shih, Chen & Gallaher, 1995).

Существует тесная взаимная иннервация голубого пятна и ядер шва, и, по-видимому, она тоже является функционально значимой. Так, представляется, что серотонинергическая система оказывает на центральную и вегетативную нервную систему эффект, часто обратный норадреналиновому: когнитивная и аффективная активация снижается, и нарастает парасимпатическая активность. Серотонинергическая система в нормальных обстоятельствах, видимо, ответственна за расслабление и покой и способствует сну (Hellhammer, 1983).

Почти невозможно сделать обзор всех доклинических и клинических исследований, в которых были зарегистрированы патофизиологически релевантные изменения серотонинергической медиации, в том числе при депрессивных расстройствах, навязчивых расстройствах, фобиях, посттравматическом стрессе, нервной булимии, аутизме, расстройствах сна и болевых синдромах, а также моторных расстройствах (Heninger, 1995). Особенно интенсивно исследовалась роль серотонина при депрессивном расстройстве, где дефицит этого вещества считается существенным фактором уязвимости (Maes & Meltzer, 1995). Воздействуя на серотонинергическую медиацию фармакологическими препаратами, можно вызвать изменения отдельных симптомов тех расстройств, которые рассматриваются как прямые или косвенные следствия серотонинергической медиации, но ее значение для патогенеза все еще не ясно. Заметим, однако, что в экспериментах на животных активация серотонинергической системы наблюдалась и реактивно, скажем в модели выученной беспомощности (Hellhammer, Gutberlet, Kreutz, Traupe & John, 1989). Такого рода результаты позволяют сделать вывод, что на выученное поведение, возможно, влияют клинически релевантные нейрохимические изменения.

В психосоматической сфере, судя по всему, имеет значение баланс дорзальной норадренергической и серотонинергической систем. Предполагается, что при хроническом стрессе в результате высоких требований к норадренергической системе наступает все большее истощение этого нейротрансмиттера. Видимо, из-за этого дефицита норадреналина после стресса происходит дисбаланс обеих систем с повышением серотонинергической и парасимпатической активности. Возможно, что именно благодаря этой несбалансированности в состоянии после стресса наступают спазмы кишечного тракта, астматические реакции, мигрени или сердечно-сосудистые нарушения. В таком случае получается, что нейрохимические процессы индуцируются поведением, а затем вызывают изменения вегетативной нервной системы, которые могут привести к соматоформным расстройствам (Hellhammer, Ehlert & Lehnert, 1992).

2.2. Аминокислоты

Глютаминовая кислота. В современном психобиологическом фундаментальном исследовании процессов научения и памяти нейротрансмиттер глютамат приобретает особое значение. Глютамат является возбуждающей аминокислотой, которая активирует постсинаптическую мембрану через так называемые NMDA- и не-NMDA-рецепторы (Cotman, Kahle, Miller, Ulas & Bridges, 1995). В клинике есть указания на значение глютамата при когнитивных нарушениях, в частности при болезни Альцгеймера и шизофрении (Knable, Kleinman & Weinberger, 1995; Marin, Davis & Speranza, 1995).

Гамма-амино-масляная кислота (ГАМК). Аминокислота ГАМК является важнейшим ингибиторным нейротрансмиттером в ЦНС. Примерно 30% всех синапсов в головном мозге — ГАМК-эргические. ГАМК-эргические синапсы расположены преимущественно в промежуточных нейронах и не имеют специфической локализации в ЦНС. Клиническая значимость этого медиатора стала очевидной, когда было открыто, что бензодиазепины оказывают свое психотропное действие через ГАМК-А-рецептор. Поскольку бензодиазепины снимают страх, судороги и вызывают сон и поэтому принадлежат к наиболее часто используемым лекарственным средствам, ГАМК-эргические синапсы возбудили огромный интерес. При этом оказалось, что бензодиазепины напрямую не влияют на высвобождение ГАМК, а повышают эффективность ГАМК-эргической передачи постсинаптически, посредством изменений в субъединицах рецептора. В результате фармакологических исследований с активацией и торможением этих «бензодиазепин-рецепторов» напрашивается предположение, что существуют также эндогенные вещества, которые, во-первых, высвобождаются при тревожных расстройствах и действуют анксиолитически, а во-вторых, вызывают тревожные расстройства посредством блокады и имеют функцию тревоги (Ballenger, 1995; Hellhammer & Ehlert, 1991).

3. Эндокринная система и нейропептиды

Головной мозг влияет на функции организма посредством гормонов железы мозгового придатка (гипофиза) и шишковидной железы (эпифиза). Гипофиз состоит из передней доли (аденогипофиза) и задней доли (нейрогипофиза) и связан с основанием черепа гипофизарным стеблем (инфундибулумом). Эпифиз располагается на задней стенке третьего желудочка; в английском языке он называется также «Pineal Gland» из-за своей формы, напоминающей сосновую шишку.

Высвобождение гипофизарных гормонов контролируется гипоталамусом. Специфические нейроны гипоталамуса обладают длинными аксонами, которые простираются в заднюю долю гипофиза, и гормоны выбрасываются в кровяной ток непосредственно нервными окончаниями. Другие нейроны гипоталамуса выбрасывают свои тропные гормоны в маленькую сосудистую систему, расположенную в гипофизарном стебле, которая продолжается в сосудистую сеть в передней доле. По этим мелким кровяным сосудам гипоталамические гормоны достигают рецепторов на клетках, продуцирующих гормоны. Для более подробного ознакомления рекомендуем обзорные работы: Немерофф (Nemeroff, 1992), а также Хелльхаммер и Киршбаум (Hellhammer & Kirschbaum, в печати). Психоэндокринологические данные, значимые для клиники, мы излагаем более подробно в другой работе (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.1. Ось гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников

Высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) из передней доли гипофиза вызывается гипоталамическим кортикотропин-рилизинг-факторами (CRF; CRH), а также вазопрессином, который в качестве ко-фактора высвобождается примерно в половине CRF-нейронов. CRF вызывает синтез и высвобождение АКТГ, а АКТГ через кровяной ток высвобождает кортизол из коры надпочечников. АКТГ и кортизол, в свою очередь, в виде негативной обратной связи регулируют высвобождение CRF.

CRF ответствен не только за высвобождение АКТГ из гипофиза; будучи нейротрансмиттером, он выполняет также различные (синергические) функции в ЦНС. Введение дозы CRF в ЦНС подопытного животного симулирует полноценную стрессовую реакцию: быстро поднимаются артериальное давление, пульс, уровень адреналина, норадреналина и кортизола, снижается активность желудка и тонкого кишечника, активируются толстый кишечник и выделительные функции, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось тормозится и наступают в точности те самые поведенческие реакции, которые, смотря по ситуации, могут наблюдаться у животного в состоянии страха. Поскольку CRF мобилизуется при (условных) тревожных расстройствах и, по-видимому, синхронизирует эндокринную, автономную и поведенческую стрессовую реакцию, то сегодня он считается клинически наиболее значимым нейропептидом. Стоит заметить, что СRF-нейроны тесно взаимодействуют с дорзальной норадренергической системой и в этом же смысле влияют на способность адаптации организма к нагрузке. Благодаря всем названным свойствам CRF этому нейропептиду приписывается значимая роль при психических (тревожных, депрессивных) и соматических расстройствах (синдроме раздраженной кишки, высоком кровяном давлении), в которых участвуют психические факторы (Hellhammer & Pirke, в печати).

АКТГ и кортизол выполняют также психотропные функции, оптимизируя способность ЦНС реагировать на стимулы, релевантные для нагрузки и избегания. Кортизол мобилизует энергетические резервы организма и таким образом способствует стойкому приспособлению к ситуациям перегрузки. При длительном стрессе стойкий гиперкортизолизм, вероятно, способствует возникновению инфекционных заболеваний, поскольку кортизол обладает иммуноподавляющими свойствами и поэтому ослабляет защитную систему. С другой стороны, при посттравматической стрессовой реакции и истощении может наступить гипокортизолизм, который, вероятно, понижает болевой порог и способствует возникновению атопических заболеваний. Наши собственные обследования психосоматических пациентов позволили предположить, что гипокортизолизм способствует возникновению упомянутых психических и психосоматических расстройств также за счет дезингибиции CRF в головном мозге. Еще одно патологическое изменение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси известно при депрессивном расстройстве; здесь, кажется, стойко повышаются CRF, АКТГ и кортизол. Вопрос в том, являются ли эти изменения причиной, коррелятом или следствием депрессивного расстройства (Hellhammer & Pirke, в печати; Nathan et al., 1995; Plotsky, Owens & Nemeroff, 1995).

Такого рода изменения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси можно более конкретно измерить с помощью эндокринных провокационных тестов. Если CRF вводится внутривенно, то хотя он и не может пройти гематоэнцефалический барьер, но достигает CRF-рецепторов в клетках передней доли гипофиза и здесь вызывает высвобождение АКТГ. Редуцированная АКТГ-реакция наблюдалась при депрессивных расстройствах, тревожных расстройствах, посттравматическом стрессовом расстройстве, синдроме хронической усталости, а также при нарушениях пищевого поведения и болевом синдроме. Предполагают, что обусловленная болезнью повышенная активность CRF в ЦНС вызывает снижение регуляции CRF-рецепторов, так что введенный извне CRF застает меньше рецепторов и поэтому менее эффективно высвобождает АКТГ. При повышенном уровне кортизола, разумеется, нужно считаться и с тем, что подавленная АКТГ-реакция может объясняться усиленной кортизолом отрицательной обратной связью.

Сегодня в клинике нередко применяют дексаметазоновый тест. Дексаметазон является синтетическим глюкокортикоидом, который симулирует действие кортизола. Если ввести достаточную дозу дексаметазона, то посредством негативной обратной связи он вызывает полное временное торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Это торможение иногда отсутствует — когда вследствие гиперкортизолизма уменьшается число кортизол-рецепторов (Down-регуляция). Соответствующие данные сообщались в отношении пациентов, страдающих депрессией, анорексией и булимией. До сих пор не ясно, отражает ли диагностированный таким образом гиперкортизолизм при этих расстройствах какую-то патогенетическую гиперактивность CRF в головном мозге. Так, гиперкортизолизм, с одной стороны, считают возможным следствием перегрузки, с другой — интерпретируют как причину отдельных психических и соматических симптомов при этих расстройствах.

В Мюнхенском институте психиатрии Макса Планка проводились исследования с комбинированной провокацией дексаметазоном и CRF. На основе вызванного кортизолом дефицита при негативной обратной связи посредством кортизола можно наблюдать усиленную АКТГ-реакцию на CRF. Кроме того, сопоставимые изменения наблюдались у пациентов с паническими расстройствами.

В последнее время применяют также модифицированную версию дексаметазонового теста. Используется малая, в норме неэффективная доза, которая может вызвать подавление только тогда, когда имеет место повышение регуляции кортизол-рецепторов (например, гипокортизолизм по любой причине). Этот тест оказывается значимым у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством и болевым синдромом и представляется особенно пригодным для диагностики гипокортизолизма.

3.2. Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось

Гипоталамические гонадотропин-рилизинг-гормоны (GnRH) высвобождают фолликул-стимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) в передней доле гипофиза. С током крови ЛГ и ФСГ достигают органов размножения (гонад) у мужчин и женщин и управляют их функцией. У мужчины ЛГ стимулирует продукцию тестостерона клетками Лейдига, а ФСГ влияет на функции клеток Сертоли, которые совместно с тестостероном управляют семясозреванием. Тестостерон и высвобожденный из клеток Сертоли гормон ингибин влияют по принципу негативной обратной связи на активность GnRH.

Как уже упоминалось, стресс, активируя CRF, может затормозить ось гонад через GnRH и таким образом способствовать стерильности. Судя по всему, активация CRF у мужчин, индуцированная неконтролируемым и непредвиденным стрессом, нарушает HHGA-функции, вследствие чего, по-видимому, наступает некоторая редукция количества и подвижности сперматозоидов. Далее, представляется, что активное поведение во время стресса за счет активации симпатической нервной системы вызывает вазоконстрикцию тестикулярных кровеносных сосудов (см. прим. 11.1). Кроме того, описывались и нарушения цикла у женщин вследствие стресса. Особенно значимыми представляются длительные требования в сфере достижений, а также изменения условий жизни. Здесь тоже можно считать релевантным физиологическим механизмом активацию гипоталамического CRF, вследствие чего опосредованно нарушается HHGA. Нарушения GnRH-функций наступают также вследствие недостаточной массы тела. Подобные нарушения функций, индуцированные гипоталамусом, были зафиксированы при нервной анорексии. Периоды голодания, встречающиеся у женщин с нервной булимией или устраивающих себе ограниченные диеты, тоже приводят к нарушениям цикла, ановуляции и нарушениям лютеальной фазы. Гипоталамическое снижение продукции GnRH с последующими нарушениями цикла может возникнуть также в результате интенсивных занятий спортом (Hellhammer & Pirke, в печати).

Довольно активно исследовался возможный эффект, который оказывают половые гормоны на эмоции и поведение. Падение уровня эстрогена и прогестерона после родов, кажется, способствует послеродовой дисфории. Отсутствие этих гормонов во время климакса, возможно, является причиной приливов, расстройств сна и изменений настроения. Менее отчетливо фиксируются психотропные эффекты тестостерона.

Распространенность многих психических расстройств (в том числе депрессии, анорексии, шизофрении) среди мужчин и женщин зачастую неодинакова. Это часто интерпретируется как следствие вредных или протективных влияний половых гормонов. Несмотря на впечатляющие данные, однозначных доказательств патогенетического значения этих гормонов до сих пор нет.

3.3. Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось

Гипоталамический тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) достигает передней доли гипофиза и стимулирует там синтез и высвобождение гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSH). TSH с током крови попадает в щитовидную железу и вызывает в ней синтез и высвобождение тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Т3 и Т4 участвуют в регуляции обмена углеводов, жиров, белков и минеральных веществ и влияют далее на функции ЦНС и органов размножения.

Следствием гиперфункции щитовидной железы является интолерантность к теплу с усиленной склонностью к потоотделению, сердцебиение, диспноэ при перегрузке, тремор, потеря веса и нервозность; при пониженной функции имеет место утомляемость, интолерантность к холоду и прибавка в весе. Поэтому нарушения щитовидной железы нередко напоминают психические и психосоматические расстройства, и соответствующая дифференциальная диагностика играет важную роль (ср. Hellhammer & Pirke, в печати).

3.4. Гормон роста и пролактин

Высвобождение гормона роста (growth hormone; GH) в гипофизе регулируется гипоталамическим «Growth Hormone Releasing Hormone» (GHRH; освобождающим гормоном) и соматостатином. GH способствует росту тела в длину и обладает анаболическим и инсулиноантагонистическим действием. GH повышает, в частности, уровень сахара в крови, снижает чувствительность к инсулину, повышает основной обмен и повышает поглощение аминокислот и синтез протеинов в клетках. Это происходит при помощи веществ, выделяемых печенью и почками и получивших название соматомедины, или «Insuline-like Growth Factors» (IGF). Посредством соматостатина соматомедины контролируют, по принципу негативной обратной связи, высвобождение PRL. Высвобождение PRL в основном подлежит ингибиторному контролю посредством дофамина (ДА). Стимулирующее влияние приписывается TRH и вазоактивному пептиду кишечника (VIP) (Hellhammer & Pirke, в печати).

Подъем GH и PRL часто имеет место при стрессе, например при физической активности, стрессе при операции, гипогликемии и эмоциональной нагрузке при прыжке с парашютом. С другой стороны, при методике наводнения у больных с фобиями, индуцирующей сильный страх, не наблюдалось никакого изменения PRL, так же как и при стрессе, вызываемом венной пункцией. При индуцированной стрессом норадренергической активации можно повлиять на гипоталамические контрольные механизмы таким образом, что одновременно происходит секреция кортизола, GH и PRL. Келли (Kelley, 1991) постулировал, что GH и PRL являются антагонистами иммуноподавляющего действия кортизола и довольно специфическим образом активируют те самые иммунные реакции, которые блокируются высвобождением кортизола, индуцированным в результате стресса.

3.5. Окситоцин

Гипоталамический окситоцин (OT) выбрасывается из задней доли гипофиза в кровяной ток. OT существует и как нейротрансмиттер в многочисленных областях головного мозга. Количество рецепторов OT, а стало быть, и его физиологическое действие зависят от свободного эстрогена, поэтому в первую очередь OT играет роль в женском организме. Новые обзорные работы по психобиологическим, физиологическим и анатомическим аспектам см.: Pedersen, Caldwell, Peterson, Walker & Mason, 1992; North, Friedman & Yu, 1993.

На сегодняшний день известно, что OT — гормон, который приобретает значение именно в контексте репродуктивного поведения. Когда новорожденный сосет сосок матери, то эта сенсорная стимуляция вызывает выброс PRL и OT в кровяной ток. Через сокращение молочных желез окситоцин стимулирует выделение молока. Подобным образом давление головки плода в родовом канале вызывает высвобождение ОТ, который способствует сокращению гладкой мускулатуры матки и соответственно изгнанию плода. В обоих случаях высвобождение ОТ у матери индуцируется ребенком.

Из экспериментальных исследований на животных нам известно, что ОТ у самок способствует поиску партнера противоположного пола и поведению спаривания, а также вызывает сложное поведение материнской заботы (строительство гнезда, вылизывание, чистка, принятие чужих новорожденных, принятие роли кормилицы). Торможение ОТ приводит к тому, что самки прерывают свои социальные отношения с самцом-партнером и с собственным новорожденным. Поэтому ОТ приписывается также функция при установлении и поддержании партнерских отношений и отношений мать—ребенок. Даже у новорожденного, по-видимому, играет роль ОТ. Растяжение желудка, наступающее в результате приема молока, вызывает подъем ОТ в ЦНС новорожденного, что, судя по всему, способствует формированию отношений ребенок—мать (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.6. Вазопрессин

Гипоталамический аргинин-вазопрессин (АВП) выбрасывается в кровяное русло из задней доли гипофиза. АВП называют еще антидиуретическим гормоном (АДГ), так как он повышает проницаемость собирательных трубочек и почечных канальцев и таким образом способствует задержке воды. Гипоталамические АВП-нейроны реагируют в соответствии с этим на осмотические стимулы и ионы натрия и таким образом регистрируют объем воды и объем крови в организме. АВП может регулировать кровяное давление — когда через кардио-пульмональные или артериальные барорецепторы поступает сигнал о падении кровяного давления или объема крови.

Высвобождение АВП при стрессе варьирует в зависимости от потери воды и солей (пота), от индуцированной стрессом активности вегетативной нервной системы, а также от типа и длительности перегрузки. Уровень АВП в плазме при физическом стрессе повышается, а при психическом стрессе, по-видимому, падает. Последнее, возможно, является потенциальной причиной ночного энуреза, тем более что у этих детей отсутствует характерный ночной подъем АВП и большинство из них симптоматически хорошо реагируют на препарат десмопрессин, аналогичный АВП.

Кроме того, в многочисленных областях головного мозга АВП выполняет функцию медиатора. Действие АВП, по крайней мере у самцов, подвержено влиянию тестостерона. Тестостерон изменяет пластичность нервных окончаний: кастрация уменьшает, а тестостерон повышает плотность нервных волокон, особенно в областях головного мозга, для которых характерен половой диморфизм. Данные последних исследований позволяют предположить, что у самцов АВП оказывает эффекты на репродуктивное поведение, подобные эффекту ОТ у самок. Так, у хомяка АВП индуцирует так называемое «flank marking behavior». Доминирующие самцы трутся об окружающие предметы и маркируют их пахучими веществами. «Flank marking» усиливается под влиянием тестостерона и, по-видимому, отражает социальный статус самца.

Значение воздействия АВП на ЦНС у людей к настоящему времени исследовано недостаточно. Повышенное содержание АВП в ликворе имело место у пациенток с нервной анорексией и нервной булимией, это коррелирует с ощущением жажды и является в данном случае следствием нарушенной осморегуляции. Кроме того, была выявлена положительная корреляция между уровнем АВП в ликворе и навязчивостями.

В противоположность этому низкие уровни АВП обнаруживаются в ликворе пациентов с шизофренией и депрессивными расстройствами. У пациентов с депрессией эти параметры, впрочем, нормализуются при лечении антидепрессантами (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.7. Мелатонин

Мелатонин высвобождается в кровяной ток клетками эпифиза. Высвобождение мелатонина стимулируется с наступлением темноты. Рецепторы мелатонина расположены во многих областях головного мозга. У животных, впадающих в зимнюю спячку, мелатонин, по-видимому, способствует сну и, тормозя функции щитовидной железы, редуцирует такие функции, как репродукция и обмен веществ. У человека мелатонин обладает схожим действием — регулирует сон, обмен веществ, репродукцию и иммунную систему (Yu, Tsin и Reiter, 1993).

Эксперименты на животных показали, что хронический стресс замедляет ночное повышение мелатонина. Этот гормон может к тому же предупреждать индуцированную стрессом язву желудка и иммунологические изменения (снижение продукции антител и функции Т-клеток). Результаты других исследований говорят об онкостатическом и продлевающем жизнь эффекте мелатонина. Кроме того, индуцированные стрессом изменения мелатонина у человека наблюдались при физической перегрузке. У пациентов с обусловленным стрессом бесплодием, нервной анорексией и нервной булимией находили повышенный уровень мелатонина, а у пациентов с предменструальным синдромом, депрессивными расстройствами и сжимающими головными болями — пониженный. Поскольку, судя по всему, сезонные аффективные расстройства варьируют в зависимости от света, мелатонин привлек в этом отношении особенное внимание; до сих пор, правда, не было получено однозначных результатов (Hellhammer & Pirke, в печати).

Подобно бензодиазепинам, мелатонин усиливает эффект ГАМК. В соответствии с этим при терапии нарушений засыпания оказалась эффективной комбинация мелатонина и бензодиазепинов, тем более что благодаря этому можно заметно сократить применение транквилизаторов. Мелатонин назначали также при расстройствах местонахождения после трансатлантических полетов (Jet—Lag), а кроме того, роль мелатонина исследовалась при некоторых формах эпилепсии, варьирующих в ритме дня, недели и года. В результате были получены первые указания на положительный эффект комбинации терапии светом и мелатонина (Hellhammer & Pirke, в печати).

4. Иммунная система

Иммунная система распознает и уничтожает чужеродные частицы и патогенные возбудители и таким образом обеспечивает целостность организма, а также защиту от заболеваний. В смысле защиты организма можно выделить неспецифические и специфические иммунные процессы. Так, иммунные клетки неспецифической защиты (например, макрофаги) уничтожают патогены путем фагоцитоза и представляют антигенные фрагменты на их поверхности (antigen processing), что активирует, в свою очередь, специфическую иммунную защиту. Носители специфической иммунной системы — это лимфоциты, которые с высокой специфичностью распознают и связывают определенный антиген. В-лимфоциты, продуцируя специфические антитела, уничтожают антиген, а цитотоксические Т-клетки связывают инфицированные вирусом и дегенерировавшие клетки и элиминируют их, выбрасывая токсические вещества. Т-клетки-помощники можно рассматривать как регуляторы иммунной защиты: выделяя цитокины, они стимулируют или ингибируют разные аспекты специфической и неспецифической защиты (Abbas, Lichtman & Pober, 1994).

На основании данных in vitro и наблюдения ауторегуляторных иммунных процессов иммунная система долгое время считалась автономной. При этом казалась невероятной какая-либо регуляция иммунной системы посредством других систем организма, скажем ЦНС или эндокринной системы (ЭС), поскольку трудно было представить, что существует физиологическая связь между головным мозгом и соответственно активированными иммунокомпетентными клетками. Данные психонейроиммунологии, тем не менее, указывают на тесную, функциональную связь между ЦНС и иммунной системой, причем ЦНС, с одной стороны, видимо, регулирует соматические защитные процессы, а с другой стороны, на нее влияет иммунная система. Последнее наблюдение, возможно, говорит о некой модуляции поведения посредством иммунологических процессов (Ader, Felten & Cohen, 1991; Maier, Watkins & Fleshner, 1994).

4.1. Модуляция иммунной системы посредством процессов в ЦНС

Впечатляющее свидетельство влияния ЦНС на иммунные процессы предоставляют исследования по классическому обусловливанию иммунной функции. Так, при использовании различных парадигм научения удалось выявить классическую обусловленную модуляцию гуморальных иммунных функций, например продукции антител, или даже модуляцию целлюлярных иммунных процессов, таких как пролиферация лимфоцитов или активность естественных клеток-киллеров (NK-клеток). Более новые данные тоже указывают на возможное изменение иммунной активности у человека путем научения (Ader et al., 1991; Ader & Cohen, 1993; Buske-Kirschbaum et al., 1992, 1994).

Помимо классического обусловливания иммунных функций о регуляции защиты организма посредством ЦНС свидетельствуют и данные об изменении иммунной реактивности, индуцированной стрессом. Так, в модели на животных можно добиться подавления соматических защитных процессов, предъявляя различные стрессоры, такие как шок, стеснение движений, вращение, а также используя социальные стрессоры — например, разлучение детеныша с матерью или конфронтацию с доминирующими особями данного вида. Однако необходимо учесть, что, судя по всему, изменение иммунной функции, наблюдаемое после предъявления стрессора, зависит, с одной стороны, от частоты и длительности стрессора и от момента его предъявления, а с другой — от вида и дозы антигена. Эти данные указывают на некую «критическую фазу», в которой иммунологические функции особенно чувствительны к стрессовым раздражителям (Ader & Cohen, 1993).

Сопоставимые данные об измененной иммунной реактивности после стресса имеются и применительно к человеку. Так, неоднократно сообщалось о положительной связи между психосоциальным стрессом (смерть партнера, развод, потеря работы или ситуации экзаменов) и сниженной реактивностью различных иммунных параметров. Судя по всему, и гуморальные защитные процессы, например титр антител против латентных вирусов (Herpes simplex — простой пузырьковый лишай I, вирус Эпстайна—Барра), и целлюлярные иммунные функции, например активность NK-клеток или пролиферация лимфоцитов, оказываются чувствительными к психосоциальным стрессам. В этих исследованиях иммунной модуляции у человека действительно наблюдалось в первую очередь некое подавление иммунной реактивности после предъявления стрессора, стрессового воздействия, однако есть и сообщения об активации иммунной функции после стресса. Лежащие в основе механизмы двусторонней реактивности иммунной системы после стресса нам еще не понятны до конца, но представляется, что здесь играют роль такие факторы, как оценка стрессора, копинг-стратегии или социальная поддержка (O'Leary, 1990; Kiecolt-Glaser & Glaser, 1991; Herbert & Cohen, 1993).

4.2. Клиническая значимость психонейроиммунологических взаимосвязей

Доказательство тесной, двусторонней коммуникации между иммунной системой и ЦНС имеет эвристическую, но особенно клиническую ценность. Так, возможность обусловливания иммунной системы указывает на вероятное участие заученных иммунных реакций при некоторых иммунообусловленных расстройствах. Эта гипотеза подкрепляется клиническими наблюдениями, такими как индукция аллергических симптомов при восприятии раздражителей, ассоциирующихся с аллергией. Но в таком случае возникает мысль о возможности интервенции, основанной на теории научения, — что-то вроде угасания ассоциативной связи или латентной ингибиции. Если бы удалось доказать, что стресс индуцирует модуляцию иммунных параметров, релевантных для болезни, то это можно было бы использовать как психобиологический подход к объяснению специфических, обусловленных стрессом заболеваний, а также положительной связи между психосоциальным стрессом и течением таких заболеваний, как рак, ревматоидный артрит, аллергии, инфекции и пр. (Dorian & Garfinkel, 1987; Cohen & Williamson, 1991). В этой связи доказательство того, что можно редуцировать симптоматику посредством психотерапевтических мероприятий, таких как управление стрессом или релаксация, представляет клинический интерес.

Наряду с приведенными выше рассуждениями в свете новейших данных все чаще ставится вопрос: можно ли через иммунную систему влиять на процессы в ЦНС и имеет ли это клиническое значение (и если да, то какое)? Хотя в том, что касается человека, мы располагаем сегодня лишь очень немногими данными по этому поводу, но экспериментальные данные, полученные на животных, говорят о том, что после стимуляции иммунной системы имеют место специфические изменения поведения, которые характеризуются отсутствием побуждений, апатией или потерей способности к научению. Далее, в рамках этих исследований удалось показать, что наблюдаемые изменения в поведении могут происходить за счет цитокинов, которые выделяются в ходе иммунной реакции (Dantzer, Bluthe, Kent & Godall, 1993). Новейшие данные о повышенной иммунной реактивности при психических заболеваниях, например при депрессивном расстройстве, заставляют предполагать, что «иммуноневрологические» процессы, возможно, участвуют в патогенезе симптоматики (Maes, Smith & Scharpe, 1995). Даже если бы эту гипотезу удалось подтвердить путем наблюдения характерных симптомов депрессивного расстройства в ходе цитокиновой терапии, в будущем тем не менее не мешало бы прояснить связь между иммунной функцией, цитокинами и психическими изменениями. Нынешний уровень исследований пока не позволяет выдвинуть гипотезу о конкретном значении иммунологических детерминант психических расстройств. Но есть надежда, что соответствующие сведения будут получены уже в обозримом будущем.

5. Перспективы

За прошедшие годы в психологии значительно возрос интерес к биохимическому исследованию. Особенно это относится к США, где мы наблюдаем активное вовлечение психологии в неврологические науки. Обе дисциплины в конечном итоге имеют один и тот же предмет исследования и могут принести друг другу немалую пользу, а потому кажется вполне вероятным все большее «породнение», а возможно и слияние, обеих дисциплин. Стремительное развитие измерительных методов будет способствовать этой тенденции. Новые, неинвазивные молекулярно-биологические методы анализа, неинвазивные томографические методы и возможности неинвазивного измерения гормонов в моче и слюне все больше облегчают и упрощают междисциплинарное исследование.

До сих пор исследователи традиционно пытались подтвердить нейробиологическими результатами психологические концепции психических расстройств; теперь же развивается новое направление. В частности, особенный вклад нейробиологии заключается в том, чтобы распознать собственно биологические закономерности, после чего выяснить их значимость для поведения. Приведенные выше сведения о CRF и окситоцине отчетливо показывают, что для координации особо сложных способов поведения центральная нервная система пользуется определенными биохимическими веществами. Психология больше не может и не должна пренебрегать этими знаниями. Кроме того, в настоящее время мы знаем, что организм активирует многочисленные протективные и регенеративные вещества, которые способствуют значимым защитным рекреативным функциям только тогда, когда в этом есть необходимость. Вполне вероятно, что в обозримом будущем мы научимся, с одной стороны, измерять индивидуальную мобилизованность этих веществ и включать ее в клиническую диагностику, а с другой — сможем проверить, каким образом активизировать эти вещества психологическими способами, чтобы повысить эффективность психотерапевтических методов.

6. Литература

Abbas, A. K. Lichtman, A. H. & Pober, J. S. (1994). Cellular and molecular immunology. Philadelphia: Saunders, W. B.

Ader, R. & Cohen, N. (1991). The influence of conditioning on immune responses. In R. Ader, D. L. Feiten & N. Cohen (Eds.), Psychoneuroimmunology (pp. 611-646). San Diego: Academic Press.

Ader, R. & Cohen, N. (1993). Psychoneuroimmunology: Conditioning and stress. Annual Reviews of Psychology, 44, 1-5.

Ader, R., Felten, D. L. & Cohen, N. (1991). Psychoneuroimmunologie. San Diego: Academic Press.

Azmitia, C. E. & Whitaker-Azmitia, M. P. (1995). Anatomy, cell biology, and plasticity of the serotonergic system: Neuropsychopharmacological implications for the actions of psychotrophic drugs. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 443-449). New York: Raven Press.

Ballenger, C. J. (1995). Benzodiazepines. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of Psychopharmacology (pp. 215-230). Washington: American Psychiatric Press.

Bannon, J. M., Granneman, G. J. & Kapatos, G. (1995). The dopamine transporter. Potential involvement in neuropsychiatric disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 179-188). New York: Raven Press.

Barker, L. E. & Blakely, D. R. (1995). Norepinephrine and serotonin transporters molecular targets of antidepressant drugs. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 321-333). New York: Raven Press.

Bloom, E. F. & Kupfer, J. D. (1995). Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress. New York: Raven Press.

Buske-Kirschbaum, A., Kirschbaum, C., Stierle, H., Lehnert, H. & Hellhammer, D. H. (1992). Conditioned increase of natural killer cell activity (NKCA) in humans. Psychosomatic Medicine, 54, 123-132.

Buske-Kirschbaum, A., Kirschbaum, C., Stierle, H., Jabaii, L. & Hellhammer, D. H. (1994). Conditioned manipulation of natural killer (NK) cells in humans using a discriminative learning protocol. Biological Psychology, 38, 143-155.

Charney, S. D., Bremner J. D. & Redmond Jr., D. E. (1995). Noradrenergic neural substrates for anxiety and fear. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 387-395). New York: Raven Press.

Civelli, O. (1995). Molecular biology of the dopamine receptor subtypes. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 155-161). New York: Raven Press.

Cohen, S. & Williamson, C. (1991). Stress and infectious disease in humans. Psychological Bulletin, 109, 5-24.

Cotman, W. C., Kahle, S. J., Miller, E. S., Ulas, J. & Bridges, J. R. (1995). Excitatory amino acid neurotransmission. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 75-85). New York: Raven Press.

Dantzer, R., Bluthe, R. L., Kent, S. & Godall, G. (1993). Behavioral effects of cytokines: An insight into mechanisms of sickness behavior. In E. B. DeSouza (Eds.), Neurobiology of Cytokines (pp. 130-151). San Diego: Academic Press.

Dorian, B. & Garfinkel, P. E. (1987). Stress, immunity and illness. Psychological Medicine, 17, 393-407.

Duman, S. R. & Nestler, J. E. (1995). Signal transduction pathways for catecholamine receptors. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 303-320). New York: Raven Press.

Glennon, A. R. & Dukat, M. (1995). Serotonin receptor subtypes. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 415-429). New York: Raven Press.

Häder, D.-P. & Häder, M. (1993). Moderne Labortechniken, Stuttgart: Thieme.

Hellhammer, D. H. (1983). Gehirn und Verhalten. Eine anwendungsorientierte Einführung in die Psychobiologie. Münster: Aschendorff.

Hellhammer, D. H. & Ehlert, U. (1991). Psychoneurobiologie der Angst. In D. H. Hellhammer & U. Ehlert (Hrsg.), Verhaltensmedizin — Ergebnisse und Anwendungen (S. 85-96). Göttingen: Hogrefe.

Hellhammer, D. H., Ehlert, U. & Lehnert, H. (1992). Verhaltensmedizinische Aspekte der Hypertonie. Gräfeling: Soziomedico Verlag.

Hellhammer, D. H., Gutberiet, I., Kreutz, M, Traupe, H. & John, F. (1989). Psychobiologie der männlichen Sterilität. In R. Wahl & M. Hautzinger (Hrsg.), Verhaltensmedizin: Konzepte, Anwendungsgebiete, Perspektiven (S. 105-112). Köln: Deutscher Ärzteverlag.

Hellhammer, D. H. & Kirschbaum, C. (im Druck). Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. In D. H. Hellhammer & C. Kirschbaum (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie. Psychoendokrinologie und Psychoneuroimmunologie. Göttingen: Hogrefe.

Hellhammer, D. H. & Pirke, K. M. (Im Druck). Neuroendokrinologische Grundlagen. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Grundlagen der Klinischen Psychologie. Göttingen: Hogrefe.

Hellhammer, D. H., Rea, M. A., Bell, M. & Belkien, L. (1984). Leraned helplessness. Effects on brain monoamines and the pituitary gonadal axis. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior, 21, 481-485.

Heninger, R. G. (1995). Indoleamines. The role of serotonin in clinical disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 471-482). New York: Raven Press.

Herbert, T. B. & Cohen, S. (1993). Stress and immunity in humans: A meta-analytic review. Psychosomatic Medicine, 55, 364-379.

Holmes, V. P. & Crawley, N.J. (1995). Coexisting neurotransmitters in central noradrenergic neurons. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 347-353). New York: Raven Press.

Kahn, S. R. & Davis, L. K. (1995). New developments in dopamine and schizophrenia. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 1193-1203). New York: Raven Press.

Kelley, K. W. (1991). Growth hormone in immunobiology. In R. Ader, D. L. Felten & N. Cohen (Hrsg.), Psychoneuroimmunology (pp. 377-402), San Diego: Academic Press.

Kiecolt-Glaser, J. K. & Glaser, R. (1991). Stress and immune function in humans. In R. Ader, D. L. Felten, & N. Cohen (Eds.), Psychoneuroimmunology (pp. 849-867). San Diego: Academic Press.

Klein, J. (1991). Immunologie. Weinheim: VCH Verlagsgesellschaft.

Knable, B. M., Kleinman, E. J. & Weinberger, R. D. (1995). Neurobiology of schizophrenia. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of Psychopharmacology (pp. 479-499). Washington: American Psychiatric Press.

Korczyn, D. A. (1995). Parkinson's disease. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 1479-1484). New York: Raven Press.

Le Moal, M. (1995). Mesocorticolimbic dopaminergic neurons: Functional and regulatory roles. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 283-294). New York: Raven Press.

Maes, M. & Meltzer, Y. H. (1995). The serotonin hypothesis of major depression. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 933-944). New York: Raven Press.

Maes, M., Smith, R. & Scharpe, S. (1995). The monocyte-T-lymphocyte hypothesis of major depression. Psychoneuroendocrinology, 20, 111-116.

Maier, S. F., Watkins, R. R. & Fleshner, M. (1994). Psychoneuroimmunology. American Psychologist, 49, 1004-1017.

Marin, B. D., Davis, L. K. & Speranza, J. A. (1995). Cognitive enhancers. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of Psychopharmacology (pp. 391-404). Washington: American Psychiatric Press.

Moore, E. K. & Lookingland, J. K. (1995). Dopaminergic neuronal Systems in the hypothalamus. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 245-256). New York: Raven Press.

Nathan, I. K., Musselman, L. D., Schatzberg, F. A. & Nemeroff, B. C. (1995). Biology of mood disorders. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of Psychopharmacology (pp. 439-477). Washington: American Psychiatric Press.

Nemeroff, C. B. (1992). The presynaptic serotonin uptake site in depression. Clinical Neuropharmacology, 15, 347A-348A.

North, W. G., Friedman, A. S. & Yu, X. (1993). Tumor biosynthesis of vasopressin and oxytocin. Annals of the New York Academy of Sciences, 689, 107-121.

O'Leary, A. (1990). Stress, emotion and immune function. Psychological Bulletin, 108, 363-382.

Pedersen, C. A., Caldwell, J. D., Peterson, G., Walker, C. H. & Mason, G. A. (1992). Oxytocin activation of maternal behavior in the rat. In C. A. Pedersen, J. D. Caldwell, G. F. Jirikowski & T. R. Insel (Eds.), Oxytocin in Maternal, Sexual and Social Behavior. Annals of the New York Academy of Sciences (pp. 58-69). New York: NYAA.

Plotsky, M. P., Owens, J. M. & Nemeroff, B. C. (1995). Neuropeptide alterations in mood disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 971-981). New York: Raven Press.

Robbins, W. T. & Everitt, J. B. (1995). Central norepinephrine neurons and behavior. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 363-372). New York: Raven Press.

Schatzberg, F. A. & Nemeroff, B. C. (1995). Textbook of psychopharmacology. Washington, DC; London, England: American Psychiatric Press.

Schatzberg, F. A. & Schildkraut, J.J. (1995). Recent studies on norepinephrine systems in mood disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 911-920). New York: Raven Press.

Shih, C. J., Chen, J.-S. K. & Gallaher, K. T. (1995). Molecular biology of seroton in receptors. A basis for understanding and addressing brain function. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 407-414). New York: Raven Press.

Stryer, L. (1990). Biochemie. Heidelberg: Spektrum der Wissenschaft.

Touitou, Y. & Haus, E. (1992). Biological rhythms in clinical and laboratory medicine. Berlin: Springer.

Valentino, J. R. & Aston-Jones, S. G. (1995). Physiological and anatomical determinants of locus coeruleus discharge. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 373-385). New York: Raven Press.

Willner, P. (1995). Dopaminergic mechanisms in depression and mania. In E. F. Bloom &J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 921-931). New York: Raven Press.

Yu, H. S., Tsin, A. T. & Reiter, R. J. (1993). Melatonin: history, biosynthesis, and assay methodology. In H. S. Yu & R. J. Reiter (Eds.), Melatonin, Biosynthesis, Physiological Facts and Clinical Applications (pp. 1-16). Boca Raton: CRC Press.

Глава 12. Нейрофизиологические аспекты

Бригитта Рокштро, Томас Элберт

1. Введение

Исследование души начинается с исследования головного мозга. Это мнение, высказанное уже Гиппократом, конечно, не означает, что таким образом можно в полной мере исследовать человеческую душу. И все же нет сомнений в том, что любые познания о процессах в головном мозге, и особенно в коре больших полушарий мозга, могут способствовать дальнейшему пониманию психопатологических феноменов. Процессы обработки информации в головном мозге, возможно даже, являются ключом к пониманию психических функций и психопатологических отклонений. Органические нарушения в головном мозге нередко драматическим образом изменяют сознание, восприятие, речь, память и мышление. Такие психические процессы, как эмоции, мышление, социальное поведение, тоже зависят от интактных функций головного мозга. При объяснении изменений этих свойств все чаще используются неврологические знания о ненарушенных психических функциях, и здесь наши привычные представления о человеке могут быть весьма поколеблены.

В данной главе содержатся: введение в нейрофизиологические основы возникновения измеряемой активности головного мозга, обзор методов регистрации этой активности, а также результаты и представления об элементарных нейрофизиологических процессах, лежащих в основе психической деятельности. В заключение на примерах из клинической психологии обсуждаются информативность и границы этих измерений и методов применительно к исследованию психопатологии и этиологии психических расстройств.

2. Нейрофизиологические основы возникновения измеряемой активности мозга

Психические процессы в основном приписываются функциям коры головного мозга. Передача и обработка информации у человека протекает примерно в 10⁹ -10¹⁰ нейронах. Помимо этого, столько же глиальных клеток берут на себя задачу обеспечения и опоры и поддерживают локальную биохимическую среду. В одно время одна нервная клетка может получать информацию от 100-1000 других нервных клеток, а при активации передает информацию дальше еще на 5-10 тысяч клеток. Число контактов между двумя нейронами, называемых синапсами, составляет часто 7000-8000. Что касается количественных параметров подключения (Braitenberg & Schüz, 1991) — например, количество синапсов на нейрон, число синапсов на аксон (180/мм), длина аксона на нейрон (4 см) или длина всех аксонов на одном мм³ (4,1 км) или просто распределение разных типов клеток в различных областях коры, — то оказывается, что различные области качественно не различаются в отношении своей архитектуры. Распределение и автокорреляция расстояний, скорее, выглядят так, «как будто синапсы дождем просыпались на аксон». Если не считать макроскопических пучков волокон, которые устанавливают дальнюю связь, то кажется, будто установление соединений между нейронами имеет стохастическую природу. Длину всех дендритов на нейрон можно оценить примерно в 3-5 мм, или 400 м/(мм³ коры). Соответственно на один мм дендрита приходится примерно 2 синапса. Под электронным микроскопом после окрашивания можно различить два вида синапсов: синапсы I типа считаются возбуждающими, синапсы II типа (максимум 10% всех синапсов) — тормозными. Три четверти всех синапсов (и 85% синапсов I типа) находятся в спинном мозге. Даже если в коре головного мозга и можно выделить разные типы нейронов, все же этот «смешанный лес» обнаруживает очень похожий состав, поэтому напрашивается предположение, что как схема и закономерности обработки, так и генерирование электромагнитных феноменов в различных областях коры головного мозга тоже сходны.

Часто нервные клетки в мозгу синхронно продуцируют равнонаправленную электрическую активность (фундаментальные знания о передаче импульса можно почерпнуть в соответствующей специальной литературе по биологической психологии, например, Schmidt & Thews, 1996, Birbaumer & Schmidt, 1996). В результате возникает электрический ток, который идет по внеклеточному пространству и, распространяясь вперед, вызывает деполяризацию перехвата Ранвье данного аксона, этот ток можно определить на поверхности тела, например, с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) или электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Электрический ток течет в дендритах — от синапсов (возбужденный) или к ним (тормозной). Любой электрический ток или любое перемещение электрических зарядов создает магнитное поле. Если какой-то импульс поступает ко многим возбуждающим синапсам в области апикальных дендритов, то поблизости от поверхности коры может появляться «негативная волна». Внутриклеточно возникший ток от дендритов к телу нейрона продуцирует магнитное поле, которое можно обнаружить соответственно чувствительными детекторами в МЭГ (магнитоэнцефалограмме).

Сенсорные входные волокна в кору составляют у человека примерно 1/1000 всех кортикальных нейронов; следовательно, подавляющее большинство нейронов — это промежуточные нейроны. Таким образом, каждый сенсорный сигнал, достигающий коры, разветвляется по многим нейронам, пока это не приведет к моторному поведению, доступному наблюдению. Результат в гораздо большей степени определяется функциональным статусом этой сети в определенный момент, чем сенсорным входом.

3. Методы регистрации процессов в мозге

Самый старый и наиболее часто используемый метод отображения активности мозга заключается в измерении электромагнитного поля, производимого мозгом в пространстве и во времени. Электрическая и магнитная составляющие мозговой активности регистрируются электроэнцефалографией (ЭЭГ) и магнитоэнцефалографией (МЭГ). Ганс Бергер, изобретатель электроэнцефалографии (ЭЭГ) ввел обозначение «электроэнцефалограмма». Долгое время пользовались «стандартным отведением» ЭЭГ из всех или нескольких выбранных измерительных точек, которые Яспер в 1958 г. определил в так называемой «системе 10-20» (электроды устанавливаются с шагом в 10 или 20% интервалов между анатомическими маркерами, например между корнем носа и затылочной костью). Между тем все больше признается, что специфические выводы по поводу кортикальной репрезентации когнитивных и регулирующих поведение процессов можно получить только на основе более точной локализации активности, применяя возможно большее число измерительных щупов, конкретно зависящее от специфики экспериментальных условий. В ЭЭГ регистрируется электрическое напряжение, то есть разница потенциалов между двумя электродами. Топография любого измеряемого ландшафта не зависит от того, с какого уровня («высота над уровнем моря или озера») он был определен. Из ландшафта потенциалов можно (через второе отведение по пространственным координатам) вычислить, в каких точках токи выходят из черепа и в каких — входят. Анализ плотности этих источников тока (CSD, Current source density) дает первое указание на то, что под ними лежат активные области. Еще больше информации дает отображение распределения потенциалов на оболочках мозга внутри черепа (Junghöfer, Elbert, Leiderer, Rockstroh & Berg, 1996). Если же ЭЭГ снималась только от немногих точек (электродов) на поверхности черепа, то очень мало что можно сказать об источниках электрической активности. (Более подробное описание физических принципов записи и анализа ЭЭГ, а также возможных источников артефактов и контроля за ними см., например: Rockstroh, Elbert, Canavan, Lutzenberger & Birbaumer, 1989; о разных частотных диапазонах в ЭЭГ см: Birbaumer & Schmidt, 1996.)

В плане прояснения психических процессов многого ожидают от регистрации вызванных потенциалов (ВП). При этом речь идет о колебаниях потенциала, которые систематически и достоверно возникают до, во время и после действия какого-то (внутреннего или внешнего) раздражителя или какой-то моторной либо когнитивной реакции (Elbert, 1992). Поскольку амплитуды ВП (1—30 mV) обычно меньше, чем амплитуды спонтанной ЭЭГ (до 30—50 mV), то при однократной регистрации они перекрываются спонтанной ЭЭГ, и поэтому их едва можно распознать. Тем не менее благодаря своей интраиндивидуальной надежности при повторном высвобождении эти ответы на раздражители выступают все более отчетливо, в то время как случайные колебания спонтанной ЭЭГ при наложении ослабляются или ликвидируются. ВП, экстрагированные с помощью усреднения, определяются как компоненты по их параметрам латентности к разрешающему раздражителю и полярности («N» для отрицательных полуволн, «P» для положительных полуволн); плюс к этому по характерным максимумам амплитуды в конкретных областях мозга определяются отдельные компоненты.

Магнитоэнцефалография (МЭГ). В 1964 г. Ламбе (Lambe) и сотрудники сконструировали первый SQUID (Superconducting Quantum Interference Device), который основан на кванто-механическом прерывании электрического тока внешними магнитными полями (эффект Josephson) и который дал возможность измерить такие слабые сигналы, как биомагнитная активность мозга. Амплитуда МЭГ — примерно 1 рТ (10^-12 тесла) — почти на восемь порядков ниже амплитуды магнитного поля Земли (70 μT), а амплитуда кортикальных магнитных полей, вызванных сенсорными раздражителями, — ниже еще на один порядок (несколько 100 fT, или 10^-13 тесла). МЭГ-измерение осуществляется неинвазивно и бесконтактно. Однако, для того чтобы измерить слабые магнитные поля, требуется высокий аппаратурный уровень измерительной техники (детали см. Hoke, 1988; Hari & Lounasmaa, 1989). Ввиду высоких методических требований МЭГ, возможно, и не приписывалось бы такого научного и клинического значения, не обладай она существенными преимуществами по сравнению с измерением биоэлектрических потенциалов. Пожалуй, решающим здесь является то, что составляющие магнитного поля, расположенные перпендикулярно к поверхности тела, вызываются главным образом только внутриклеточными токами, в то время как распределение электрических потенциалов на поверхности тела вызывается объемными токами и может измеряться довольно далеко от источника. Это означает, что распределение магнитного поля, вызванное определенным источником на поверхности тела, существенно меньше искажается влияниями от отдаленных источников, как это происходит в случае распределения электрического потенциала. Добавим к этому, что ткани тела для биомагнитных полей практически прозрачны, то есть пронизываются ими без искажения. Объемные токи, наоборот, при распространении их в тканях тела довольно сильно искажаются, потому что некоторые ткани тела, например мышечная, анизотропны и различные ткани обладают разной проводимостью. Из этого следует, что посредством биомагнитных измерений — при определенных предпосылках — происхождение базовой биологической активности можно определить с лучшим пространственным разрешением (до нескольких мм), чем это возможно при измерениях электрических потенциалов. В особенности это относится к фокальным источникам, которые вызываются в корковых отделах сенсорных систем больших полушарий мозга раздражениями органов чувств. Точность локализации «эквивалентного токового диполя» составляет здесь 2—3 мм, и таким образом, существенно больше, чем точность томографических методов, таких как PET ' или SPECT .

Помимо ЭЭГ и МЭГ есть методы, которыми можно отобразить структуры или функции мозга с помощью послойного изображения, эти методы называют томографическими . Открытие в 1895 г. рентгеновского излучения впервые позволило отображать внутренние структуры человеческого тела «неинвазивно», то есть не нарушая его целостности. Рентгеновская диагностика сделала доступными для обследования, во-первых, костные структуры, а во-вторых, — с помощью инъекции соответствующих контрастных средств — кровеносные сосуды и проводники жидкости в организме. Посредством соответствующих расчетов из отдельных теней, которые отбрасывает какой-то объект в различных направлениях, можно реконструировать послойное изображение этого объекта или какого-то органа либо его трехмерного изображения. Методы вычислительной томографии развивались не только для рентгеновских снимков — рентгенокомпьютерная томография (CT ), — но и для радиоактивных методов — позитронная эмиссионная томография PET , Single Photon Emission Computertomographie SPECT , — а также для томографических техник, основанных на электромагнитном резонансе ядер водорода, возбужденных переменными магнитными полями (магнитно-резонансная томография MRT ). Эти томографические методы можно подразделить на две группы: одни методы отображают мозговые структуры (CT , MRT ), другие — предоставляют функциональную информацию о метаболических процессах и их развитии во времени (функциональная магнитно-резонансная томография для MRT , MRS ; PET , SPECT ). Как правило, речь здесь идет о послойных изображениях функциональной активации, например, изменения кровотока или параметров, которые могут локально возникать в мозге в результате измененного метаболизма. Все эти методы имеют недостатки. Так, скажем, с помощью изображений можно интерпретировать только те изменения в кровотоке или в обмене веществ, которые происходят в мозге до и после раздражителя, прямые же изображения сильно искажаются структурными свойствами. Далее информативность ограничивается тем, что региональный кровоток лишь косвенно отражает нейронную активность и далеко не всегда нейронная активность вызывает изменения в кровотоке. Другой недостаток состоит в том, что для изображения при PET и SPECT требуется сравнительно долгое время (свыше 40 секунд) и кортикальные процессы возбуждения, протекающие более быстро, например при когнитивных процессах, не могут быть распознаны. В соответствии с этим, экспериментальные условия приходится или создавать повторно, или постоянно возобновлять на протяжении длительного временного интервала. При fMRT , правда, слои конкретной области мозга могут считываться с частотой ниже 100 мс; однако кровоток изменяется гораздо медленнее (в диапазоне секунд), что, в свою очередь, затрудняет возможность сопоставить изображение и когнитивную/кортикальную активность. При fMRT пульсирующие магнитные поля создают громкий треск, который мешает дополнительной обработке акустической информации. Кроме того, при этих методах требуется, чтобы на протяжении всего времени обследования пациент неподвижно лежал в трубе. Наконец, PET и SPECT являются инвазивными, поскольку в организм вводятся радиоактивные вещества с соответствующей лучевой нагрузкой. При MRT , и особенно fMRT с его более сильными магнитными полями, энергия проводится в мозг. Тем не менее эти методы позволяют все-таки минимально инвазивным способом проникнуть в физиологические процессы в мозге, недоступные для других средств.

Обобщая, можно сказать, что существенные достоинства ЭЭГ и МЭГ для клинических фундаментальных исследований и практического применения — это их высокая временная разрешающая способность и отсутствие риска при их использовании. Прежде всего благодаря исследованиям PET или fMRT можно с высокой степенью достоверности проверить пространственное распределение, выявленное через локализацию магнитных источников, для более сложных или неизвестных структур источников.

4. Нейрофизиологические основы психических функций

Описанные в предыдущем разделе нейрофизиологические методы можно использовать для описания физиологических основ психических процессов. При этом, правда, практически исключено, что физиологические и психологические плоскости описаний можно непосредственно наложить друг на друга и соотнести такие, например, психологические понятия, как ориентация, внимание или кратковременная память, с каким-то элементарным физиологическим понятием. Попытки соотнести отдельные медиаторы, структуры головного мозга или ВП-компоненты с каким-либо психологическим конструктом — вниманием или с какой-либо эмоцией, например страхом, — и соответствующими расстройствами обусловлены предположением, что можно интегрировать две качественно разные плоскости в одном описании. Но только описание закономерностей и моделирование функций мозга дает нам надежду определить правила привязки физиологических переменных, и только тогда их продукты соответствовали бы психологическим переменным. Такими правилами и моделями мы располагаем лишь в редчайших случаях, так как пока что находимся в самом начале развития теории мозга. Однако уже сейчас мы можем выделить физиологические переменные, которые связаны с определенными психологическими процессами. Ниже приведем некоторые примеры.

4.1. Внимание, ориентация и габитуация

Каким образом человек выбирает из окружающего его перманентного потока раздражителей именно те, которые являются релевантными (для поведения)? Одна из распространенных концепций для ответа на этот вопрос обращается к «автоматической» и «контролированной» обработке информации и вниманию. Фокусировку внимания и подготовку реакции можно представить как результат специфических процессов сравнения между воспринимаемыми паттернами раздражителей и соответствующими воспоминаниями и моделями, сохраняющимися в памяти. Если в результате этого процесса сравнения наблюдается отклонение между энграммой и паттерном раздражителя («mismatch»), то формируется ориентировочная реакция (OR); в то время как повторное совпадение («match») приводит к уменьшению ориентировочной реакции — к габитуации (Sokolov, 1975). [Habituation (нем. ) — привыкание, снижение реакции при повторяющемся действии того же самого раздражителя в реальном коротком интервале. — Прим. ред. ] Нейроанатомические и нейрофизиологические основы этих аспектов для ранних, автоматических процессов внимания исследовались, в частности, с помощью вызванных потенциалов; Vertex-потенциал оказался индикатором OR, «mismatch negativity» (MMN ) — индикатором автоматического распознавания распространения акустических сигналов (Näätänen, 1992). МЭГ- и ЭЭГ-исследования дали указания на локализацию генераторных структур этих компонентов. Так, при акустически возбуждаемом N1 источники из слуховой коры полушарий перекрываются более широкой активацией в лобных долях. Для MMN тоже можно дифференцировать (минимум) два компонента, один из которых — специфический для раздражителя — генерируется во вторичной слуховой коре, а второй — фронтально.

Измененные мозговые электрические корреляты процессов внимания могли бы объяснить изменения таких функций обработки информации и их нейрофизиологических основ при психических и неврологических расстройствах. В клинической психологии Vertex-потенциалы или MMN используются для диагностики и прояснения кортикальных основ психопатологических феноменов. Измененный MMN при расстройствах слуха и афазиях оценивается как свидетельство недостатка распознавания характеристик раздражителя («feature-specific functions») в слуховой коре. Относительно пациентов с шизофренией часто сообщается о редуцированных амплитудах Vertex-потенциала, но не MMN ; эти результаты вместе с результатами редуцированных же компонентов потенциала, ассоциирующихся с контролированной обработкой (Р300 и CNV), истолковываются как указание на редуцированную контролированную обработку при одновременно «сверхнормальной» (Callaway & Naghdi, 1982) автоматической обработке (Cohen, 1991). С этим согласуются данные о выраженном у пациентов с шизофренией компоненте P200, который, будучи позитивным компонентом Vertex-потенциала, ассоциируется с интенсивной автоматической обработкой информации (Cohen, 1991). Такие изменения в ЭЭГ-коррелятах процессов внимания можно было бы, например, объяснить, как показали МЭГ-исследования (Reite, 1990), измененной асимметрией височной коры у пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми, что обусловливает более глубокие источники и измененную ориентацию кортикальных диполей, например, для M100 (магнитоэнцефалографический эквивалент N100). Результаты томографических методов тоже внесли свой вклад в дискуссию об измененном (специфическим образом для расстройств) внимании: у пациентов с тревожными расстройствами несколько повышенное кровоснабжение (rCBF , РЕТ и SPECT ) фронтальных отделов, которое при провокации страха становилось еще более выраженным с левой стороны фронтально, толковалось как проявление (обусловленное расстройством) повышенного внимания к ситуации измерения и к провокации страха.

4.2. Восприятие, образование ассоциаций, память и кортикальная пластичность

Для возникновения долговременной памяти необходимы устойчивые синаптические связи. Кратковременная память реализуется посредством соединений взаимно возбуждающихся клеток, причем разная ритмичность в этих паттернах возбуждения, возможно, позволяет при одновременной репрезентации отделить друг от друга различные объекты. Подобные подходы к теории мозга смогли бы объяснить основные элементы восприятия, памяти и научения. Дальнейшее исследование нейрофизиологических основ восприятия и научения могло бы повлиять на этиологическое или психопатологические исследование в клинической психологии: с самого зарождения психопатологической дескрипции и (диагностической) классификации главным феноменом шизофрении считаются нарушения ассоциаций.

Долгое время бытовало мнение, что соединения между нервными клетками мозга формируются в раннем детстве и потом жестко закрепляются на всю жизнь, за исключением тех, которые включены в процессы памяти. И вот в последнее десятилетие эксперименты на животных показали, что сам мозг непрерывно реорганизуется. В раннем онтогенезе формируются миллиарды связей, из которых, однако, сохраняются далеко не все. Какие из них продолжают существовать — зависит от активности участвующих нервных клеток. Удалось сделать выдающееся открытие: у обезьян блокада нервных импульсов, которые поступают в мозг от пальца, не привела к инактивации соответствующей области мозга. Напротив, через некоторое время эта область мозга реагировала на импульсы от соседних пальцев; следовательно, организация мозга менялась в соответствии с раздражителями, поступающими от периферических рецепторов. Вскоре то же самое было обнаружено и для других областей тела, а также и для других органов чувств — зрения и слуха. Таким образом, все области мозга непрерывно приспосабливаются к изменяющимся сигналам из окружающего мира. Понимание этой постоянной реорганизации было бы очень важным, например, для реабилитации пациентов после повреждения какой-то области мозга в результате несчастного случая или болезни. Несмотря на то что новых нервных клеток не появляется, новые связи, по-видимому, могут образовываться. Это удалось доказать и у людей с помощью магнитоэнцефалографических (например, Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh & Taub, 1995) и электроэнцефалографических (например, Röder, 1995) исследований. У музыкантов, которые много лет регулярно играют на струнных инструментах, оказалась увеличенной та область мозга, которая обрабатывает сигналы, поступающие от пальцев левой руки, то есть руки, обслуживающей струны и обладающей высокими моторными навыками. У тех музыкантов, которые начали играть на скрипке до 12 лет, эффекты были вдвое более выраженными, чем у людей, начавших регулярно играть на скрипке или виолончели в более позднем возрасте. Более частыми — но более поздними — упражнениями не удавалось достичь столь же выраженного эффекта, как в случае более раннего начала занятий музыкой. Редер (Röder, 1995) отмечает, что у слепорожденных, ослепших впоследствии и зрячих людей наблюдаются разные топографические распределения поздних ВП в ответ на тактильную стимуляцию. Выраженность в затылочных областях у слепорожденных позволяет заключить, что эти области не стали инактивными вследствие афферентной сенсорной депривации, но приняли на себя другие функции, скажем обработку тактильных раздражителей. В общем, старая мудрость о том, что знания нужно приобретать смолоду, может, отчасти и верна, но все же оказывается, что в пожилом возрасте мозг гораздо пластичнее, чем полагает большинство из нас.

4.3. Эмоциональное возбуждение

Эмоции — эйфория, печаль, гнев и радость — всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные — правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой — чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой — изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания — чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.

5. Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) — этиологическая интерпретация данных, (К) — интерпретация данных по ковариации

5.1. Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3 выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики, лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных изменений в этиологии шизофрении неясно.

Характерным образом измененные электроэнцефалографические и магнитоэнцефалографические данные у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитываются как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать (например, уменьшенные амплитуды вызванных потенциалов) как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. В психопатологическом фундаментальном исследовании с применением ВП, SPECT , rCBF и PET гипотезы об ограниченных функциях фронтальной коры у больных шизофренией были изменены: предположение о глобальной «гипофронтальности» не удалось в достаточной мере подтвердить (Chua & McKenna, 1995); поэтому скорее можно предположить нарушение функциональных кругов (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), внутри которых фронтокортикальные дисфункции нельзя рассматривать независимо от дисфункций базальных ганглиев и дисфункций в медиальных частях височных долей. Результаты изучения регионального мозгового кровотока и метаболизма говорят о том, что специфические паттерны повышенной и пониженной активности областей, возможно, являются ковариацией специфических шизофренических кластеров симптомов (Liddle, 1995).

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными лицами асимметрии межполушарной электрической активности; правда, интерпретацию затрудняет некоторое несоответствие данных о редуцированных электрокортикальных реакциях у больных шизофренией как в левом, так и в правом полушарии (обзор, например, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади дальше, чем справа) и благодаря этому усугубляется топографическая асимметрия в поверхностной ЭЭГ. Магнитоэнцефалографические исследования (Reite, 1990) фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации диполей и менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при использовании же томографических методов нельзя с уверенностью говорить о более выраженной асимметрии (большей разнице между левым и правым полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь между структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной активностью или измененной регуляцией, нетипичными паттернами ВП и психопатологическими феноменами (такими, как симптоматика или результаты нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения плюс биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов, блокирующих в первую очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже повлияли на формирование этиологической модели. Сначала, например, у больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у пациентов с преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих на антипсихотические медикаменты, — скорее биохимические (Andreasen, 1990). Все очевидные факты, полученные в результате нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергером и его сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются субтильные цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению (цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс, возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием интракортикальных нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997). Гетерогенность данных и моделей по-прежнему не позволяет сделать однозначных или удовлетворительных выводов о нейрофизиологических основах шизофрении.

5.2. Аффективные расстройства

Этиологические теории аффективных расстройств отличаются той многогранностью, которая говорит о мультикаузальности или диагностической гетерогенности этого вида психических расстройств. Помимо отчетливого выделения генетических компонентов при уни- и биполярных аффективных расстройствах нейроэндокринные исследования позволили конкретизировать катехоламиновую гипотезу (Matussek, 1991, 1997): если при неэндогенных формах, по-видимому, имеет место пресинаптическое нарушение трансмиттеров, то при эндогенных формах предполагается меньшая постсинаптическая α2-адренорецепторная чувствительность, которая, возможно, является признаком, не зависящим от состояния. Кроме того, новейшие данные заставляют уточнить участие опиоидной системы. Расстройства циркадных ритмов у лиц с аффективными расстройствами — скажем, периодичности сна и бодрствования с гипосомнией, фазности сна (Sleep—Onset—REM—Periods), с ранним утренним просыпанием, а также циркадные колебания аффективной симптоматики — тоже указывают на нейрофизиологические основы этого расстройства. Однако хронобиологические гипотезы аффективных расстройств — в смысле фазовой десинхронизации (Wever, 1984) или слабого колебания температуры (Schulz & Lund, 1983), — в которых подозревается расстройство биологических часов, подкрепить не удалось. Наблюдаемые у пациентов с аффективными расстройствами периферическая физиологическая активность и редуцированные амплитуды вызванных потенциалов истолковывались (Heimann, 1979) как индикаторы активной ингибиции внешних раздражителей, что может быть обусловлено, например, преобладающим сцеплением неудовольствия даже с позитивными раздражителями. Исследовательских работ с использованием электроэнцефалографических и томографических методов относительно немного (обзор Rockstroh, 1997); но складывается впечатление, что электрокортикальные реакции характеризуют прежде всего ковариации депрессивного состояния и едва ли позволяют сделать вывод о нейрофизиологических основах расстройства или характерных симптомах. Кроме того, учитывая «тесную связь различных нейронных, гормональных или даже иммунологических процессов... при современном уровне знаний было бы странно сводить биологическую причину какого-то депрессивного синдрома только к одной-единственной нейронной системе» (Matussek, 1991, S. 25).

5.3. Тревожные расстройства

Предполагают, что специфические фобии и острые стрессовые расстройства (без неожиданных тревожных атак, то есть панического расстройства) либо приобретаются в результате какого-то травматического переживания, а потом усиливаются, либо постепенно образуются посредством обусловливания. Такая «реорганизация» кортикальных функций может произойти у любого человека, оказавшегося в соответствующих условиях. Предположительно, подобные изменения в мозговой организации протекают по тем же закономерностям, которые мы описывали в разделе 4. Что касается многочисленных ситуационных фобий с тревожными атаками, то, возможно, им содействуют нарушения обмена веществ и генетическая уязвимость. Относительно возникновения тревожных атак было предложено несколько биологических моделей. Первая модель возлагает ответственность на возбуждение в голубом пятне — ядре в стволе мозга, которое содержит больше половины всех норадренергических нейронов. Электрическая стимуляция голубого пятна или активация йохимбином вызывают атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или разрушением голубого пятна. Вторая модель концентрируется на нейротрансмиттере ГАМК и его рецепторах; вывод о количественном и/или качественном недостатке ингибиторного нейротрансмиттера ГАМК при тревожных расстройствах делается на двух основаниях: во-первых, это воздействие бензодиазепинов, которые снижают тревогу, разворачивая свое действие на ГАМК-диазепин-рецепторе, а во-вторых, расплывчатый переход между такими свойствами препаратов, активирующих ГАМКа-бензодиазепин-рецепторный комплекс, как «снижать тревогу» и «вызывать тревогу» (Delini-Strula, 1991). В зависимости от состояния, например при провокации фобической симптоматики, РЕТ-исследования показывают повышенное кровоснабжение в различных субкортикальных и кортикальных областях (Rauch et al., 1995). Соответственно в повышенной кортикальной и субкортикальной активности, наверное, можно видеть нейрофизиологическую ковариацию симптомов тревоги, не делая, однако, из этого выводов об этиологическом значении нейрофизиологических механизмов.

Недостаточно подтвержденные причинные отношения между редукцией тревоги и навязчивой симптоматикой, часто стереотипный характер навязчивых действий, успешное применение ингибитора обратного захвата серотонина — кломипрамина (анафранила) — для смягчения стереотипных навязчивых действий и соответствующей настоятельной потребности к навязчивым действиям, некоторое сходство навязчивых действий с тиковыми расстройствами (в частности, стереотипные движения или действия, подобные навязчивым, при определенных неврологических заболеваниях, например при хорее Сиденгама), — все это в последние годы привлекло внимание к неврологическим основам навязчивых расстройств . В настоящее время формирование этиологической концепции и исследования фокусируются на поиске функционального нарушения в базальных ганглиях (редуцированные объемы хвостатого ядра были зафиксированы благодаря томографическим методам; Robinson et al., 1995) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору (обзор у Stein, Hollander & Cohen, 1994). Предполагают, что это функциональное нарушение сопровождается недостатком (ингибиторного) серотонина, что приводит к растормаживанию моторных программ (Swedo & Rapoport, 1991). Эта гипотеза сначала была подтверждена томографическими (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994) и электроэнцефалографическими исследованиями (Sartory & Master, 1984), которые указывают на гиперактивность в префронтальных областях. Однако не все данные согласуются между собой, поэтому по ним мы не можем судить о том, имеет ли эта активность первичное патогенетическое, то есть этиологическое, значение или она представляет собой компенсаторную реакцию на какое-то нарушение в других структурах мозга, а данные томографических и электроэнцефалографических исследований являются скорее ковариацией симптоматики (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994).

5.4. Психические расстройства в пожилом возрасте

Доказанные морфологические и биохимические — снижающие функции — изменения в структурах мозга, наступающие с возрастом (обзор напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), заставляют предположить наличие у психических расстройств, типичных у пожилых людей, нейрофизиологических основ.

На первом месте среди типичных в старости психических расстройств стоят симптомы деменции. Нейрофизиологические основы обсуждаются в основном для деменции при болезни Альцгеймера ; в ранней стадии этого заболевания доминируют забывчивость, преходящая бессвязность мыслей, периоды беспокойства, летаргия и ошибки при формировании суждений, в более поздних стадиях — полная потеря памяти и потеря контроля над всеми соматическими функциями и духовными способностями (при других формах деменции симптомы обсуждаются в связи с депрессией, мультиморбидностью, общими органическими изменениями мозга, расстройствами сна, цереброваскулярными травмами и т. д.). Помимо признаков общей атрофии мозга, наступающей вследствие значительного уменьшения аксонов и дендритов и расширения желудочков, у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера обращает на себя внимание отчетливое уменьшение трансмиттера ацетилхолина (ACh) и его энзимов — холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы, а также пониженный обратный захват холина и пониженный синтез ACh. Уменьшение количества холинацетилтрансферазы коррелирует с размером когнитивных нарушений. Прежде всего число холинергических нейронов в ядре Мейнерта (Nc. Meynert) в голубом пятне уменьшается от 30 до 90%. Наряду с этим у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера было доказано отклоняющееся от нормы скопление амилоидных (более богатых белком) бляшек, особенно во многих областях коры больших полушарий мозга и в гиппокампе, которые не так явно или лишь в более поздних стадиях поражают также мозжечок, спинной мозг и сенсорные области коры. Кроме того, это амилоидное скопление влечет за собой массивные нейронные дегенерации. Отсюда напрашивается вывод — искать причины симптомов деменции при болезни Альцгеймера в дефицитарных холинергических проекциях от субкортикальных к неокортикальным структурам. Амилоидное скопление, предположительно, обусловлено генетически, по-видимому, здесь играют роль прекурсор-протеины, закодированные в хромосоме 21.

6. Перспективы

Думается, что обзор данных, посвященный нейрофизиологическим основам клинических расстройств, отчетливо показал, что в настоящее время для большинства расстройств невозможно удовлетворительно определить этиологический вклад нейрофизиологических процессов. Вероятно, это объясняется тем, что, во-первых, если принять очередность: от фундаментального исследования — к развитию методов, то можно сказать, что соответствующее клиническое исследование пока еще в самом начале пути; во-вторых, если говорить о функциональных и электро/магнитоэнцефалографических особенностях, выявленных у пациентов с нарушениями поведения или аффективными расстройствами, то чаще всего мы едва ли в состоянии решить, оценивать ли эти особенности как ковариацию симптоматики или как выражение нейрофизиологических процессов этиологической значимости. Это пробел, который должен быть восполнен в будущем.

Применение знаний неврологии для лучшего понимания и лечения аффективных расстройств, нарушений мышления и поведения называют еще нейропсихиатрией. С этой точки зрения клинико-психологические расстройства рассматриваются как следствие дисфункциональных процессов в мозге. Мы уже упоминали вначале, что доктрину Гиппократа о жидкостях организма можно было бы толковать как первый опыт в этом направлении. Однако новейшие исследования пластичности и функциональной реорганизации головного мозга уже не позволяют предполагать каузальность только в единственном направлении — от физиологической плоскости к психологической. Опыт, тренировка, афферентный поток и реафферентация определяют организацию коры большого мозга и в конечном итоге многие физиологические параметры в гораздо большей мере, чем принято считать в традиционной физиологии и медицине. Уже одно только переживание, оставшееся в памяти, приводит к изменению в нейронной сети и тем самым — «Hardware» головного мозга. Иногда (например, при посттравматическом стрессовом расстройстве) в результате еще до конца не понятых процессов одно-единственное переживание может довести до клинического расстройства. Трудно сказать, в какой мере описанные здесь неинвазивные методы изучения мозговых функций могут повлиять на этиологические модели клинических расстройств, — ведь эти методы тоже предоставляют нам лишь макроскопическое изображение крайне сложных процессов. В будущем очень важно использовать знание психофизиологических взаимодействий для лучшего понимания клинико-психологических расстройств.

7. Литература

Andreasen, N. C. (Ed.). (1990). Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and Syndromes. Basel: Karger.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1996). Biologische Psychologie (3. Aufl.). Heidelberg:Springer.

Braitenberg, V. & Schüz, A. (1991). Anatomy of the cortex. Berlin: Springer.

Buchsbaum, M. S. (1990). The frontal lobes, basal ganglia, and temporal lobes as sites for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 379-389.

Callaway, E., & Naghdi, S. (1982). An information processing model for schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 39, 339-347.

Castle, D. J. & Murray, R. M. (1991). The neurodevelopmental basis of sex differences in schizophrenia. Psychological Medicine, 21, 565-575.

Chua, S. E. & McKenna, P. J. (1995). Schizophrenia — A brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166, 563-582.

Cleghorn, J. M. & Albert, M. L. (1990). Modular disjunction in schizophrenia: A framework for a pathological psychophysiology. In A. Kales, C. Stefanis & J. Talbott (Eds.), Recent Advances in Schizophrenia (pp. 59-80). Berlin: Springer.

Cohen, R. (1991). Event-related potentials and cognitive dysfunctions in schizophrenia. In H. Häfner & W. F. Gattaz (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. II, pp. 342-360). Berlin: Springer.

Crow, T. J. (1990). Temporal lobe asymmetries as the key to the etiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 432-443.

Davison, G. C. & Neale, J. M. (1996). Klinische Psychologie (4. Aufl.). Weinheim: Beltz, Psychologie-Verlags-Union.

Delini-Stula, A. (1991). GABA und Angst. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 79-88). Heidelberg: Springer.

Elbert, T. (1992). A theoretical approach to the late components of the event-related brain potential. In A. Aertsen & V. Braitenberg (Eds.), Information Processing in the Cortex (pp. 225-245). Berlin: Springer.

Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, Ch., Rockstroh, B., & Taub, E. (1995). Increased use of the left hand in string players associated with increased cortical representation of the fingers. Science, 270, 305-307.

Frith, C. D. (1993). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenie. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Hari, R. & Lounasmaa, O. V. (1989). Recording and Interpretation of cerebral magnetic fields. Science, 244, 432-436.

Heimann, H. (1979). Auf dem Wege zu einer einheitlichen psychophysiologischen Theorie depressiver Syndrome. Praxis der Psychotherapie und Psychosomatik, 24, 281-297.

Hoke, M. (1988). SQUID-Based measuring techniques — A challenge for the functional diagnostics in Medicine. In B. Kramer (Ed.), The art of measurement (pp. 287-335). Weinheim: VCH Verlagsanstalt.

Höhn-Saric, R. & Benkelfat, C. (1994). Structural and functional brain imaging in obsessive compulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 183-211). New York:Wiley.

James, W. (1890). The principles of psychology. New York: Holt.

Jones, P. B., Harvey, I., Lewis, H. S., Toone, B. K., Van Os, J., Williams, M., & Murray, R. M. (1994). Cerebral ventrical dimensions as risk factors for schizophrenia and affective psychosis: An epidemiological approach to analysis. Psychological Medicine, 24, 995-1011.

Junghöfer, M., Elbert, T., Leiderer, P., Rockstroh, B. & Berg, P. (1997). Mapping EEG-potentials on the surface of the brain: A strategy for uncovering cortical sources. Brain Topography, 9, 203-217.

Kandel, E. R., Schwartz, J. H. & Jessell, T. M. (1991). Principles of neural science (3rd ed.). Norwalk: Appleton & Lange.

Knable, M. & Weinberger, D. R. (1995). Are mental diseases brain diseases? The contribution of neuropathology to understanding of Schizophrenic psychoses. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 224-230.

Lewis, D. A. (1995). Neural circuitry of the prefrontal cortex in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 52, 269-273.

Liddle, P. F. (1995) Inner connections within domain of dementia praecox: Role of supervisory mental processes in schizophrenia. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 210-215.

Matussek, N. (1991). Katecholamin-Hypothese. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 21-28). Berlin: Springer.

Matussek, N. (1997). Geschichte und Geschichten der Neurotransmitterforschung bei Depressionen und antidepressiven Mechanismen. In B. Rockstroh, T. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse für die Klinische Psychologie (S. 91-115). Göttingen: Hogrefe.

Näätänen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Penfield, W. & Jasper, H. H. (1954). Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little Brown.

Rauch, S. L, Savage, C. R., Alpert, N. M., Miguel, E. C., Baer, L., Breiter, H. C., Fischman, A. J., Manzo, P. A., Moretti, C., & Jenike, M. A. (1995). A positron emission tomographic study of simple phobic symptom provocation. Archives of General Psychiatry, 52, 20-29.

Reinecker, H. (Hrsg.). (1994). Lehrbuch der Klinischen Psychologie (2. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Reite, M. (1990). Magnetoencephalography in the study of mental illness. In S. Sato (Ed.), Magnetoencephalography (pp. 207-222). New York: Raven Press.

Robinson, D., Wu, H., Munne, R. A., Ashtari, M., Alvir, J. M., Lerner, G., Koreen, A., Cole, K. & Bogerts, B. (1995). Reduced caudate nucleus volume in obsessive-compulsive disorder. Archives of Gene ral Psychiatry, 52, 393-399.

Rockstroh, B. (1997). Psychopathologie. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Psychophysiologie (Kap. 13, S. 619-680). Göttingen: Hogrefe.

Rockstroh, B., Elbert, T., Canavan, A. G. M., Lutzenberger, W., & Birbaumer, N. (1989). Slow cortical potentials and behavior. (2nd ed). München: Urban & Schwarzenberg.

Rockstroh, B., Elbert, T. & Berg, P. (1997). Die Untersuchung von Gehirnfunktionen in der experimentellen Psychopathologie am Beispiel der Schizophrenie. In B. Rockstroh, E. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse für die Klinische Psychologie (S. 1-27). Göttingen: Hogrefe.

Röder, B. (1995). Langsame Hirnrindenpotentiale als Indikatoren kortikaler Plastizität. Dissertation, Universität Marburg.

Sartory, G. & Master, D. (1984). Contingent negative Variation in obsessional-compulsive patients. Biological Psychology, 18, 253-267.

Schmidt, R. F. & Thews, G. (1996). (Hrsg.). Physiologie des Menschen (26. Aufl.) Berlin: Springer.

Schulz, H. & Lund, R. (1983). Sleep onset REM episodes are associated with circadian parameters of body temperature. A study of depressed patients and normal controls. Biological Psychiatry, 18, 1411-1426.

Sokolov, N. E. (1975). The neuronal mechanisms of the orienting reflex. In E. N. Sokolov & O. S. Vinogradowa (Eds.), Neuronal mechanisms of the orienting reflex (pp. 217-235). Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Stein, D. J., Hollander, E., & Cohen, L. (1994). Neuropsychiatry of obsessive aompulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 167-182). New York: Wiley.

Swedo, S. W. & Rapoport, J. L. (1991). The neurobiology of obsessive-compulsive disorder. In M. J. Jenike & M. Asberg (Eds.), Understanding obsessive-compulsive disorder (OCD) (pp. 28-39). Göttingen: Hogrefe.

Taylor, P. J. (1987). Hemispheric lateralization and schizophrenia. In H. Helmchen & F. A. Henn (Eds.), Biological perspectives of schizophrenia (pp. 213-236). New York: Wiley.

Watzl, H. & Rist, F. (1996). Schizophrenie. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Enzyklopädie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Klinische Psychologie (S. 1-154). Göttingen: Hogrefe.

Weinberger, D. R. (1995) Schizophrenia as a neurodevelopmental disorder. In S. R. Hirsch & D. R. Weinberger (Eds.), Schizophrenia (pp. 293-323). London: Blackwood Press.

Wever, R. (1984). Circadian aspects of human sleep. In A. Borbely & J. Valatx (Eds.), Sleep mechanisms (pp. 258-271). Heidelberg: Springer.

Глава 13. Психофизиологические аспекты

Дитер Вейтль, Альфонс Хамм

1. Индикаторная функция психофизиологических параметров

Основная задача психофизиологии — систематическая регистрация сложного взаимодействия эмоций и поведения с физиологическими процессами. С помощью контролируемых лабораторных экспериментов и полевых исследований можно определить, как человеческое переживание и поведение сказывается на физиологических реакциях и регуляторных процессах, и вывести из этого закономерности психофизических соотношений. Психофизиология, и особенно клиническая психофизиология, не может обойтись здесь без методов и знаний смежных дисциплин (медицины, нейрофизиологии, экспериментальной психологии).

Психофизиологические параметры, как правило, регистрируются неинвазивно на поверхности тела человека. Они возникают как результат деятельности различных функциональных систем организма (например, центральной нервной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, электродермальной, респираторной, желудочно-кишечной, эндокринной систем; Birbaumer & Schmidt, 1990). Измеряя их физические свойства (например, изменение давления и объема, изменение электрического напряжения и сопротивления) с помощью подходящих датчиков, одновременно регистрирующих и усиливающих измеряемые параметры, можно преобразовать эти величины в биологические сигналы и подвергнуть дальнейшей обработке. Для детального ознакомления рекомендуются соответствующие учебники (Schandry, 1989; Andreassi, 1995). На основании изменений последовательности биологических сигналов делается вывод о лежащих в основе соматических процессах. Это предполагает, что нам известна взаимосвязь между физиологическим местом происхождения сигналов и их манифестацией на поверхности тела. Только в том случае, если эта первичная индикаторная функция твердо установлена, имеет смысл задаваться вопросом об их вторичной индикаторной функции, а именно о психофизиологических ковариациях. В табл. 13.1 представлены параметры, наиболее часто используемые в психофизиологии, и примеры сочетающихся с ними психических процессов. Кроме того, клинические формы расстройств могут прояснить сферу применения психофизиологических методов в фундаментальном исследовании, диагностике и терапии.

Таблица 13.1. Индикаторы, имеющие значение для психофизиологии

Другие параметры, используемые в психофизиологии: движения глаз, реакция зрачков, мигание, температура тела, изменение частоты пульса, скорость пульсовой волны, кардиодинамика, желудочно-кишечная активность, кровоснабжение половых органов и т. д.

2. Концепция активации

С самого зарождения психофизиологии одной из главных областей исследования в этой науке считаются процессы активации. Речь идет о психофизиологических условиях, побуждающих к кратковременным или стойким функциональным изменениям в вегетативной и центральной нервной системе. Эти изменения можно зарегистрировать с помощью отдельных или нескольких систем индикаторов или индикаторных переменных. Изменения физиологических функций зависят от интенсивности, длительности, аверсивности, токсичности и количества этих побуждающих условий (в обиходной речи их называют «перегрузка», «напряжение» или «стрессор») и в худшем случае могут принимать патологические формы.

При применении индикаторных переменных современные теории активации чаще всего используют многоплановый подход. При этом возникает вопрос, какие реакции из всей совокупности активированных соматических процессов можно считать ведущими переменными. Фаренберг и его сотрудники посвятили этой теме многочисленные лабораторные и полевые исследования (обзор у: Fahrenberg, Walschburger, Foerster, Myrtek & Müller, 1979). В результате они выделили восемь ведущих переменных, которые представляются пригодными для измерения активации (см. табл. 13.2). Эндокринные индикаторы активации здесь не учтены (ср. главу 11).

Таблица 13.2. Ведущие переменные для измерения активации (по Schandry, 1989)

Используя эти ведущие переменные, все же необходимо учитывать, что они изменяются не в той же мере, в какой усиливаются побуждающие условия. Ведущие переменные по-разному реагируют на эти условия, а кроме того, обладают специфическими для каждой системы характеристиками течения (более подробно см. Schandry, 1989). Так, уже очень слабые побуждающие условия (незначительные перегрузки) отражаются в электродермальных и вазомоторных реакциях, но при этом еще не приводят к изменениям в кровяном давлении и в мышечном тонусе. Эти системные специфические характеристики течения реакции могут, в свою очередь, взаимодействовать с такими компонентами, как индивидуально-специфический и стимул-специфический паттерны реакции (IRS и SSR; см. ниже) или модулироваться ими. Если принять в расчет этот психофизиологический факт, то одномерная концепция активации уже становится невозможной. Скорее, активацию можно подразделить на различные компоненты активации и процессы активации, и единственная возможность методически овладеть этим многообразием переменных — это использование мультимодального и многометодного подхода (подробности у Fahrenberg et al., 1979).

Релевантные для теории активации факторы можно установить, изучая развитие психических или психофизиологических расстройств: это возникающие при совершенно определенных жизненных условиях длительные перегрузки — соматические, эмоциональные или обусловленные болезнью, — которые приводят к серьезным психофизиологическим расстройствам и заболеваниям. Наиболее интенсивно эти влияния исследовались в сфере кардиоваскулярных процессов, скажем, в связи с возникновением высокого кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ или ИБС). Повышенное кровяное давление наблюдается в популяциях, которые подвергаются вредному воздействию шума (например, в микрорайонах, над которыми пролетают самолеты, или с интенсивным уличным движением), или среди людей, профессия которых связана с высокими требованиями. Так, например, у лоцманов гипертония встречается в 5,6 раз чаще, чем у контрольных лиц, чья профессия связана с аэронавтикой и соответственно подвергающихся меньшим перегрузкам (Cobb & Rose, 1973).

Участвуют ли в возникновении ССЗ стрессовые окружающие условия или критические изменяющие жизнь события, и если да, то в какой мере? Этот вопрос пока остается открытым. Данные ретроспективных исследований не позволяют судить об этом, поэтому при современном уровне знаний нельзя отказываться от проспективных исследований. В одном исследовании, длившемся шесть лет, в рамках многомерного изучения факторов риска (Multiple Risk Factor Intervention Trial; Hollis, Connett, Stevens & Greenlick, 1990) не удалось, например, установить связь между стрессовыми жизненными событиями и частотой инфарктов миокарда. Корреляция между числом переживаний по поводу утраты и числом смертельных случаев по причине ССЗ оказалась даже отрицательной. В другом исследовании, продолжавшемся 10 лет (Rosengren, Tiblin & Welhelmsen, 1991), тоже не было выявлено никакой связи между стрессовыми жизненными событиями и инфарктами миокарда. Возможно, что недостаточная очевидность взаимосвязи между психическими процессами и ССЗ объясняется многофакторным патогенезом этих заболеваний. По сравнению с этим между психической перегрузкой/напряжением и отдельными факторами риска, способствующими возникновению ССЗ, взаимосвязь существенно более тесная. Это относится, например, к влиянию стрессовых ситуаций на выброс катехоламина, уровень холестерина и агрегацию тромбоцитов (подробности см.: Köhler, 1995). В проспективных же исследованиях такие связи вскрыть сложно, возможно, потому, что в течение жизни при перегрузках развиваются привычки (например, курение и нездоровое питание), которые со своей стороны тоже представляют собой факторы риска для ССЗ, и потому их следует принимать всерьез. Психофизиологические концепции активации только тогда имеют смысл, когда они рассматриваются в комплексе с другими болезнетворными факторами.

2.1. Концепции специфичности психофизиологических реакций

В рамках исследования активации, особенно в клинической психофизиологии, концепции психофизиологической специфичности реакций являются уточняющими для этого исследовательского подхода. В центре рассмотрения при этом стоит вопрос: можно ли установить у пациентов с определенными расстройствами и заболеваниями — например, высоким кровяным давлением, бронхиальной астмой или головными болями — специфические паттерны физиологических реакций, регулярно возникающие при различных напряжениях и перегрузках? Здесь имеют значение два различных вида специфичности реакций: индивидуально-специфические и стимул-специфические.

2.1.1. Индивидуально-специфические паттерны реакции (ISR)

Под этим понимается специфическая для индивида тенденция всегда реагировать при различных перегрузках и напряжениях («стрессовых ситуациях») физиологически похожим образом. Эта концепция тесно связана с концепцией уязвимости. Вопрос заключается в том, развивается ли, например, у лиц, постоянно склонных к кардиоваскулярным гиперреакциям при перегрузках, в течение их жизни первичная гипертония или ССЗ. Подобный вопрос можно задать и относительно бронхиальной астмы (повышенное сопротивление дыхательных путей при перегрузках) или при головных болях вазомоторного характера (повышенный нервно-мышечный тонус при перегрузках). Следовательно, с клинической точки зрения имеет значение вопрос: является ли какой-то ISR фактором риска для более поздних заболеваний, и если да, то в какой мере? Мнения по этому поводу разделяются. Фолкнер, Онести и Хамстра (Falkner, Onesti & Hamstra, 1991) смогли показать, что у 67% подростков, которые при более раннем обследовании отвечали на кратковременные перегрузки сильными кардиоваскулярными реакциями и повышенным выбросом катехоламинов, в течение пяти лет возникало постоянное высокое кровяное давление. Похожие наблюдения сообщают также Лайт, Долан, Дэвис и Шервуд (Light, Dolan, Davis & Sherwood, 1992), которые обследовали молодых мужчин в течение 10-15 лет. У тех из них, кто в начале наблюдения были классифицированы как кардиоваскулярные гиперреакторы, с течением времени развилась артериальная гипертония. С точки зрения психофизиологических объяснительных подходов эти специфические для индивида тенденции реакций объясняются недостаточной адаптивной регуляцией кровяного давления, а также вегетативной повышенной возбудимостью.

В одной обзорной работе (Fredrikson & Matthews, 1990) делается, правда, вывод, что гипертоники не обязательно должны быть еще и кардиоваскулярными гиперреакторами, если они подвергаются перегрузкам (например, задачам, которые надо решить в уме) в лаборатории. Кроме того, как показал метаанализ (см. в кн. Swain & Suls, 1996), недостаточная воспроизводимость паттернов кардиоваскулярных реакций вызывает сомнение в пригодности ISR как фактора риска для ССЗ. В ходе психофизиологического исследования в этой области выявилось следующее: чем обширнее знания о факторах, участвующих в патофизиологических процессах, тем сомнительнее становится концепция, согласно которой тенденция к психофизиологическим гиперреакциям представляет собой фактор риска для возникновения какого-то психофизиологического расстройства. Чаще всего, как уже упоминалось, это несколько факторов, и чтобы вызвать какое-то расстройство или заболевание, они должны взаимодействовать в течение жизни. При возникновении высокого кровяного давления — это и генетическая предрасположенность, и артериосклероз, и привычки в еде, и длительные перегрузки, и лишь в некоторой мере — кардиоваскулярные гиперреакции по типу ISR . Эти тенденции реакций в комбинации с другими факторами риска, вероятно, обладают функцией модераторных переменных. То же самое можно сказать о ISR пациентов с бронхиальной астмой. При перегрузках у них, как правило, повышается сопротивление дыхательных путей вследствие сужения бронхов. Является ли этот ISR фактором риска, обусловленным предрасположенностью, или он приобретается лишь в течение заболевания — пока не ясно. При мигренях, например, ISR заключается в изменении вазомоторики краниальных сосудов при перегрузке. Но и здесь данные очень разобщенные и иногда даже противоречат друг другу. Возможно, это объясняется тем, что обусловленные перегрузкой изменения краниальной вазомоторики не обязательно наступают во время острой перегрузки, а часто включаются лишь впоследствии (Flor & Turk, 1989).

2.1.2. Стимул-специфический паттерн реакции (SSR)

Эта концепция основывается на том, что разные раздражители (внутренние или внешние) приводят к паттернам физиологических реакций, которые большей частью зависят от вида раздражителя. SSR зачастую наблюдается при специфических фобиях. Если конфронтировать людей, страдающих зоофобией, с пугающими их объектами (например, изображениями змей или пауков), то они реагируют потоотделением, ускорением частоты сердцебиений, вазоконстрикцией периферических кожных сосудов и дилатацией мышечных сосудов. Эти индикаторы свидетельствуют о гиперактивности симпатической нервной системы (ср. обзор у Hamm, 1997) и интерпретируются как подготовка к эффективной реакции бегства (Marks, 1987). Этот SSR чрезвычайно стабилен, он наступает практически всегда, вне зависимости от использованного для индукции страха средства (картины, фильмы, воображение) и идентичен с профилем реакции, который можно наблюдать при конфронтации in vivo (Hamm, 1997).

Совершенно иной SSR демонстрируют лица с гематофобией и фобией инъекций. После начального подъема кровяного давления и учащения сердцебиения часто наступает брадикардия и даже фазы абсолютной асистолии. Кровяное давление падает, начинается тошнота и нередко дело доходит до полного обморока. Так, 70% всех лиц, страдающих гематофобией, и 56% — страдающих фобией инъекций, в течение своей жизни падали в обморок при виде крови или при инвазивных медицинских мероприятиях (Öst, 1992). Этот паттерн реакций, возникающий вначале как симпатический, а потом как парасимпатический, вероятно, является частью некой тонической иммобилизации, которой организм реагирует на угрозу в том случае, если нет возможности бегства. Адаптивная функция этого вазо-вагального паттерна реакции предположительно состоит в том, чтобы уменьшить периферическое кровоснабжение и таким способом редуцировать опасность слишком большой потери крови при угрозе ранения (Marks, 1987).

Еще один, тоже совершенно иной, паттерн психофизиологических реакций обнаруживают при конфронтации с пугающими ситуациями лица, страдающие агорафобией с паническими атаками. Здесь особенно бросается в глаза сильная диссоциация между интенсивно переживаемым чувством страха и вегетативными индикаторами этой реакции. Если изменения частоты сердцебиения и субъективно переживаемое чувство паники зарегистрировать с помощью амбулаторных измерений, то окажется, что только 60% всех пережитых панических атак были связаны с одновременным учащением сердцебиения (Pauli, Marquardt, Hartl, Nutzinger, Hölzl & Strian, 1991). Схожие данные приводят Ланг и сотрудники, которые конфронтировали in sensu лиц, страдающих специфической фобией, социофобией и агорафобией, с релевантными для их страха ситуациями. Если лица со специфической и социальной фобиями реагировали явным учащением сердцебиения и интенсивным чувством страха, то у испытуемых с агорафобией происходили лишь слабые вегетативные изменения, несмотря на то что пациенты сообщали при этом о сильном чувстве страха (Cook, Melamed, Cuthbert, McNeil & Lang, 1988).

3. Ориентировочная реакция и габитуация (угасание)

Ориентировочная реакция (OR) — это кратковременная психофизиологическая активация, вызванная изменениями в поле раздражения индивида. Периферические физиологические характеристики OR следующие: повышение кожной проводимости, замедление частоты дыхания, снижение частоты сердцебиения, вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов (например, в коже) и вазодилатация краниальных сосудов. Наиболее известные характеристики ЦНС — это блокада альфа-ритма в ЭЭГ и увеличение P300-компонента в вызванном потенциале (ВП). При повторении идентичных раздражителей происходит некоторое ослабление этих реакций (= габитуация), вплоть до того, что в конце концов уже никакой реакции не возникает. При этом даже незначительные изменения в осуществлении раздражения приводят к новой OR на первоначальный раздражитель (= отвыкание). Таким образом, OR и габитуация — функционально сцепленные друг с другом процессы.

Существуют различные подходы, объясняющие нейрофизиологические механизмы, которые лежат в основе ориентировочной реакции и габитуации. Наиболее известны модели, которые предложили Соколов (Sokolov, 1963; «нейронная модель») и Грувз и Томпсон (Groves & Thompson, 1970; «модель двух процессов»). Помимо этих нейрофизиологических моделей существуют также подходы, предпочитающие когнитивно-психологические и нейропсихологические объяснения, например модель переработки информации, которую предлагает Оман (Öhman, 1979), или «match-mismatch-negativity» (Nätänen, 1992). Подобно модели Соколова, они тоже причисляются к так называемым моделям раздражителя-комператора (Reiz-Komperator-Modelle). Подробное обзорное изложение и критический разбор этих объяснительных подходов см. в кн. Baltissen & Sartory, 1998.

Роль ориентировочной реакции и габитуации при клинических формах расстройств важна в той мере, насколько они дают разъяснения по поводу специфических для расстройства изменений процессов внимания и переработки информации. Поясним это на примерах из области исследования тревоги, шизофрении и депрессии.

- Тревожные расстройства. Лейдер (Lader, 1969) обнаружил связь между уровнем тонического возбуждения и замедлением угасания электродермальной OR на тоны: чем больше число спонтанных флуктуаций в электродермальной системе, тем медленнее протекает угасание. Пациенты со специфическими фобиями в этом отношении схожи с лицами без тревожных расстройств: у них наблюдался низкий уровень тонического возбуждения при одновременно быстром угасании. Чем более выражено было тревожное расстройство (агорафобия), тем выше был и уровень тонического возбуждения и тем медленнее протекало угасание. Патогенетический компонент здесь заключается в том, что психофизиологические процессы обратной регуляции замедлены и вследствие этого при повторной конфронтации с вызывающими страх ситуациями может достигаться стойкий высокий уровень возбуждения.

- Шизофрения. Особое значение психофизиологические индикаторы OR и угасания получают при исследовании шизофрении. Примерно от 40 до 50% пациентов с шизофренией оказались электродермальными non-респондентами, то есть у них не возникала OR на простые раздражители (обзор см. Venables, 1991). Но кроме таких гипореактивных пациентов с шизофренией имеется и группа гиперреактивных пациентов (высокий уровень кожной проводимости, большое число спонтанных электродермальных реакций). Грин, Нуехтерлейн и Зальц (Green, Nuechterlein & Salz, 1989) установили, что гипореактивные пациенты обнаруживали больше психотических симптомов — как негативных, так и позитивных, — чем гиперреактивные. Но в противоположность к этому гиперреактивности независимо от связи с клинической классификацией симптомов приписывается некоторое прогностическое значение в отношении течения болезни; так как оказалось, что замедленное угасание и электродермальная гиперактивность являются подходящим предиктором для определения размера патологических остаточных состояний после медикаментозной стабилизации психотической симптоматики (Dawson, Nuechterlein, Schell & Mintz, 1992). У пациентов с шизофренией, кроме того, бросается в глаза асимметрия в электродермальной ориентировочной реакции, то есть электродермальные реакции с разной силой проявляются на правой и левой руке, что, очевидно, связано с той или иной симптоматикой. Более сильная OR на левой руке чаще бывает у пациентов с позитивной симптоматикой, в то время как более сильная OR на правой руке — у пациентов с негативной симптоматикой. Эти эффекты объясняются разным участием полушарий мозга в электродермальных OR и психотических синдромах (Gruzelier & Raine, 1994).

Психофизиологические исследования OR и угасания у пациентов с шизофренией в большинстве случаев указывают на то, что психофизиологические особенности их реакций свидетельствуют об измененной форме приема и переработки информации. Имеются указания и на недостаточное выключение нерелевантных раздражителей (функция фильтра) и на необходимость более длительного времени, чтобы развить «нейронную» модель (по Соколову) репрезентации раздражителя. На сегодняшний день считается, что за мозговые функции, принимающие участие в этом процессе, отвечает главным образом дофаминергическая система мезолимбической (гиппокамп, миндалевидное ядро) и префронтальной коры.

- Депрессия. У пациентов с большой депрессией часто имеет место недостаточная реактивность электродермальной системы. Уровень кожной проводимости в целом низкий, а реакции (OR) на простые раздражители (тоны) отсутствуют или слабо выражены. Однако эта особенность реакции, по-видимому, ограничивается холинергической системой, так как, например, вазомоторные OR, которые управляются симпато-адренергически, у этих пациентов вызвать очень просто.

4. Эмоции

С точки зрения психофизиологии, эмоции (например, страх, гнев, печаль, отвращение) — это синдромы реакций, которые вызываются дискретными событиями и манифестируются как минимум в трех измеряемых системах, или индикаторных сферах, а именно: а) в вербальных выражениях о субъективных переживаниях (субъективные компоненты), б) в моторном экспрессивном поведении (компоненты поведения или выражения) и с) в вегетативных изменениях (физиологические компоненты). Этот так называемый трехплоскостной подход (ср. Lang, 1985) осуществлялся как в эмпирической психологии эмоций, так и в клинико-психологическом исследовании (ср. Öhman, 1987).

Несмотря на то что необходимость многоплоскостного анализа подчеркивалась не раз, многие теории эмоций, как и прежде, исходят из имплицитной гипотезы психологии сознания: три этих компонента реакции — лишь периферическое выражение внутреннего эмоционального состояния, которое якобы изоморфно с субъективным чувственным переживанием. Однако подобный взгляд предполагает тесную ковариацию различных индикаторов эмоций; на деле же три системы реакции лишь умеренно коррелируют друг с другом (проблема ковариации; Fahrenberg, 1982), то есть налицо диссоциация между различными индикаторными плоскостями.

Особенно явно диссоциация между различными индикаторными плоскостями проявляется при тревожных расстройствах; клинические исследования подтверждают, что субъективно переживаемый страх, актуальное поведение избегания и вегетативные реакции — диссоциированы. Кроме того, изменения, которые достигаются лечебными мероприятиями в различных системах реакции, протекают десинхронно. Ланг и Лазовик (Lang & Lazovik, 1963) обнаружили, что при систематической десенсибилизации у лиц, страдающих боязнью змей, сначала исчезает поведение избегания и лишь много позднее происходит редукция субъективно переживаемого страха. Для этиологии различных психопатологических феноменов имеют значение также данные исследований интервенции; ниже мы представим это на примерах объяснительных моделей возникновения фобий.

Ранние объяснительные подходы теории научения к фобиям исходили из того, что реакции страха возникают путем классического обусловливания и поддерживаются инструментальным обусловливанием (к дискуссии ср. Hamm, 1997). Этой модели противоречит не только вышеупомянутая диссоциация страха и избегания, — точно так же трудно объяснить возникновение реакции страха, придерживаясь традиционного S—R-научения (CS как субститут для US). Обусловливание по Павлову создает гораздо более сложные поведенческие адаптации, чем простая репродукция UR или нескольких ее составляющих (обзор у Vaitl & Hamm, 1998). Изменения поведения, вызванные посредством CS, могут даже быть противоположны изменениям, вызванным UR. Так, например, у подопытного животного UR на аверсивный стимул заключается в ажитированной гиперактивности с учащением сердцебиения, a CR — в двигательной заторможенности и замедлении частоты сердцебиения. Поэтому более новые объяснительные подходы теории научения к возникновению страха отходят от традиционной концепции субститута S—R-научения и основываются скорее на том, что в результате процесса обусловливания образуются ассоциативные связи (S—S-научение) между интернальными, или центральными, репрезентациями CS и US. Благодаря этим ассоциативным связям CS приобретает способность активировать «US-память» (Pearce & Hall, 1980) (см. прим. 13.1).

Примечание 13.1. Психофизиологическая исследовательская методика в экспериментальной психопатологии (тревожные расстройства)

Постановка вопроса

Основываясь на психофизиологических концепциях эмоций, при этих исследовательских подходах пытаются вызвать, экспериментально или in vivo , реакцию тревоги или страха и зарегистрировать различные индикаторные переменные этой аффективной реакции. Как правило, сравниваются либо пациенты и здоровые лица, либо реакции до и после терапевтической интервенции. Прежде всего требуется ответить на вопрос: какая среда вообще индуцирует страх и не приводят ли символические репрезентации пугающей ситуации к примерно тем же изменениям в различных плоскостях манифестации, что и конфронтация с реальным событием как таковым.

Методы

Конфронтация с помощью изображений, воображения пугающих ситуаций, экспозиции in vivo .

Результаты

Если лицам, страдающим зоофобией, на шесть секунд предъявить диапозитивы пауков и змей, то у них произойдет отчетливое учащение сердцебиения, вазоконстрикция периферических кожных сосудов, подъем кровяного давления, а также увеличение активности потовых желез («холодный пот от страха»). Эти вегетативные изменения являются выражением общей симпатико-тонической активации и таким образом создают метаболическую предпосылку для эффективной реакции бегства. Действительно, пациенты с фобиями пытаются сразу же, как только научатся сами определять время показа изображений, избежать этой конфронтации (ср. Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl, 1997). Кроме того, в этих ситуациях они сообщают об интенсивном чувстве страха и отвращения. Интересно, что этот профиль психофизиологической реакции не зависит от способа индукции страха. Человеку, страдающему фобией, можно, например, через наушники дать краткое описание пугающей ситуации, допустим, такое: «Жаркая ночь; я лежу обнаженный на своей кровати. Вдруг прямо мне грудь садится огромный жирный паук и начинает ползти на шею. Молниеносно я выпрыгиваю из кровати», далее, предложить ему по возможности живо представить эту сцену, — и произойдет вегетативная реакция, сравнимая с таковой при предъявлении диапозитивов.

Рис. 13.1 показывает средние изменения сердцебиения у лиц с зоофобией и контрольных лиц во время рассматривания изображений змей и пауков (вверху), а также во время презентации («слушания») и воображения сцен («представления»), в которых описывается контакт со змеями или пауками.

Рис. 13.1. Средние изменения частоты сердцебиения во время конфронтации с релевантными для страха диапозитивами (вверху) и воображения пугающих ситуаций (внизу) (из: Hamm, 1997)

Интересно, что такие же паттерны негативных реакций возникают и тогда, когда пациентов с фобиями конфронтируют с живыми змеями, то есть осуществляется экспозиция in vivo . Единственное отличие от профилей реакций, наблюдаемых в лабораторных условиях, состоит в интенсивности реакции страха. Если при описанных выше экспериментах частота сердцебиения в среднем ускоряется на 7 ударов в минуту, то при конфронтации in vivo — на 20 ударов в минуту. Благодаря этой выраженной изоморфии паттернов психофизиологических реакций у этих групп пациентов можно путем таких лабораторных исследований получить сведения об этиологии расстройства и возможных механизмах действия терапевтических интервенций. Хотя надо заметить, что эта конкордантность оправдывается не для всех пациентов с тревожными расстройствами.

---

При обусловливании страха аффективно-нейтральный прежде раздражитель соединяется с аверсивным событием. Главный признак аверсивного US состоит в том, что он активирует дефензивные мотивационные системы организма. Благодаря тому что CS сообщает о таком аверсивном событии, он и сам становится аверсивным. Нейрофизиологические данные подтверждают, что решающую роль при этом играют субкортикальные структуры, особенно миндалевидное ядро (LeDoux, 1994). Так, реакция страха на звуковой раздражитель может приобретаться даже при тотальных повреждениях кортикальных проекционных зон CS (LeDoux, 1994). Кроме того, простые протективные рефлексы, такие как реакция испуга, усиливаются, если эти рефлексы вызываются в присутствии раздражителя, ассоциированного с шоком, причем это потенцирование, индуцированное страхом, тоже регулируется миндалевидным ядром. Интересно, что аналогичные данные имеются и применительно к человеку, то есть в присутствии аверсивного CS тоже происходит явное потенцирование реакции испуга. Речь здесь идет об относительно автоматических процессах, и контекст аверсивного опыта научения вспоминается не всегда. Следовательно, если спустя десятилетия человек не может вспомнить в клиническом интервью о таком опыте научения, то это еще не значит, что его не было.

5. Интероцепция

Интероцепция — это психофизиологическая концепция, которая охватывает две формы восприятия: проприоцепцию и висцероцепцию. В обоих случаях афферентные сигналы возникают изнутри тела: при проприоцепции — из кожных областей и мышечного аппарата, при висцероцепции — из полых органов. Подробности о методах, основах и важнейших результатах исследования интероцепции см.: Vaitl, 1996.

Считается, что кардиоваскулярные процессы (сердцебиение, кровяное давление) можно воспринимать, однако интериндивидуальная вариация способностей к такому восприятию весьма велика. Клиническое значение имеет тот факт, что пациенты, которые страдают множеством сердечно-сосудистых нарушений (например, пациенты с паническими атаками, генерализованным тревожным синдромом), не обязательно обладают одновременно и лучшей способностью к восприятию этих процессов. Нередко наблюдалось несоответствие между фактическими кардиоваскулярными изменениями и их субъективной оценкой. Вопреки довольно распространенному мнению, патогенный фактор вряд ли заключается в гиперчувствительности к этим процессам; скорее, суть его — несогласованность восприятия телесных сигналов, то есть колебание между уверенным и неуверенным суждением о восприятии, между правильной дискриминацией афферентных сигналов и «ложной тревогой» (Hartl & Strian, 1995). Так, при 24-часовой регистрации ЭКГ у здоровых лиц и у пациентов с синдромом кардиофобии не выявилось никакой связи между эмоциональными процессами и восприятием происходящего в это же время учащения сердцебиения. Описания острых жалоб пациентов во время 24-часового наблюдения не коррелируют с кардиоваскулярными особенностями (Myrtek, Stiehls, Herrmann, Brügner, Müller, Höppner & Fichtler, 1995). Считается, что интероцепция играет протективную роль прежде всего при оценке кардиоваскулярной нагрузки, или перегрузки, у пациентов с повреждениями миокарда. Колленбаум (Kollenbaum, 1990) показывает, что эти пациенты, как правило, явно недооценивают размер нагрузки на сердечно-сосудистую систему во время велоэргометрии. Это является фактором риска, если превышаются границы индивидуальной переносимости перегрузки, что может спровоцировать ишемию миокарда. Правда, надо сказать, что такая недооценка перегрузки может быть скорригирована соответствующим тренингом.

Оказалось, что и пациенты с бронхиальной астмой тоже ненамного чувствительнее к обструкции дыхательных путей, чем люди, не имеющие таких жалоб. Они либо недооценивали меру экспериментально вызванного сопротивления дыхательных путей, либо были крайне не уверены в своих суждениях о восприятии. Причем это были как раз такие пациенты, которые испытывали особенно большой страх перед новым приступом астмы и часто вызывали скорую помощь (Dahme, König, Nussbaum & Richter, 1991). Как и у пациентов с паническими атаками и синдромом кардиофобии, патогенный фактор здесь заключается в несогласованности способности к интероцептивному восприятию, а не в гиперчувствительности.

Таким образом, результаты психофизиологического исследования интероцепции противоречат до сих пор выдвигающемуся тезису, что при названных расстройствах усугубление симптомов и психосоматические процессы «нарастания» (изменение телесных сигналов — гиперчувствительное восприятие — активация и повышение тревоги — осложнение симптоматики) происходят будто бы вследствие специфической для системы или для расстройства гиперчувствительности. Представляется, что это не столько гиперчувствительность, сколько «больное поведение», которое является особенностью клинической картины расстройства.

6. Перспективы

Вклад психофизиологии в понимание того, как возникают и поддерживаются соматоформные и психические расстройства, зависит от форм самих расстройств, а также от имеющегося набора методов. В области соматоформных расстройств психофизиология главным образом помогает определить степень физического напряжения/перегрузки и оценить риск заболевания, заключающийся в индивидуальной тенденции к психофизиологическим гиперреакциям. В связи с тем, что психофизиология занимается в основном соматоформными расстройствами, ей приписывается важная роль при оценке субъективного восприятия интероцептивных сигналов. В возникновении расстройств и заболеваний участвуют также эмоциональные реакции, и в психофизиологии есть соответствующие методы, с помощью которых можно регистрировать вегетативные реакции, участвующие в эмоциях. Разрабатывая объяснительные модели по этиологии и патогенезу этих форм расстройств, психофизиология использует знания смежных дисциплин (например, физиологии, фармакологии, медицины). Без функциональной интеграции этих знаний психофизиологические концепции расстройств остаются рудиментарными и неподтвержденными.

Наряду с психофизиологическим напряжением/перегрузкой при возникновении и поддержании расстройств нередко играют роль процессы научения. Психофизиологические методы ассоциативного научения позволяют вникнуть в динамику и течение процессов при расстройствах. Эти исследовательские подходы все больше ориентируются на модели, строящиеся на результатах экспериментов на животных, и от этой основы психофизиологического исследования процессов обусловливания сегодня нельзя отказаться. Один из примеров этому — исследование тревоги.

Используя психофизиологические индикаторы, можно констатировать патологические изменения в переработке информации, которые играют решающую роль при некоторых психических расстройствах, например при шизофрении. Главным образом речь идет о доказательстве недостаточной ингибиции нерелевантной информации и ее влияния на психотическую симптоматику.

Психофизиологические методы все в большем объеме применяются для процессуальной диагностики при психических и соматоформных расстройствах и таким образом помогают в оценке терапевтических мероприятий. Для этой цели важно определить прежде всего экологическую валидность этих исследовательских подходов. Психофизиологические заключения будут информативны только в том случае, если полученные в лабораторных исследованиях знания выдержат проверку в так называемых полевых условиях. В этом отношении психофизиологическое исследование пока еще только зарождается.

7. Литература

Andreassi, J. L. (1995). Psychophysiology: Human behavior and physiological responses (3rd edition). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Baltissen, R. & Sartory, G. (1998). Orientierungs-, Defensiv- und Schreckreaktionen in Grundlagenforschung und Anwendung. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie, Biologische Psychologie (Band 5; pp. 1-46). Göttingen: Hogrefe.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1990). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.

Cobb, S. & Rose, R. M. (1973). Hypertension, peptic ulcer and diabetes in air traffic controllers. Jour nal of American Medical Association, 224, 489-492.

Cook, E. W. III., Melamed, B. G., Cuthbert, B. N., McNeil, D. W. & Lang, P. J. (1988). Emotional imagery and the differential diagnosis of anxiety. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 56, 734-740.

Dahme, B., König, R., Nußbaum, B. & Richter, R. (1991). Haben Asthmatiker Defizite in der Symptomwahrnehmung? Quasi-experimentelle und experimentelle Befunde zur Interozeption der Atemwegsobstruktion. Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie, 41, 490-499.

Dawson, M. E., Nuechterlein, K. H., Schell, A. M. & Mintz, I. (1992). Concurrent and predictive electrodermal correlates of symptomatology in recent-onset schizophrenic patients. Journal of Abnormal Psychology, 101, 153-164.

Fahrenberg, J. (1982). Probleme der Mehrebenen-Beschreibung und Prozeß-Forschung. Forschungsberichte des Psychologischen Instituts der Albert-Ludwigs Universität Freiburg i. Br.

Fahrenberg, J., Walschburger, P., Foerster, F., Myrtek, M. & Müller, W. (1979). Psychophysiologische Aktivierungsforschung. München: Minerva.

Falkner, B., Onesti, G. & Hamstra, B. (1991). Stress response characteristics of adolescents with high genetic risk for essential hypertension: A five year follow-up. Clinical Experimental Hypertension, 3, 583-591.

Flor, H. & Turk, D. C. (1989). Psychophysiology of chronic pain: Do chronic pain patients exhibit symptom-specific psychophysiological responses? Psychological Bulletin, 96, 215-259.

Fredrikson, M. & Matthews, K. A. (1990). Cardiovascular responses to behavioral stress and hypertension: A meta-analytic review. Annals of Behavioral Medicine, 12, 30-39.

Green, M. F., Nuechterlein, K. & Salz, P. (1989). The relationship of symptomatology and medication to electrodermal activity in schizophrenia. Psychophysiology, 26, 148-157.

Groves, P. M. & Thompson, R. F. (1970). Habituation: A dual-process theory. Psychological Review, 77, 419-450.

Gruzelier, J. & Raine, A. (1994). Bilateral electrodermal activity and cerebral mechanisms in syndroms of schizophrenia and the schizotypal personality. International Journal of Psychophysiology, 16, 1-16.

Hamm, A. O. (1997). Furcht und Phobien. Göttingen: Hogrefe.

Hamm, A. O. & Vaitl, D. (1996). Affective learning: Awareness and aversion. Psychophysiology, 33, 698-710.

Hamm, A. O., Cuthbert, B. N., Globisch, J. & Vaitl, D. (1997). Fear and the startle reflex: Blink modulation and autonomic response patterns in animal and mutilation fearful subjects. Psychophysiology, 34,97-107.

Hartl, L. (1995). A clinical approach to cardiac perception. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 251-263). Frankfurt: Lang.

Hollis, J. F., Connett, J. E., Stevens, V. J. & Greenlick (1990). Stressful live events, type A behavior, and the prediction of cardiovascular and total mortality over six years. Journal of Behavioral Medicine, 32, 263-280.

Köhler, T. (1995). Psychosomatische Erkrankungen. Eine Einfühlung in die Allgemeine und Spezielle Psychosomatische Medizin (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Kollenbaum, V.-E. (1990). Interozeption kardiovaskulärer Belastung bei Koronarpatienten. Frankfurt: Lang.

Lader, M. M. (1969). Studies of anxiety. British Journal of Psychiatry, Special Publication No. 3.

Lang, P. J. (1985). The cognitive psychophysiology of emotion: Fear and anxiety. In A. H. Tuma & J. D. Maser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders (pp. 131-170). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Lang, P. J. & Lazovik, A. D. (1963). Experimental desensitization of a phobia. Journal of Abnormal & Social Psychology, 66, 519-525.

LeDoux, J. E. (1994). Das Gedächtnis für Angst. Spektrum der Wissenschaft, August (S. 76-83).

Light, K. C., Dolan, C. A., Davis, M. R. & Sherwood, A. (1992). Cardiovascular responses to an active coping challenge as predictors of blood pressure patterns 10 to 15 years later. Psychosomatic Medicine, 54, 217-230.

Marks, I. M. (1987). Fears, phobias, and r ituals. Oxford: Oxford University Press.

Myrtek, M., Stiehls, W., Herrmann, G., Brügner, G., Müller, W., Höppner, V. & Fichtler, A. (1995). Emotional arousal, pain, and ECG changes during ambulatory monitoring in patients with cardiac neurosis and controls: Methodological considerations and first results. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 319— 334). Frankfurt/M.: Lang.

Näätänen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1979). The orienting response, attention, and learning: An information-processing perspective. In D. Kimmel, E. H. van Oest & J. F. Orlebeke (Eds.), The orienting reflex in humans (pp. 443-471). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1987). The psychophysiology of emotion: An evolutionary-cognitve perspective. In P. K. Ackles, J. R. Jennings, & M. G. H. Coles (Eds.), Advances in psychophysiology (Vol. 2, pp. 79-127). Greenwich, CT: JAI Press.

Est, L.-G. (1992). Blood and injection phobia: Background and cognitive, physiological, and behavioral variables. Journal of Abnormal Psychology, 101, 68-74.

Pauli, P., Marquardt, C., Hartl, L., Nutzinger, D. O., Hölzl, R. & Strian, F. (1991). Anxiety induced by cardiac perceptions in patients with panic attacks: A field study. Behaviour Research & Therapy, 29, 137-145.

Pearce, J. M. & Hall, G. (1980). A model for Pavlovian learning: Variations in the effectiveness of conditioned but not of unconditioned stimuli. Psychological Review, 87, 532-552.

Rosengren, A., Tiblin, G. & Wilhelmsen, L. (1991). Self-perceived psychological stress and incidence of coronary artery disease in middle-aged men. American Journal of Cardiology, 68, 1171-1175.

Schandry, R. (1989). Lehrbuch der Psychophysiologie. Körperliche Indikatoren psychischen Geschehens (2. Aufl.). München: Psychologie Verlags Union.

Sokolov, E. N. (1963). Perception and the conditioned reflex. Oxford: Pergamon.

Swain, A. & Suls, J. (1996). Reproducibility of blood pressure and heart rate reactivity: A meta-analysis. Psychophysiology, 33, 162-174.

Vaitl, D. (1996). Interoception. Biological Psychology, 42 (Nos. 1, 2), 1-27.

Vaitl, D., & Hamm, A. O. (1998). Assoziationslernen: Klassisches Konditionieren. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie: Biologische Psychologie (Band 5; pp. 47-94). Göttingen: Hogrefe.

Venables, P. H. (1991). Overview of psychophysiology in relation to psychopathology with special reference to schizophrenia. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of schizophrenia (Volume 5): Neuropsychology, psychophysiology and information processing. (pp. 3-37). Amsterdam: Elsevier.

Глава 14. Психологические факторы: влияние социализации

Майнрад Перре

[За ценные указания благодарю доктора Гая Боденманна и доктора Клаудию Эрмерт, Фрайбургский университет и проф. Райнера Рихтера, Гамбургский университет.]

1. Введение

В этой главе будут изложены гипотезы и результаты исследований роли социализации в возникновении психических расстройств, не относящиеся напрямую к социологии (ср. главу 16) и социальной психологии (ср. главу 15); последние больше занимаются актуальными процессами социальной регуляции, чем историко-генетическими объяснениями. В «моделях» социализации, используемых для изучения возникновения расстройств, социальные влияния учитываются как возможные элементы нарушения процесса развития; под этим подразумевается, что источниками изменений являются влияния, оказываемые другими лицами или институтами (Prenzel & Schiefele, 1986) и представляющие собой частное множество внешних влияний, в число которых входят также материальные факторы влияния (например, стесненные жилищные условия).

Факторы социального влияния действуют наряду с другими влияниями, описанными в учебнике. В стандартном случае развитие расстройств обусловлено взаимодействием социальных и других факторов; в пограничном случае социальные факторы могут играть главную роль. Нарушение развития может привести к уязвимости индивида, что, в совокупности с факторами перегрузки может вызвать расстройство, (ср. главу 17: Стресс и копинг); но возможен и такой ход развития, при котором расстройства прогрессируют постепенно. В качестве каузальных моделей рассматриваются, в частности, модель фаз сенситивности (ср. ниже), пороговые модели, аддитивные и мультипликативные модели, а также модели взаимодействия (см. Flammer, 1988).

Здесь мы ограничимся тем, что рассмотрим психоаналитический подход, теорию привязанности и теории научения; но о каких бы моделях социализации мы ни говорили, нам не обойтись без концепции задач развития.

2. Социальные влияния как элементы расстройства, обусловленные ходом развития: задачи развития

Психоаналитический подход и теория привязанности рассматривают социальные условия возникновения расстройств эксплицитно, в перспективе развития. Обе эти попытки интерпретации в разной мере подтверждены эмпирически, и исследования продолжаются в обоих направлениях; при той и другой интерпретации начало психических расстройств сводится к проблемам адаптации. Эти проблемы могут быть двоякого рода: во-первых, при значительном нарушении психического равновесия биологическими либо культурно обусловленными дестабилизаторами возникает необходимость в новой адаптации; во-вторых, благодаря стойким неблагоприятным условиям социализации может постепенно наступить дезадаптация. В обоих случаях развитие временно нарушается. Если человек не располагает достаточными внутренними и внешними ресурсами для совладания, то это неполное совладание может привести к возникновению длительных расстройств. При этом развитие следует понимать как процесс, продолжающийся всю жизнь (Baltes, Reese & Lipsitt, 1980), как последовательность более или менее неотложных задач реадаптации или задач развития , требующих больших или меньших усилий (Havighurst, 1982; Flammer & Avramakis, 1992). Задачи развития — это требования, с которыми организм, или индивид, должен справиться на каком-то определенном отрезке жизни; они могут быть обусловлены биологически, социально и культурно или же выдвигаться самим индивидом. Биологически обусловленные задачи развития понимаются как возникающие в ходе развития состояния неравновесия, которые требуют какого-то нового структурирования и вызваны биологическим созреванием — например, половым созреванием в подростковом периоде. Социально или культурно обусловленные задачи развития — это требования, которые в определенный период жизни выдвигаются человеку со стороны социальной окружающей среды или культуры, например воспитание чистоплотности или требования, связанные с поступлением в школу либо уходом на пенсию. Задачи развития, обусловленные самой личностью , представляют собой те цели, которые сам человек ставит перед собой в определенный отрезок жизни.

С концепцией задач развития в какой-то мере пересекается концепция «критических жизненных событий» , то есть событий, которые, изменяя жизнь человека, требуют продолжительной новой социальной адаптации, благодаря чему в высокой мере задействуются психические ресурсы индивида (ср. главу 17). Так же как и критические жизненные события, задачи развития подразделяют на нормативные и ненормативные. Критерием разграничения здесь является возможность или невозможность какого-либо социального и/или биологического возрастного нормирования соответствующих задач (ср. Filipp, 1990). Для общественного управления прежде всего имеют значение нормативные задачи развития, потому что невыполнение именно этих задач вызывает социальные реакции (ср. Flammer, 1991). Фламмер (Flammer, 1988) обращает внимание на то, что, возможно, многие — в том числе и культурно обусловленные — задачи воспринимаются человеком и как личностные задачи. Тогда их невыполнение не только вызывает социальные реакции, но и отрицательно влияет на самооценку.

Следующие разделы посвящены в первую очередь таким периодам жизни, как детство и юность. Между тем задачи развития и критические жизненные события — как «стадии относительного неравновесия» и как события «эмоционально небезразличные» (Filipp, 1990, S. 24) — проходят через всю жизнь. В исследованиях последних лет подробно разбиралось их значение в юношеском и среднем возрасте.

От дискретных событий следует отличать другие психосоциальные факторы риска — длительные отягощающие процессы . В любом случае, возникает длительное психическое неравновесие, что приводит к периодам особой подверженности к развитию психических нарушений. При недостаточном совладании можно ожидать либо непосредственного ущерба для развития, либо повышения уязвимости, то есть общей или дифференцированной подверженности расстройствам, и уже в сочетании с новыми требованиями этот фактор, сразу или в более поздние фазы жизни, может привести к расстройствам. Стимулирующую или тормозящую роль в совладании с трудностями играют внутренние и внешние ресурсы.

Классификация нормативных задач развития представлена в табл. 14.1 (ср. здесь Havighurst, 1982; Newman & Newman, 1975). Схематическая очередность задач развития приписывает определенным отрезкам жизни — более или менее типичным для нашей культуры — специфические события, которые соответственно требуют от человека особенных затрат на адаптацию. Взаимодействуя с внешними неблагоприятными условиями, эти события могут стать исходным пунктом временных нарушений развития, которые, в свою очередь, иногда могут приводить к стойким психическим расстройствам.

Таблица 14.1. Задачи развития и типичные для них источники расстройств (ср. Havighurst, 1982; Newman & Newman, 1975)

БОльшую часть своей жизни люди проводят в семье, а она со своей стороны, будучи малой группой, тоже подвержена процессу развития, который можно описать как последовательность задач семейного развития , а значит, индивидуальное развитие зависит от удачного выполнения задач семейного развития. Процесс развития в семье тоже чаще всего не является линейным и непрерывным, а происходит скачками.

Развитие мы понимаем в этой связи как смену более простых структур организации более сложными. Эта относительная сложность структур организации проявляется в действующих правилах поведения, которые определяют совместную жизнь маленького коллектива. Поводом для нового приспособления правил к новым отношениям являются стойкие изменения, которые можно более или менее предвидеть, потому что они связаны с организацией жизни в семье. Собственно, с такого рода события — рождения первенца — и начинается семья: пара становится группой из трех человек, и это требует глубокой реорганизации жизни молодых родителей (Wicki, 1997). Другие примечательные события, временно нарушающие равновесие семьи и требующие частичной реорганизации, это, например, поступление ребенка в школу или вступление его в фазу подросткового возраста и отделения от родителей. Сравнительно нормативным для типичного семейного цикла в нашем столетии все больше становится такое явление, как развод. Развод провоцирует новые, иногда многократные переходные периоды, которые тоже могут рассматриваться в связи с задачами развития (Fthenakis, 1995). В связи с этим становятся более актуальными и другие формы семьи, например семья с одним родителем. Подобные переходные периоды ставят перед семьей специфические задачи, от преодоления которых зависит ее дальнейшее процветание. Картер и МакГолдрик (Carter & McGoldrick, 1989) выделили для цикла семейной жизни шесть типов задач (ср. табл. 14.2). Можно предположить, что эти переходные состояния в семейном развитии представляют собой фазы особенной уязвимости семейного коллектива и от их удачного преодоления зависит благополучие отдельных лиц и дальнейшее развитие семьи.

Таблица 14.2. Стадии семейного жизненного цикла (по Carter & McGoldrick, 1989; Schneewind, 1995)

Шневинд (Schneewind, 1995) считает наиболее важной задачей индивидуального развития автономию , а главной «метазадачей» семейного развития — единение . В идеальном случае одно дополняет другое. Неадекватное решение индивидуальных и/или семейных задач развития может привести к конфликтам, которые закладывают основу для психических расстройств (например, развод).

Ниже мы рассмотрим внешние социальные условия, благоприятствующие возникновению типичных для каждой фазы расстройств, а также патогенные социальные условия, не связанные с развитием, с позиций психоанализа, теории привязанности и теории научения.

3. Расстройства — следствия истории не преодоленных инстинктов: психоаналитическая модель

3.1. Общие психоаналитические гипотезы возникновения неврозов

Фрейд был первым, кто составил всеобъемлющую психологическую модель, объясняющую развитие и поддержание психических и психосоматических расстройств, и эта модель долгое время оказывала влияние на психиатрию и клиническую психологию. Интерпретируя жизнь как реализацию последовательных задач развития, психоанализ сформулировал гипотезы о задачах развития, специфических для фазы раннего детского возраста. Помимо этого, в психоанализе разрабатывались гипотезы о том, как проблемы совладания, специфические для фазы, сказываются на последующем развитии психических расстройств. Уязвимость, типичная для конкретной фазы варьирует у разных индивидов и обусловлена генетико-конституциональными различиями. Важнейшие факторы, влияющие на предрасположенность к какому-то более позднему расстройству, — это особые характеристики отношений ребенок—мать—отец. Социальный стержневой конфликт психоанализ видит в эдиповой констелляции. Расстройство нередко проявляется только во взрослом возрасте, когда достигнутая к этому времени психодинамическая организация расшатывается новыми, внутренними и внешними, событиями. Психоанализ понимает психические расстройства как результат нереализованных задач развития, обусловленных биологически. Для успешного развития либидо — а оно, по Фрейду (Freud, 1905), проходит оральную, анальную, фаллическую, эдипову и генитальную фазу — ребенок нуждается, с одной стороны, в удовлетворении своих потребностей, соразмерном его развитию, а с другой стороны — в соразмерных же развитию отказах в удовлетворении потребностей. Внешние и внутренние условия дополняют друг друга, и чем сильнее конституциональные протективные диспозиции, тем массивнее должны быть вредные внешние факторы, чтобы возникли фиксации. Важнейшей категорией расстройств, исследованной Фрейдом, являются неврозы. Под неврозами в психоанализе понимают психогенные расстройства, «симптомы которых — символическое выражение психического конфликта, причины которого нужно искать в истории детства субъекта; симптомы представляют собой компромиссные образования между желанием и защитой» (Laplanche & Pontalis, 1973, S. 325). Основные формы неврозов — истерия, фобии, неврозы навязчивых состояний и депрессии. Ниже мы используем понятие невроза как центральное понятие психоанализа, хотя в МКБ-10 и DSM-IV оно уже не является классификационной единицей.

Согласно первоначальной психоаналитической модели, к особым условиям, толкающим «Я» в невротический конфликт, принадлежат травматические ситуации ; они и являются поводом для возникновения невроза. Так как от внутренних раздражителей (инстинктов), в отличие от внешних раздражителей, организм не сразу экранируется посредством «защиты от раздражителя», инстинктивное побуждение может стать настолько сильным, что «Я» уже не способно без проблем преодолевать напряжения в конфликтном поле, образованном интересами «Я», требованиями сверх-Я и требованиями реальности, и тогда возникает травматическая ситуация. Травматическая ситуация обычно вызывается каким-то внешним отказом, то есть задержка в удовлетворении инстинкта обусловлена влиянием окружающей среды. Возможными реакциями на травматическую ситуацию могут быть, в частности, фиксация, регрессия, вытеснение и развитие симптома — как компромиссного образования между разными требованиями. Под фиксацией в психоанализе понимается задержка либидо на инфантильных целях и объектах влечения. Регрессия означает реорганизацию либидо на какой-то более ранней, менее дифференцированной ступени развития. Путем вытеснения «Я» пытается под влиянием требований сверх-Я защититься от компрометирующих требований инстинкта (Freud, 1917). Защиту от внутренних и внешних угрожающих раздражителей личность приобретает в ходе развития, формируя механизмы защиты . Дифференцированные выводы о наличии какого-то специфического расстройства делаются с учетом условий, препятствовавших нормальному течению социализации в различных фазах. Нарушения в конкретных фазах, взаимодействуя с генетической конституцией, делают индивида уязвимым к конкретным расстройствам. Отдельные формы расстройств понимаются в некотором роде как следствия нереализованных задач развития. В психоанализе считается, что возникающий впоследствии стиль взаимодействия «Я» с инстинктивными побуждениями и требованиями внешнего мира определяется специфической для фазы сексуальностью. Оральный, анальный или генитальный характер оформляется как типичные структуры характера, соответствующие истории инстинкта в данных психосексуальных фазах. В случае неудачи закрепляется невротическая структура характера или появляется диспозиция к какому-то более позднему невротическому расстройству. Упрощенно говоря, травматический опыт в оральной фазе делает человека уязвимым к шизофрении и депрессивным расстройствам, в анальной фазе — к навязчивым расстройствам, а в генитальной фазе — к истерическим расстройствам.

3.2. Новые подходы: эмоциональное развитие и психические расстройства

Новые теоретические направления ориентируются, в частности, на дифференцирование функций «Я» (ср. Loch, 1977; Kernberg, 1988; обзор: Mertens, 1996) и на теоретическое осмысление развития в аспекте мотивации — перспектива, изначально органически присущая психоанализу; это соотнесение с психологией мотивации позволяет лучше осмыслить взаимосвязь психоанализа с общей психологией (ср. Lichtenberg, 1991). Особенное значение имеют новые взгляды на эмоциональное развитие . Благодаря новым знаниям, в основном почерпнутым из исследования отношений привязанности, узкие представления о психосексуальном развитии сменились расширенной теорией эмоционального развития. В основе этих новых концепций лежит развитие человеческих базовых потребностей , важнейшими из которых считаются потребность в зависимости, или безопасности, потребность в автономии, сексуальные потребности, агрессивные потребности и нарциссические потребности (Hoffmann & Hochapfel, 1995). Эти базовые потребности соотносятся с различными фазами развития.

Оральная фаза. Для первого года жизни (оральная фаза) переживание зависимости с точки зрения эмоций считается «конкретным формирующим переживанием раннего детства» (Hoffmann & Hochapfel, 1995, S. 34). Ребенок, должно быть, особенно глубоко переживает это как экзистенциальную зависимость примерно с 6-го месяца, когда он способен отличать близких ему, ухаживающих за ним лиц от чужих людей. Примерно до 8-го месяца он переживает себя в своих фантазиях как «всемогущий» («первичный нарциссизм») (там же). С этого времени ребенок реагирует тревогой на переживание разлуки или при виде чужих людей. Если к этому моменту времени потребность в зависимости и потребность в опоре учитываются неадекватно, то эти переживания предрасполагают к возможному впоследствии страху утраты. Надежный, непрерывный уход за ребенком способствует «первичному доверию», и наоборот, частая смена связанных с ребенком лиц на этом отрезке жизни может привести к нарушениям развития (ср. раздел 4). Уверенность в окружающих людях становится базисом для последующей уверенности в себе. Она интернализуется через идентификацию с определенными людьми; этот процесс идентификации определяет совместно с процессами созревания и генетической данностью саморазвитие. Гофман и Хохапфель утверждают, что внутренней репрезентацией, дающей уверенность, ребенок располагает не раньше окончания 3-го или 4-го года жизни. Если потребность в безопасности в этой первой фазе жизни недостаточно принимается в расчет, то это может стать одним из факторов возникновения расстройства — сразу же или позднее (ср. Теорию привязанности Боулби; раздел 4).

Развитие схемы тела происходит сначала без различения физического и психического опыта и связано также с развитием образа «Я» . Отвергающий и безразличный окружающий мир способствует слабости «Я» . Так, отвергнутые дети уже в первый год жизни обнаруживают расстройства приема пищи и другие расстройства.

При здоровом развитии формируется способность отграничивать себя от окружающего мира и различать желание и действительность, а функции мышления («вторичный процесс») усиливаются по сравнению с инстинктивными функциями («первичный процесс»). Нарушение в этой первой фазе развития образа «Я» поддерживает фантазии всемогущества, которым может также содействовать излишнее балование ребенка .

Гофман и Хохапфель (Hoffmann & Hochapfel, 1995, S. 42) характеризуют закладывающиеся в этой фазе расстройства как «постоянное взаимодействие с другими людьми, с целью избежать страха стать покинутым ». Эти авторы различают нарциссические расстройства личности как выражение сужения эмоционального резонанса, шизоидные расстройства личности как подавление аффектов и расстройства в форме избыточного поведения «цепляния» (Anklammerungsverhalten ), которое можно часто наблюдать, например, у пациентов с депрессией или больных с патологическими влечениями.

Анальная фаза. Согласно представлениям психоанализа, в анальной фазе раннего детского возраста (2-й и 3-й год жизни) главную роль в развитии играют потребности в автономии и агрессивные потребности ; эти потребности рассматриваются в связи с развитием сфинктеров тела. С этой фазой ассоциируется возможность сказать «нет», но и возможность проявлять достижения. Если не удается научиться «сдерживаться» и «давать волю своим действиям» адекватно реальности, то это предрасполагает к «ретентивным» структурам характера (в отличие от «каптативных» в оральной фазе). Подавление детского стремления к автономии и спровоцированное окружающим миром излишнее «сдерживание может привести к разрушительному и жестокому поведению обладания и навязчивому поведению (...)» (Hoffmann & Hochapfel, 1995, S. 47).

Фаллическая фаза. Для фаллической, или эдиповой, или инфантильно-генитальной фазы (дошкольный возраст, между 4 и 6 годом жизни) неопсихоанализ оспаривает постулированное классическим психоанализом значение эдипова комплекса как причины более поздних расстройств. Гофман и Хохапфель (Hoffmann & Hochapfel, 1995) отказались от того, чтобы связывать концепцию страха кастрации и зависти к пенису исключительно с ориентацией на мужской пенис, и перенесли центр тяжести своих размышлений на угрозу телесной целостности , более часто констатируемую в это время как у девочек, так и у мальчиков. Главное в этой фазе — идентификация с родителем своего пола, или перенятие половой роли, — процесс, который в существенной мере подвержен влиянию культурных и семейно-специфических факторов. Он протекает (обычно) уже не в ограниченных рамках диады мать—ребенок, но в рамках триады, где речь идет не только о безопасности, но также о соперничестве и чувстве вины. Если эта задача развития не реализуется, то это, согласно психоаналитическим представлениям, предрасполагает к тревожным расстройствам.

3.3. Некоторые гипотезы о до-эдиповском развитии «Я» и об этиологии симбиотических расстройств и пограничных расстройств

Этиологическую идею, что будто бы причиной неврозов является неразрешенный эдипов конфликт, а неврозы представляют собой некую обусловленную типичной для фазы психосексуальной защитой регрессию или фиксацию, позднее расширили, в частности Шпитц, Малер, Когут и Г. и Р. Бланк, которые, больше, чем Фрейд, уделили внимание ранним фазам до-эдиповского развития «Я» и возникновению шизофрении. Эти авторы интерпретируют «Я» как процесс структурирования , а его развитие — как нарастание способности к дифференцированию и интеграции. Предметы подобного структурирования — это, в частности, инстинкты, образы «Я», образы объектов и внешний мир. Первая фаза этого процесса называется симбиотической фазой (или фазой «нормального аутизма»), в этой фазе, согласно прежним гипотезам, Я и объект еще образуют некое единство, а константность объекта еще не задана. Процесс организации здесь нацелен на высвобождение из симбиоза и индивидуацию ; он протекает во взаимодействии между матерью и ребенком, который тоже вносит в диаду свои врожденные потенциальные возможности. По мнению вышеназванных авторов, все, что предлагается и упускается в этом взаимодействии, последовательно репрезентируется в мышлении; развитие этой репрезентации определяет идентичность «Я», которая более отчетливо проявляется на третьем году жизни. Улыбка, страх перед чужими и семантическая коммуникация — примеры индикаторов различных уровней психической организации (Spitz, 1965). Они указывают на все более сложные и более эффективные ступени функций «Я» с соответственно дифференцированными возможностями общения с окружающим миром: сначала — способность к либидозному овладению внешними объектами, затем — способность придавать конкретным объектам (матери) особенную ценность и, наконец, — способность символизировать окружающий мир и самого себя и строить взаимоотношения на этом новом базисе. Достигнув определенной фазы, индивид может решать новые задачи развития. В результате появляется все больше возможностей для процесса высвобождения и индивидуации (Mahler, Pine & Bergman, 1975). Специфические для фазы умеренные фрустрации (Blanck & Blanck, 1980), вероятно, облегчают процесс развития. Слишком сильные фрустрации нарушают дифференцирование, приводят к дефектам развития в структурировании и предрасполагают в зависимости от фазы к соответствующим психическим расстройствам. При пограничных состояниях, например, предполагается, что в процессе высвобождения и индивидуации, возможно, не была достигнута константность объекта, а значит, корни этого расстройства лежат в самой ранней фазе развития. Какое-либо нарушение в симбиотической фазе проявляется, согласно этим взглядам, в симбиотической связи с объектом при некоторых психотических формах нарциссизма у взрослых.

3.4. Эмпирические исследования психоаналитических гипотез

Психоаналитическая концепция развития и этиологии психических расстройств сначала проверялась исключительно на клиническом опыте. На этой основе она получила широкий доступ в сферы психиатрии, психотерапии и обыденной психологии. Между тем отдельные клинические исследования конкретных случаев по многим причинам не могут рассматриваться как научное подтверждение гипотез. Интроспекция пациента не может являться гарантом валидных данных, достаточных для объяснения феномена, а лечащий психотерапевт не может быть независимым наблюдателем психических процессов (ср. Grünbaum, 1984). Научная проверка психоаналитических гипотез на основе методов эмпирического социального исследования началась уже в 40-е годы. В целом можно сказать, что многие предположения не подтверждаются эмпирическими данными и должны быть пересмотрены (Masling, 1986). Удалось подтвердить гипотезу Фрейда об анальном характере; в нескольких работах различными методами можно было доказать, что такие признаки, как «бережливость», «своенравие» и «любовь к порядку» образуют конфигурации, которые нельзя назвать случайными (Kline, 1981). Типологические же предположения об оральном и генитальном характере нашли довольно слабое эмпирическое подтверждение. Намеки на оральные аспекты личности, скорее, более отчетливо обнаруживаются в подходах с точки зрения свойств, например, в конструкте оптимизма, релевантном в различных подходах.

Довольно шаткими оказались гипотезы о возникновении психоаналитических типов характера. Практика кормления в раннем детстве, приучение к опрятности и тому подобное не имеют прогностической ценности для выраженности анальных признаков характера (Kline, 1981). Как изолированный предиктор, опыт раннего детства, по-видимому, вообще обладает слишком малой информативностью, чтобы можно было делать выводы о специфическом поведении взрослых людей (Schaffer, 1977); особенно это относится к дифференциальным выводам о конкретных расстройствах . Постулат психоанализа о том, что типичные для расстройства причины лежат в различных психосексуальных фазах, недоказуем эмпирически ни в отношении различных неврозов, ни применительно к психотическим расстройствам. Так, например, Эрнст и Клосински (Ernst & Klosinski, 1989) не смогли найти у детей и подростков с невротическими навязчивостями никаких травматических событий в анальной фазе (ср. прим. 14.1).

Примечание 14.1. Исследование по этиологии навязчивых расстройств (Ernst & Klosinski, 1989)

Постановка проблемы

Относительно этиологии неврозов навязчивых состояний психоанализ постулирует фиксацию в той фазе прегенитальной организации, когда преобладают анально-эротические и садистические инстинкты (2-й и 3-й год жизни). Действительно ли у детей и подростков с диагнозом «невроз навязчивых состояний» лежит в основе какое-то нарушение в анальной фазе?

Методы

- Выборка. 113 детей и подростков с неврозом навязчивых состояний, которые с 1973 по 1984 г. лечились амбулаторно (N = 89) или стационарно (N = 24) в университетской клинике детской и подростковой психиатрии, плюс 2957 контрольных пациентов с другими диагнозами из той же клиники.

- План эксперимента. Ретроспективное изучение: дескриптивный анализ критических признаков у группы пациентов с невротическими навязчивостями и частичное сравнение группы детей и подростков с неврозом навязчивых состояний с группой других пациентов.

- Методы исследования. Анализ историй болезни пациентов обеих групп на предмет формы и содержания навязчивого состояния, отношений с родителями и сиблингами, развития личности, и особенно на предмет психических перегрузок в возрасте 0-6 лет (были ли какие-то особые события, предшествующие нарушению в этой фазе?).

Результаты

- Психические перегрузки в возрасте 0-6 лет. Особые события в анальной фазе у пациентов с неврозом навязчивых состояний были отмечены только в двух случаях. Нарушения в развитии чистоплотности отсутствовали. Часто констатировались завышенные требования в сфере достижений и социальной сфере, проходящие через все фазы.

- Половое распределение указывает на повышенное представительство мальчиков (79%) по сравнению с девочками (21%) как у стационарных, так и у амбулаторных пациентов.

- Родительские семьи. Доля семей служащих в группе пациентов с невротическими навязчивостями вдвое больше, чем в контрольной группе. У пациентов с навязчивостями чаще, чем у других, отмечены также формально-интактные семейные отношения.

- Содержание навязчивости и навязчивые импульсы. Наиболее частое опасение — страх, что может что-нибудь случиться с матерью (сильнее страха перед отравлениями и болезнями). Сексуальное содержание — только начиная с пубертатного возраста. Навязчивые импульсы у девочек (у мальчиков это не так) постоянно направлены на умерщвление какого-то человека, чаще всего матери (эдипальное инстинктивное побуждение?).

Авторы указывают на раннее развитие сверх-Я со строгими моральными и ценностными представлениями. Гипотеза о том, что для развития неврозов навязчивых состояний дифференцирующее значение имеют нарушения в анальной фазе, не подтвердилась.

---

Многие эмпирические исследования, привлекавшиеся для доказательства психоаналитических постулатов, следует критически оценить с методической точки зрения (ср., например, неоднократно цитированные исследования Mahler, Pines & Bergman, 1975). Некоторые главные фундаментальные гипотезы психоаналитической теории развития, такие как концепции «нормального аутизма», «первичного нарциссизма» или отсутствия дифференциации «Я»—объект у грудного ребенка, вызывают сомнение на основании результатов современного исследования развития (Stern, 1985; Lichtenberg, 1991). Опираясь на эмпирические исследования, Мильтон Клейн (Klein, 1981) критикует также идею «симбиотической фазы»: младенец никогда не живет в состоянии тотального недифференцирования между собой и объектным миром. А отсюда такие понятия, как «первичный нарциссизм», «безобъектная» или «нормальная аутистическая фаза» становятся беспредметными.

Однако было проведено психоаналитическое исследование грудных детей, которое явилось стимулом для новых концепций, идущих вразрез с психоанализом. Главный вопрос этой дискуссии — прения о «внутренней репрезентативности» и ее развитии как «бессознательных взаимодействующих организационных структур» (Zelnick & Buchholz, 1991). По данным более нового исследования грудных детей, репрезентативные способности младенца недооценивались ранним психоанализом. Некоторые способности к дифференциации себя и другого лица можно обнаружить уже в самые первые месяцы жизни, что предполагает хотя бы самую примитивную репрезентацию (Zelnick & Buchholz, 1991). Сексуальный инстинкт оспаривается как мотивационный фактор для овладения саморепрезентативностью и репрезентативностью объекта; в центр рассмотрения ставится межличностный контакт, функция которого — обеспечить выживание и развитие, а для такого контакта изначально необходима некоторая способность восприятия (Stern, 1995). Эта дискуссия привела к появлению новых концепций, в частности концепции схемы (Stern, 1985) или внутренней рабочей модели теории привязанности (Bowlby, 1988).

Эмпирические данные не подтверждают изначально постулированной всеобщности гипотез, касающихся эдипова комплекса (ср. Greve & Roos, 1996). Внутрисемейное взаимодействие и ролевая дифференциация в существенной мере зависят от культуры.

Результаты эмпирического исследования заставляют сомневаться, что судьба ранней детской сексуальности будто бы является решающим и дифференциальным фактором для последующего развития расстройств. Более важными представляются длительные нарушения интеракции и стрессовые переживания, связанные с разлукой: благодаря им формируются такие схемы и внутренние репрезентации себя, близких и окружающего мира, которые повышают уязвимость к расстройствам или напрямую вызывают их (Stern, 1995). Гипотеза о том, что тяжелый опыт детства, возможно, все-таки делает индивида уязвимым к возникновению расстройств вообще, разрабатывалась в концепциях уязвимости. Психоанализ стимулировал развитие серьезных гипотез по этой тематике, а в настоящее время все больше привлекаются и другие данные — например, из теории привязанности или теории научения (ср., например, Hoffmann & Hochapfel, 1995; Mertens, 1996).

Хотя конкретные выводы о возникновении расстройств и развитии определенных способов поведения, сделанные психоанализом, мало подтвердились, тем не менее основной его постулат — о том, что опыт раннего детства может иметь протективное воздействие или способствовать развитию уязвимости, — вполне подтверждается современными знаниями. С одной стороны, в нескольких долговременных исследованиях был доказан ряд несомненных биографических факторов риска для возникновения психических и психосоматических расстройств (ср. Egle, Hoffmann & Steffens, 1997). Но с другой стороны, эти работы также показали, что в настоящее время в вопросе о комплексном взаимодействии между протективными и вызывающими уязвимость факторами или между биологическими (в том числе генетическими), психическими и социальными факторами нам еще слишком многое неясно, чтобы мы могли делать неспецифические прогностические замечания по поводу расстройств.

4. Расстройства как следствие депривации: теоретическая модель привязанности

4.1. Формирование привязанности как задача развития

Опираясь на психоанализ и используя знания этиологии и биологии, Шпитц (Spitz, 1965) и Боулби (Bowlby, 1969, 1973, 1980) заново пересмотрели значение раннего детства для возникновения психических расстройств. С точки зрения Боулби (Bowlby, 1969), привязанность — это центральный конструкт, который представляет собой поведенческую систему с собственной внутренней организацией и функцией. По своему значению этот конструкт можно сравнить с такими поведенческими системами, как пищевое поведение и сексуальное поведение. Уже грудные дети обладают возможностями вести себя так, чтобы обеспечить близость матери. Плач или улыбка, например, имеют социальную функцию — стимулировать близость матери и ее заботу . Все проявления детского поведения, которые призваны организовать близость матери и ее заботу, Боулби называет поведением привязанности ; то же самое можно наблюдать у всех млекопитающих, причем функции его чрезвычайно важны для выживания. У людей поведение привязанности особенно часто и регулярно обнаруживается вплоть до конца третьего года жизни. В этот период на временное, недолгое отсутствие матери ребенок реагирует протестом, и так происходит до тех пор, пока у него не разовьется перманентность объекта, которая позволяет внутренне представить себе отсутствующий объект привязанности. Главным фактором, протективным в отношении страхов, считается формирующееся ожидание того, что в опасных ситуациях объект привязанности будет всегда рядом. Если ребенок приобрел этот фундамент безопасности, то он осмеливается в присутствии своего объекта привязанности исследовать окружающий его мир . Бишоф (Bischof, 1975), Сроуф и Уотерс (Sroufe & Waters, 1977) посредством системного анализа заново определили привязанность и эксплорацию как находящиеся в тесном взаимодействии поведенческие системы. Эксплорация регулируется в зависимости от соответственно переживаемой безопасности; последняя управляет поведением привязанности ребенка. Вера или неверие в то, что объект привязанности имеется в распоряжении, формируется в зависимости от реального опыта, с раннего детства и до подросткового возраста и, по мнению Боулби, на всю жизнь сохраняется в своем своеобразии. Наиболее важная фаза — это период от 6-го месяца до пятого года жизни. В этом возрасте, считает Боулби, важнейшая задача развития ребенка — формирование привязанности и первая эксплорация окружающего мира.

Инстинктивно регулируемое поведение привязанности все больше опосредуется когнитивно, как приобретенные ожидания. Индивид приобретает когнитивные модели репрезентации, «внутренние рабочие модели» окружающего его мира и самого себя: он уверен, что располагает своим социальным окружением, и способен создать и сохранить близость. Впоследствии эти когнитивные модели репрезентации регулируют процесс адаптации в ситуациях угрозы или потери.

Частые проявления поведения привязанности по отношению к родителям отчетливо ослабляются лишь с началом подросткового возраста. В ходе нормального развития в раннем детстве было сформировано прочное аффективное отношение к родителям, которое позднее воссоздается в отношении взрослого к взрослому. Боулби рассматривает нормальное развитие как последовательное развитие способностей, необходимых для формирования разных типов поведения, которые как бы надстраиваются один на другой: поведение привязанности предшествует поисковому поведению, а это последнее — репродуктивному поведению. Последовательность трех функций поведения соответствует трем типам задач развития , и адекватное преодоление более поздних задач зависит от преодоления предшествующих: нарушения в фазе формирования отношений затрудняют адекватное исследование окружающего мира, а то и другое, в свою очередь, является предпосылкой для нахождения партнера и успешного репродуктивного поведения.

В эмпирическом исследовании привязанности можно выделить три этапа. На первом этапе с опорой на теоретические посылки Боулби были выявлены разные типы привязанности у годовалых детей. В тесте «незнакомая ситуация» у годовалых детей Айнсворт, Блер, Уотерс и Уолл (Ainsworth, Blehar, Waters & Wall, 1978) наблюдали три паттерна реакции на временное расставание с матерью, которые описываются ими как «уверенный в своей безопасности», «избегающий» и «оппозиционный» паттерны поведения. Далее категории привязанности были еще больше дифференцированы: «уверенные дети» (sichere Kinder) (В), «неуверенно-избегающие» (unsicher-meidende) (А), «неуверенно-амбивалентные» (unsicher-ambivalente) (С) и «дезориентированно-дезорганизованные» (desorientiert-desorganisierte) (D) дети (ср. Main & Solomon, 1990; Grossmann et al., 1997). Эти признаки привязанности оказались относительно стабильными.

В середине 90-х гг. исследователи всерьез занялись поведением привязанности у взрослых. Был разработан Adult Attachment Interview (опросник привязанности для взрослых) (AAI) (George, Kaplan & Main, 1996), который выделяет четыре типа привязанности у взрослых (ср. прим. 14.2). При этом данные о признаках привязанности берутся из интервью; например, когерентное и кооперативное поведение в интервью указывает на уверенный тип привязанности. Гроссманн, Фреммер-Бомбик, Рудольф и Гроссманн (Grossmann, Fremmer-Bombik, Rudolph & Grossmann, 1988) адаптировали этот метод и эту классификацию для немецкоязычных стран. Была также предложена пересмотренная для взрослых модель стиля привязанности, где вводились два параметра: «уверенный—тревожный» и «зависимый—независимый», и разрабатывались соответствующие шкалы собственной оценки (Asendorpf, Banse, Wilpers & Neyer, 1998). С другой стороны, усиленное внимание уделялось развитию так называемых «внутренних рабочих моделей», когнитивной репрезентации отношений, которая организует поведение, связанное с отношениями (ср. Larose & Boivin, 1997).

Примечание 14.2. Краткое описание категорий опросника привязанности для взрослых, приведенных к категориям «незнакомой ситуации» (Main, 1996)

---

4.2. Гипотезы о факторах, тормозящих привязанность, и следствия депривации

Предназначение гомеостатической системы поведения привязанности — это формирование и сохранение привязанности. Организм способен сохранять гомеостаз только в определенных условиях социального окружения, имеющих свои границы, а при длительном и/или слишком сильном нарушении этих границ развитие организма оказывается под угрозой. Если ребенку не дают испытать тепло, близость и непрерывные отношения с матерью или каким-то другим объектом привязанности, то этот гомеостаз нарушается. Боулби называет это состояние депривацией . Согласно теории привязанности, патогенный эффект депривации существенно зависит от ее размера, истории и складывающихся вслед за ней условий.

У детей в возрасте шести месяцев и старше можно наблюдать типичную реакцию на расставание с матерью: сначала протестное поведение , а потом реакция горя . Если эти реакции не приводят к желаемому результату, то у ребенка ослабевает стремление к тому, чтобы периодически снова становиться активным. Это сужение эмоционального резонанса соответствует депрессивному поведению. Протестное поведение и реакцию горя удалось доказать также у животных, в частности при более коротком и более длинном физическом отлучении детенышей обезьян от их матерей (Reite & Capitanio, 1985). Протест и горе вводят в игру обе адаптационные системы, которые описали Энгель и Шмейл (Engel & Schmale, 1972), — активацию («fight-flight-reaction») и дезактивацию («conservation-withdrawal-reaction»), причем авторы предполагают здесь наличие нейробиологической основы. Активация предназначена для того, чтобы прекратить угрозу потери. Если это не удается, биологически адаптивной оказывается дезактивация, требующая меньших энергетических затрат. В сфере патологии этим двум реактивным системам соответствуют страх и депрессия. Боулби подчеркивает, что в ответ на социальные условия в раннем детстве, тормозящие или нарушающие привязанность, возникают индивидуально различные реакции, что зависит и от врожденных различий, и от социальных обстоятельств, которые ребенок переживает до и после критического опыта. Судя по всему, имеются и половые различия: мальчики реагируют агрессивностью, девочки — «цеплянием» и тревожностью.

В рамках своей теории развития Боулби делает заключения о дифференциальных эффектах в отношении возникновения специфических расстройств, основываясь при этом на особенностях опыта, связанного с привязанностью и расставанием.

- Возникновение фобий и тревожных расстройств. Переживание угрожающей потери предрасполагает к тревоге. Если в раннем детстве ребенок переживает неуверенность в том, что объект привязанности находится у него в распоряжении, то, по Боулби (Bowlby, 1973), формируется тревожное и неуверенное поведение привязанности, которое при наличии определенных индивидуальных предпосылок может вылиться также в сверхсильное утверждение автономии. Угроза разлуки или нарушение интеракции с объектом привязанности в раннем детстве особенно хорошо объясняют склонность к диффузной тревожности, к школьной фобии и агорафобии, которым благоприятствуют и определенные схемы внутрисемейных интеракций.

- Возникновение депрессии. Если при страхе, вызванном угрозой потери, организм мощно активируется с целью восстановить уверенность в безопасности, то при депрессии происходит нечто противоположное, а именно частичная или обширная дезактивация поведения привязанности из-за переживания фактической разлуки и потери . Подготавливает эту дезактивацию богатый опыт депривации, и особенно длительное переживание разлуки при неблагоприятных обстоятельствах.

Согласно теории привязанности, наибольшая уязвимость при переживаниях, связанных с разлукой, наблюдается в первые годы жизни. Но хотя она медленно убывает к подростковому возрасту, тем не менее и в среднем возрасте случаются подобные испытания, вызывающие тот же процесс. Патогенное развитие можно предотвратить, если обеспечить после разлуки благоприятную социальную поддержку.

Что касается когнитивных репрезентативных структур , которые являются своего рода теоретическим связующим звеном между заботой со стороны объекта привязанности и поведением привязанности у ребенка, то Розенштейн и Горовиц (Rosenstein & Horowitz, 1996) предположили наличие внутренних рабочих моделей , формирующихся при определенном типе заботы со стороны матери или отца. Так, если связанные с ребенком люди отказывают ему в общении постоянно, то можно ожидать формирования неуверенной внутренней рабочей модели. Ребенок учится вторичным компенсаторным стратегиям привязанности, чтобы поддерживать близость и самоорганизацию. Мейн (Main, 1990) называет это стратегией минимизации поведения привязанности в целях самозащиты. Такие дети часто переживают чувство гнева и страх, что они будут отвергнуты, но открыто этого не проявляют. Дети, не уверенные в отзывчивости родителей, развивают, напротив, стратегию максимизации поведения привязанности.

4.3. Эмпирические исследования к гипотезам теории привязанности

4.3.1. Общие работы по теории привязанности

В нашем столетии труд Боулби вместе с трудами Рене Шпитца привел к своего рода революции в общении с детдомовскими детьми. Помимо этого, он стимулировал оживленную исследовательскую деятельность в различных научных дисциплинах и в этом отношении оказался чрезвычайно плодотворным. Наряду с направлением психологии развития, которое было продолжено, дифференцировано и отчасти пересмотрено в работах Айнсворта в США и Гроссманна в Германии (ср. Grossmann & Grossmann, 1986), эмпирически исследовались в первую очередь гипотезы о следствиях депривации. Уже сам Боулби пытался подтвердить свои тезисы эмпирическими данными.

- Работы по изучению стабильности и «социального наследования» признаков привязанности. Данные последних исследований говорят об удивительной стабильности паттерна привязанности. Долговременные исследования детей (первое измерение — дети младшего возраста; второе измерение — подростки 16-17 лет) показывают стабильность паттерна привязанности у 77%. Кроме того, можно констатировать отчетливую связь признаков привязанности у ребенка с таковыми у матери (ср. Benoit & Parker, 1994). В метаанализе (см. Van Ijzendoorn, 1995), сделанном на 18 различных выборках, 7% детей можно было соотнести по качеству их привязанности (уверенный—неуверенный), выявленному на основании теста «незнакомая ситуация», с признаками привязанности матери (когерентный—инкогерентный).

- Работы по изучению связи «внутренних рабочих моделей» с расстройствами. То обстоятельство, что внутренняя рабочая модель привязанности практически не осознается индивидом, делает ее резистентной к изменениям. Рабочая модель регулирует ожидания, оценки и внешнее поведение, обеспечивающее взаимоотношения с другими людьми. Новые отношения (в том числе и отношение матери к ребенку) организуются в соответствии с внутренними рабочими моделями. В новейших работах эти гипотезы нашли некоторое первое подтверждение, в частности подтверждена связь между типом расстройства у подростков и признаками привязанности матери (Rosenstein & Horowitz, 1996). Некоторые авторы предложили даже новые таксономии для некоторых групп расстройств, последовательно ориентируясь на концепцию привязанности (Zeanah, 1996).

- Работы по изучению влияния заботы на расстройства. В обзорной статье о влиянии качества заботы на этиологию и патогенез панических расстройств у взрослых Шер (Shear, 1996) констатирует, что, судя по современным исследованиям, пациенты, страдающие паническими расстройствами, чаще, чем нормальные люди, сообщают о каком-то нарушении отношения к родителям; среди них чаще встречаются лица, потерявшие родителей, и уже в детстве они более часто обнаруживали страхи, включая повышенный страх разлуки. Между тем все эти особенности можно установить и у лиц с другими тревожными расстройствами, а в какой-то мере — и с другими группами расстройств.

Критическая статья (см. Rutter, 1995), посвященная имеющимся в настоящее время результатам соответствующих исследований, затрагивает и еще один аспект. Автор обращает внимание на проблему непосредственного соотнесения признаков привязанности с расстройствами. В методической плоскости в настоящее время слишком мало гарантирована надежность классификации признаков привязанности. В будущем в теоретических и эмпирических исследованиях необходимо больше принимать во внимание трудно регистрируемые взаимодействия с признаками темперамента и другими врожденными особенностями детей.

4.3.2. Изучение вариантов депривации

Ниже мы приведем данные, относящиеся к трем вариантам депривации и обобщенные Айнсвортом (Ainsworth, 1985); эти варианты могут проявляться в разном объеме, а также в сочетании или по отдельности: количественно недостаточная интеракция, качественно нарушенная интеракция, прерывистость интеракции .

4.3.2.1. Следствия количественно недостаточной интеракции

Первая форма — тип количественно недостаточной интеракции . Это касается как детей, имеющих в своем распоряжении объект привязанности, но не в достаточном объеме, так и детей, помещенных в детские дома или воспитательные заведения-интернаты, где налицо количественно недостаточная интеракция. Экстремальный вариант количественно недостаточной интеракции — заниженное жизнеобеспечение ребенка и пренебрежение как одна из форм плохого обращения с ребенком. Вследствие этого может наступить задержка физического, эмоционального, социального и когнитивного развития, а также нарушение поведения (Wolfe, 1987). В случае пренебрежения надо, однако, помнить, что дело здесь не только в количественной недостаточности интеракции, но и в качественно неудовлетворительных отношениях (ср. следующий раздел).

Задержку речи, обусловленную пониженной стимуляцией, при благоприятных последующих условиях можно в значительной степени ликвидировать до наступления допубертатного возраста. До сих пор не удалось доказать, что остаточные тяжелые нарушения можно объяснить исключительно недостаточной стимуляцией в раннем детстве, — а в некоторых культурах это вообще является нормой (Ernst & von Luckner, 1985).

Выдвигалось предположение, что количественно недостаточная интеракция имеет место и в том случае, если мать ребенка занята в профессиональной сфере . Однако то, как это сказывается на развитии ребенка, зависит, в частности, от качества ухода за ребенком во время отсутствия матери. В отдельных исследованиях (ср. Schwarz, Krolick & Strickland, 1973) дети, посещающие дневные воспитательные заведения и из семей, скорее бедных на стимулы, демонстрируют даже более высокие показатели сенсомоторного и когнитивного развития, чем дети, воспитывающиеся исключительно в семье. Последствия профессиональной деятельности матери для ребенка зависят, в частности, и от того, насколько мать удовлетворена своей профессией, от социальных и экономических условий в семье и качества ухода за ребенком другими лицами или в дневном учреждении (Fthenakis, 1989). В общей форме нельзя согласиться с тем, что профессиональная деятельность матери в первые годы жизни ребенка нарушает его эмоциональное и социальное развитие (Schaffer, 1992).

4.3.2.2. Последствия качественно нарушенной интеракции

Второй тип депривации определяется качественно нарушенной интеракцией вне зависимости от количества социального общения. Эту форму интеракции переживают дети, от которых отказались родители, дети, с которыми обращаются амбивалентно, или дети, за которых родители все время боятся.

Данные многочисленных исследований показывают, что непрочные семейные отношения или длительные неблагоприятные условия заботы о ребенке способствуют развитию психических расстройств, а что касается социопатии, некоторых видов депрессии и шизофрении, то здесь подключается и генетическая предрасположенность. В своем обзорном реферате Эрнст и Люкнер (Ernst & Luckner, 1985) придают конфликтным условиям в семье и так называемым отношениям «broken home» (неполная семья) большее значение в возникновении расстройств, чем такому фактору, как переживание разлуки.

Самые серьезные последствия влечет за собой нарушенная интеракция в форме физического, психического и сексуального насилия над ребенком ; причем наибольший вред наносит постоянное жестокое обращение со стороны окружающих, а не отдельные применения физической силы. Кратковременные последствия физического и психического жестокого обращения — это в основном задержки в различных областях развития, нарушения сна, повышенная тревожность или агрессивность (Schneewind, Beckmann & Engfer, 1983). Начавшееся в 1985 г. Маннгеймское долговременное исследование (Weindrich & Loffler, 1990) показывает, что грудные дети, к которым относятся недостаточно внимательно, и/или «отказные» дети уже в конце второго года жизни обнаруживают замедление когнитивного развития и демонстрируют нарушения поведения чаще, чем контрольная группа детей, с которыми обращаются нормально. В некоторых работах отмечается (см. Kendall-Tackett, Meyer & Finkelhor, 1993), что прямые последствия сексуального насилия над детьми могут сказываться на эмоциональных реакциях, соматических нарушениях, социальном поведении и в сексуальной сфере. Иногда последствия проявляются лишь позднее («sleeper effects») и зависят, в частности, от протективных факторов. С возрастом дети, с которыми жестоко обращаются , чаще демонстрируют как в фиктивных, так и в настоящих долговременных исследованиях привязанность типа А (неуверенный—избегающий) (Schneider-Rosen, Braunwald, Carlson & Cicchetti, 1985). В новых работах (часть из них — повторный анализ, например, Carlson, Cicchetti, Barnett & Braunwald, 1989) уже среди 12-месячных детей только 14% из тех, с кем жестоко обращаются, показывают тип «уверенной привязанности» вместо ожидаемых 33%; свыше 80% принадлежат к типу в (ср. также Cicchetti, Toth & Lynch, 1995). Как долговременные последствия сексуального насилия наблюдалась депрессия, снижение чувства собственного достоинства, нарушения поведения и нарушения сексуального поведения и переживания (Egle, Hoffmann & Joraschky, 1997).

4.3.2.3. Последствия переживаний разлуки (прерывистость интеракции)

Третий вариант характеризуется прерывистостью . Сюда относятся все виды временных, более или менее коротких, а также длительных расставаний. Любое расставание матери и ребенка, как утверждает Айнсворт (Ainsworth, 1985), в большей или меньшей степени тягостно для ребенка, если предположить, что ребенок может отличить свою мать от других людей, уже сформировал к ней какую-то привязанность, но еще не в состоянии когнитивно представить себе время разлуки. У детей, не имеющих постоянного объекта привязанности, развитие поведения привязанности затормаживается. Широко распространенный в современном обществе повод для переживания разлуки — развод родителей. В 90-е гг. в немецкоязычных странах каждому шестому или даже восьмому несовершеннолетнему ребенку довелось пережить развод родителей. И для расстающихся партнеров, и для детей развод является обычно временным (по меньшей мере) тяжелым стрессом, который, будучи критическим жизненным событием , требует высоких затрат на адаптацию. Этот стресс разные индивиды перерабатывают по-разному, принадлежность к определенному полу также играет роль. Согласно репрезентативному исследованию (Napp-Peter, 1995), в котором долговременно наблюдались 150 разведенных семей, мальчики чаще, чем девочки, испытывают трудности в учебе, обнаруживают нарушения поведения, страх перед школой и чаще остаются на второй год, в то время как девочкам скорее свойственны внутренние реакции, которые поначалу проявляются меньше. Однако спустя 12 лет расстройства значительно чаще и сильнее проявляются у женщин, чем у мужчин. В целом можно сказать, что последствия зависят от семейного климата до развода и жизненных обстоятельств после развода (Fthenakis, Niesel & Oberndorfer, 1988). Если сравнить на предмет краткосрочных последствий детей из разведенных семей с детьми из семей с неустойчивыми отношениями, то в некоторых исследованиях оказалось, что через два года после развода первые обнаруживают меньше поведенческих проблем. Но при этом дети из разведенных семей имеют больше проблем, чем дети из семей с нормальным количеством конфликтов (Franke, 1983). Невозможно доказать простую взаимосвязь развода с развитием персистирующих расстройств; последние возникают вследствие взаимодействия различных ко-факторов, таких как повышенная уязвимость или неблагоприятные условия жизнеобеспечения после развода (ср. Schmidt-Denter, Beelmann & Hauschild, 1997).

He менее сложной представляется проблема последствий усыновления . Метаанализ (Wierzbicki, 1993), охватывающий 66 работ по проблемам адаптации у приемных детей, показывает отчетливые различия: приемные дети имеют значительно больше проблем с адаптацией по сравнению с обычными детьми. У них чаще бывают проблемы экстернализации и проблемы со школьной успеваемостью, что особенно касается детей подросткового возраста. Клейн-Аллерманн (Klein-Allermann, 1995) оспаривает такие глобальные выводы, считая, что усыновление per se нельзя рассматривать как фактор риска, и поясняет, что специфичные для усыновления задачи развития тоже скрывают в себе потенциал развития и при благоприятных условиях могут быть удачно реализованы, как доказывают результаты ее собственных исследований.

Долговременные эффекты расставания исследовались, в частности, применительно к депрессии . Петтен (Patten, 1991) в своем метаанализе, охватывающем в целом 2 432 человека — в том числе людей, страдающих депрессией, и контрольных лиц из 6 разных исследовательских работ, — констатирует, что у женщин риск заболеть депрессией повышается вдвое, если они в детстве (в возрасте младше 11 лет) потеряли мать. Насчет мужчин ничего не говорится, поскольку исследование проводилось на женском коллективе. Согласно современному уровню знаний, потеря объекта привязанности в детстве может рассматриваться как фактор риска. Приведет ли он к какому-то расстройству — зависит, в частности, от протективных факторов.

Отдельные ограниченные сроком разлуки в раннем детстве очень редко приводят к длительным расстройствам, из чего можно сделать вывод об относительной устойчивости грудных и маленьких детей к краткосрочным и эпизодическим стрессам (Ernst & von Luckner, 1985; Schaffer, 1992). Иногда довольно сильные переживания разлуки вызывают более сильные расстройства, особенно если расставание сопровождается постоянными аверсивными обстоятельствами. Обзор по исследованию привязанности и ее значения для возникновения психических расстройств можно найти у Grossmann et al., 1997; Main, 1996.

5. Расстройства как последствия истории научения: теоретические модели научения

В нынешнем столетии в психологии и смежных дисциплинах развилась третья традиция исследования этиологии психических расстройств, которая тоже ставит в центр рассмотрения социальные и другие влияния окружающего мира на развитие признаков поведения и расстройств. Мы имеем в виду различные подходы психологии научения и экспериментальные исследования на животных. В отличие от психоанализа и теории привязанности теория научения занимается не теми факторами, которые первично обусловлены развитием и способствуют возникновению расстройств, взаимодействуя с социальными условиями окружающей среды, а психологическими процессами, которые значимы для приобретения расстройств в различных фазах развития. Эти теории исходят из того, что расстройства могут развиться у человека в любом возрасте при соответствующих условиях окружающей среды. Значение этих всеобщих принципов научения для определенных фаз жизни исследовалось в первую очередь применительно к детству и среднему возрасту.

В теориях научения и «экспериментальном исследовании неврозов» акцент делается на трех типах условий научения, способствующих возникновению расстройств:

1. Дезадаптивное поведение как следствие процессов обусловливания . В этом смысле высокогенерализованная кинофобия как следствие укуса собаки может быть результатом классического обусловливания, которое для человека, страдающего фобией собак, связано со всевозможными затруднениями в повседневной жизни. Аналогично следствием систематического оперантного подкрепления может быть реализация агрессии у ребенка. В обоих случаях научение состоялось при таких условиях, которые оптимально благоприятствовали приобретению этих дезадаптивных способов поведения.

2. Между тем дезадаптивное и дезорганизованное поведение может быть также следствием максимального нарушения процессов обусловливания . Если, например, ориентировка для организма становится невозможной или если сила раздражения превышает потенциал мощности, необходимой для обработки раздражителя, то адаптивное поведение не достигается и люди (в естественных условиях) и животные в эксперименте реагируют появлением расстройств. Второй тип условий — это одна из обширных тем «экспериментального исследования неврозов».

3. В качестве третьего типа условий научения можно выделить когнитивные факторы , которые влияют на формирование расстройств.

5.1. Расстройства как следствие процессов обусловливания

5.1.1. Классическое обусловливание

Начиная с открытия И. П. Павловым (1849-1936) условного рефлекса и экспериментов Торндайка (1874-1949), относящихся к закону эффекта, сведения о процессах научения использовались применительно к развитию нарушенного поведения. В 60-е гг. Айзенк систематизировал расстройства по типу процесса научения и тем самым открыл большие возможности: он различал расстройства первого типа , которым предшествовали процессы классического обусловливания, и расстройства второго типа , при которых имеется некий недостаток условных реакций, что ведет к пониженной приспособляемости индивида к социальной окружающей среде. К первой группе относятся, по терминологии Айзенка, дистимические расстройства , то есть фобии, тревожные состояния, навязчивые расстройства и некоторые депрессивные расстройства; ко второй — психопатии, энурез и все расстройства, поддерживаемые процессами оперантного обусловливания.

Дистимическая дезадаптация проходит (Eysenck & Rachman, 1968) три стадии . В первой стадии индивид переживает какую-то сильную травму или ряд субтравматических событий, которые вызывают сильные безусловные вегетативные реакции. Этот универсальный паттерн реакций является нормальным ответом на вредные раздражители. Во второй стадии иногда, особенно у лиц, более подверженных обусловливанию, формируются условные реакции. Это можно порой отчетливо видеть при возникновении фобий, например когда после какого-то несчастного случая у человека развивается боязнь поездок на автомобиле. Для возникновения диффузных страхов, по мнению Айзенка, требуется еще больше субтравматических событий. Эти расстройства, если они не подкрепляются заново, подлежат процессу угашения, что называется «спонтанной ремиссией». В третьей стадии возникают персистирующие расстройства. Айзенк считал, что они поддерживаются прежде всего избегающим поведением, благодаря чему угашение становится невозможным, так как поведение подкрепляется в смысле теории двух процессов Моурера.

Позднее Айзенк (Eysenck, 1976) модифицировал свою теорию. Относительно формирования реакций тревоги и страха один из пересмотренных элементов теории заключается в том, что кроме аверсивных болевых раздражителей или других легко ассоциирующихся («prepared») событий к физиологическим и поведенческим последствиям может привести также условное фрустрирующее отсутствие вознаграждения («frustrative non-reward») (Gray, 1982). Для заучивания реакций страха такого рода события обладают функциональным воздействием, эквивалентным воздействию обусловленного наказания.

Айзенк пересматривает и свои ранние гипотезы по поводу угашения : если какой-то CS повторно дается без подкрепления, то может произойти или угашение, или подкрепление определенной CR. Второй процесс имеет место тогда, когда CR обладает свойствами стимула («drive properties»). Слюноотделение не имеет свойств стимула, поскольку CS становится скорее знаком UCS, чем генератором какого-либо мотивационного состояния, — звук колокола не создает голода. Электрошок после презентации CS, напротив, создает некий CS-индуцированный стимул:

UCS (удар током) —> UCR (болевая реакция).

CS (звук) (с ударом током) —> CR (болевая реакция).

CR (болевая реакция) имеет свойства стимула, поэтому CS —> CR остается относительно стабильно, даже если UCS (удар током) отсутствует.

Высшие организмы посредством такого обусловливания научаются новому способу поведения или же включают уже имеющееся в распоряжении поведение, чтобы избежать CS. Таким образом, Айзенк различает, во-первых, такие CS, которые не имеют функции создания стимула и при отсутствии UCS подлежат угашению, а во-вторых, такие, которые обладают воздействием, создающим стимул, и подчиняются «law of enhancement» (или «инкубации») (Eysenck, 1985).

Для первых расстройств Айзенк постулировал высокую долю спонтанной ремиссии , в то время как при вторых этого, естественно, ожидать нельзя. Готовность дисфункционально формировать в анамнезе жизни слишком много или слишком мало условных реакций бывает разной и связана, по Айзенку, с фактором генетически заданной способности к обусловливаемости, который, возможно, коррелирует с таким дифференциально-психологическим фактором, как интроверсия. Но очевидно, что не только индивиды, но и раздражители различаются между собой по способности к обусловливаемости: в процессе классического обусловливания не все нейтральные раздражители одинаково легко соединяются с безусловными раздражителями.

Способность реагировать на определенные классы стимулов условными реакциями избегания, а значит, воспринимать специфические CS—UCS-соединения как более или менее связанные друг с другом («belongingness»), заложена (Seligman & Hager, 1972) в истории развития вида, детерминированной филогенетическим опытом («prepared learning») и под давлением естественного отбора. Конфронтация со специфическими, биологически и эволюционно «подготовленными» («prepared», или «prepotent») классами стимулов (обширные равнины, где невозможно скрыться, большие высоты, тесные пространства, определенные виды животных и т. д.) избирательно приводит к формированию условных реакций страха, имеющих следующие характеристики:

1. Быстрое усвоение (фобического) поведения избегания, часто уже после однократной конфронтации.

2. Специфические CS—UCS-ассоциации обнаруживают повышенную резистентность к угашению.

3. «Подготовленные» ассоциации интерпретируются как примитивная, не когнитивная форма научения, так как они мало подвержены влиянию когнитивных инструкций.

В серии экспериментов по дифференциальному обусловливанию Оман и сотрудники (обзор в Öhman, 1993) доказали, что конфронтация с потенциально фобическими раздражителями (змеями, пауками) — это совсем не то же самое, что конфронтация с нейтральными раздражителями: быстрое приобретение, а также высокая резистентность угашения электродермальных реакций (изменения кожной проводимости) — принципиального психофизиологического индикатора страха — отчетливо указывают на филогенетическую релевантность «подготовленных» раздражителей (см. также Perrez & Zbinden, 1996). Далее следует принять во внимание, что однажды обусловленные реакции, которые были угашены, годами позднее могут быстро восстановиться благодаря новым травматическим событиям, и при этом оригинальный безусловный стимул может вообще не играть никакой роли. Как известно, Павлов, проведя опыт с наводнением в лаборатории, констатировал, что у некоторых собак вновь оживились старые, уже погашенные CS.

5.1.2. Оперантное обусловливание

5.1.2.1. Утрата подкрепляющих стимулов

За последние двадцать лет были разработаны плодотворные гипотезы на основе парадигмы оперантного обусловливания , особенно это касается объяснения возникновения депрессии . Ферстер (Ferster, 1973) первым последовательно проанализировал депрессивное поведение в функциональном аспекте и в аспекте теории поведения. По его мнению, депрессивное поведение отличается от не депрессивного в первую очередь тем, что в поведении социальном, профессиональном и досуговом есть явные поведенческие дефициты, эксцессы же поведения обнаруживаются в постоянных жалобах, в поведении избегания и бегства. Это скорее количественное, нежели качественное отличие Ферстер объясняет следующим образом:

1. Ограниченное и искаженное восприятие самого себя и окружения снижает восприимчивость к подкрепляющим стимулам.

2. Из-за ограниченного социального поведенческого репертуара, недостаточная сложность которого объясняется соответствующей историей научения в раннем детстве (например, отсутствием или дефицитом подкрепляющих стимулов в детстве), затрудняется доступ к социальным подкрепляющим стимулам, что постепенно делает человека уязвимым к депрессии. Если ребенок не получает достаточно ответных реакций из окружающего мира, то ему трудно научиться распознавать тонкие нюансы раздражителей, важные для регуляции социального поведения; и тогда он реагирует сильным эмоциональным (аверсивным) поведением, которое вызывает ответ окружающего мира и тем самым подкрепляется.

3. Внезапная утрата подкрепляющих стимулов вследствие изменений в окружающем мире (разлука, смерть, переезд, выход на пенсию и т. д.) может вызвать депрессию.

Более редкая демонстрация поведения создает, таким образом, как бы спираль негативных подкрепляющих стимулов: индивид в меньшей степени демонстрирует инструментальное поведение и в результате этого получает и меньше подкрепления, а меньшее подкрепление, в свою очередь, поддерживает преимущественно нежелательное поведение (плач и т. д.). Левинсон (Lewinsohn, 1974) еще больше дифференцировал теоретические посылки Ферстера, задавшись вопросом: чем можно объяснить интериндивидуальные различия в реакциях при схожих внешних условиях? Ответственным за вероятность наступления депрессивных реакций он считает взаимодействие трех факторов. (1) Потенциальное множество подкрепляющих стимулов, которым располагает индивид. Под этим понимаются все виды деятельности, все материальные, духовные и социальные блага, которые в ходе индивидуальной истории научения стали вторичными подкрепляющими стимулами. Чем больше всего этого имеет человек, тем меньше вероятность, что он испытает утрату подкрепляющих стимулов. (2) Подкрепляющие стимулы, которыми человек располагает фактически в данный момент времени. (3) Объем и качество инструментальных навыков, необходимых для достижения подкрепляющих стимулов. Чем больше таких навыков, тем меньшая вероятность депривации подкрепляющих стимулов.

Гипотезы Ферстера и Левинсона стимулировали появление большого количества исследовательских работ, в которых была доказана плодотворность этого подхода. В свете этих гипотез можно интерпретировать и результаты исследования разлуки . Расставание с близкими любимыми родственниками понимается как значительная потеря подкрепления. Блешль (Blöschl, 1986, 1978) дифференцирует гипотезы теории привязанности о связи разлуки и депрессии, рассматривая их через призму психологии подкрепления , и формулирует интегрирующую концепцию психологии поведения. Согласно этой концепции, депрессии способствуют существенные изменения в контингентностях релевантных типов поведения индивида при одновременном отсутствии поддержки со стороны социальной сети. Другие этиологические теории депрессии (в том числе конституциональная предрасположенность) этим не исключаются. Потеря определяется как существенная редукция позитивно подкрепляющих событий и активностей, которую можно объективно зарегистрировать. Личностные потери в детском возрасте могут повысить уязвимость и предрасположить к таким особенностям поведения, как ригидность и зависимость, которые в случае нового лишения подкрепляющих стимулов затрудняют субституцию социальных подкрепляющих стимулов другими лицами. Отсутствие социального подкрепления приводит также к угашению самоподкрепления и тем самым наносит ущерб позитивному образу Я . Вместе с утратой позитивных подкрепляющих стимулов в результате переживаний разлуки теряются и подготавливающие стимулы, способствующие активности, что еще больше снижает ее.

Гипотеза потери подкрепления в какой-то мере подтверждается данными (Patten, 1991), которые уже приводились выше в связи с теорией привязанности. Часть результатов (см. Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) тоже согласовывается с этой гипотезой, особенно в том, что касается переживания потери у детей младшего возраста (см. раздел 5.4.1).

Концепция потери подкрепления теоретически конкурирует с концепцией привязанности и с теорией потери контроля, причем все представленные данные отчасти можно интерпретировать и через эти конкурирующие концепции. Тем не менее сильную потерю подкрепляющих стимулов, похоже, в любом случае надо рассматривать как фактор риска, который может быть причиной возникновения некоторых депрессивных расстройств.

5.1.2.2. Наказание в воспитании

Другой фактор риска, релевантный для возникновения психических расстройств и относящийся к оперантной парадигме, — это переживание сильных и/или незаслуженных и непредвиденных наказаний. Теоретически негативные последствия определенного поведения, казалось бы, должны уменьшать вероятность поддержания этого поведения. Однако воспитание — процесс всегда столь неоднозначный, что это невозможно реализовать на деле (как соотношение контингентностей поведения: наказание = 1:1, интенсивные наказания и т. д.). Вдобавок наказание само по себе является сильным воздействием и может принести серьезный вред (Reinecker, 1980). Поэтому дети, которых наказывают, часто так и не могут научиться тормозить нежелательное поведение; гораздо больше наказание предрасполагает к тревожности, неуверенности, а иногда и к агрессивности. Кроне и Хок (Krohne & Hock, 1994) в своей двухкомпонентной модели доказали отчетливую связь между частотой наказания в ответ на какое-то поведение, интенсивностью и незаслуженностью наказания, с одной стороны, и тревожностью детей — с другой. Если наказания приобретают форму физического или психического насилия, то можно прогнозировать тяжелые расстройства (см. раздел 4.3.2.2). И это отнюдь не редкий феномен, как показывают репрезентативные исследования в Швейцарии, согласно которым 2,4% родителей признаются, что они — от «иногда» до «очень часто» — били своих детей (в возрасте 0—2,5 лет) различными предметами; в абсолютных цифрах — это более чем 4800 детей (Perrez, 1997) с повышенной уязвимостью к психическим расстройствам в результате подобных действий.

5.2. Дезорганизация поведения как следствие нарушений процесса обусловливания

От описанных в предыдущем разделе условий следует четко отличать условия научения, максимально нарушающие процесс обусловливания. Особенное внимание уделяли изучению условий, вызывающих нарушения, в школе Павлова. Невротические расстройства интерпретировались как следствие (1) слишком сильного возбуждения, (2) слишком сильного торможения или (3) конфликта между процессами возбуждения и торможения, в результате чего нервная система не в состоянии выполнять свои функции, что приводит к дезорганизации поведения (ср. оригинальные доклады Pavlov, Maier & Masserman: Hamilton, 1967). Индивидуальные различия при этом тоже объяснялись разной генетически обусловленной конституцией. Во всех случаях адаптивное поведение затрудняется или становится невозможным; новые условные реакции больше не образуются, а уже выученные — гасятся.

Сильное воздействие имеет место при слишком высокой интенсивности раздражителя и при слишком сложных условиях воздействия, что требует повышенной восприимчивости к научению и поэтому делает невозможным ассоциацию CS и UCS. Слишком сильное торможение мы наблюдаем тогда, когда слишком затрудняется дискриминация восприятия . Если, например, у какого-то подопытного животного в качестве позитивного условного стимула успешно закрепляется круг, а в качестве негативного, тормозящего условного стимула — эллипс, а потом ему предлагаются эллипсы, все больше и больше похожие на круг, то подопытное животное впадает в стойкое моторное возбуждение или в совершенную апатию. Этот конфликт между возбуждением и торможением может использоваться для того, чтобы создать «экспериментальный невроз».

5.3. Моделирование на животных с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств

На базе принципов, изложенных в разделах 5.1 и 5.2, моделирование на животных разрабатывалось главным образом с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств; эти модели претендуют на значимость и для человека. Так, Грей (Gray, 1982) объясняет депрессивные реакции и реакции страха исходя из двух биологических подсистем — системы поощрения и системы наказания. Система наказания мотивирует торможение и бегство, система поощрения — поисковое поведение, поведение приближения. Страх вызывается в первую очередь активацией системы наказания (аверсивная стимуляция или утрата подкрепления), что предрасполагает к повышению внимательности, к поведению бегства и избегания. Экспериментально состояние страха у животных можно вызывать применением физически аверсивных раздражителей, незнакомых и угрожающих раздражителей или таких раздражителей, которые ассоциируются с неудачей (Goldberg & Huxley, 1992). У одних животных вызвать реакцию страха легче, чем у других; судя по всему, эта разная чувствительность к наказанию обусловлена генетически, так как различиями внутриутробного и перинатального опыта ее не объяснить (Gray, 1982). Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) описывают «невротических личностей» как лиц с повышенной чувствительностью к поощрению или наказанию, в результате чего эмоции у них или высвобождаются очень легко, или бывают очень сильными. Указанные авторы интегрируют эти стабильные признаки в двумерную систему личности Айзенка.

Тревожные расстройства и некоторые из депрессивных расстройств причисляются к группе дистимических расстройств (невротическая и интровертированная группы). Принято считать, что лица с высокореактивной системой наказания уязвимы к различным формам тревожных расстройств, и особенно к утрате подкрепления. Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) исходят из того, что поощрение и наказание реципрокно тормозят друг друга; процесс утраты подкрепления эти авторы описывают как аверсивное событие, которое — если оно хроническое — снижает чувствительность к поощрению. Так, утрата подкрепления может привести к первичному депрессивному расстройству; вторично это дает повод к возрастанию страха, так как активируется система наказания. Это наблюдение доказывается многочисленными экспериментами на животных (обзор у Mineka, 1985).

Дополнительно (Goldberg & Huxley, 1992) аверсивное событие (например, диагноз «рак») может первично способствовать возрастанию страха, активируя систему наказания, что уже вторично, вследствие торможения системы поощрения, может привести к депрессивному расстройству.

Оригинальную модель на животных для некоторых форм человеческой депрессии разработал Селигман (Seligman, 1975, 1986). Согласно этой модели, подопытные животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром, который он называет «выученная беспомощность» — когда они чувствуют, что не могут контролировать аверсивные события. В частности, собаки показывают потом те же самые симптомы — в поведении (пассивность), в мотивационной плоскости (немотивированный), эмоциональной (депримированный), когнитивной (ожидание потери контроля) и физиологической плоскостях (сфера действия катехоламина), — для которых у человека мы используем понятие депрессивного эпизода (реактивной депрессии) (ср. прим. 14.3).

Примечание 14.3. План-триада проведения эксперимента для исследования последствий потери контроля (Seligman, 1986, S. 23f.)

Существует простой и изящный план эксперимента, с помощью которого эффекты контролируемости можно отделить от воздействий раздражителя, который контролируется, — это план-триада . Исследуются три группы испытуемых или подопытных животных. (1) С первой группой проводится предварительный тренинг: испытуемые подвергаются какому-то воздействию, которое они могут контролировать с помощью определенной реакции. (2) Вторая (контрольная) группа связана с первой таким образом, что каждый испытуемый или подопытное животное претерпевает в точности такие же физические воздействия, как и его визави из первой группы, однако исполняемая реакция не приводит к какой-либо модификации этих воздействий. (3) Третья группа не подвергается предварительному тренингу. После этого все группы исследуются в какой-нибудь новой задаче.

План эксперимента в виде триады позволяет напрямую проверить следующую гипотезу: не шок сам по себе обусловливает беспомощность, но опыт, что этот шок невозможно контролировать. В рамках плана эксперимента в виде триады исследовались три группы, каждая состояла из восьми собак. Собаки группы «бегства» в специальном станке Павлова учились убегать от шока, надавливая мордой на клавишу. Вторая (контрольная) группа получала шок в том же количестве, качестве и так же долго, как и группа «бегства». Вторая группа отличалась от группы «бегства» только в плане инструментального контроля над шоком: надавливание на клавишу никак не влияло на шок, запрограммированный для этой группы. Третья контрольная группа не получала шок. Через 24 часа после этого тренинга все три группы подверглись тренировке на бегство и избегание. Животные из группы бегства и контрольные животные из третьей группы реагировали хорошо: легко перепрыгивали барьер. В противоположность этому животные второй группы реагировали значительно медленнее. Шесть из восьми контрольных животных оказались полностью несостоятельны и не выполнили ни одной успешной реакции бегства. Таким образом, можно видеть, что к несостоятельности привел не сам шок, а невозможность контролировать шок.

---

Наблюдения Селигмана подвергались и альтернативным интерпретациям, в частности интерпретации заученной инактивности, а именно получившие шок собаки научились показывать моторную реакцию оцепенения («freezing») в качестве специфически видовой реакции защиты (Fanselow, 1991).

Такие модели использовались также для доказательства процессов научения по моделям при усвоении реакций страха. В некоторых экспериментах на приматах (Cook, Mineka, Wolkenstein & Laitsch, 1985) путем замещающего обусловливания удалось обучить макак-резусов фобическому поведению. Лабораторных животных ставили в конфронтацию с муляжами змей; сначала животные не демонстрировали поведения избегания, но после наблюдения за своими собратьями с фобическим поведением показывали внешне сопоставимые фобические реакции. Кроме того, «модели» в отличие от «наблюдателей» жили на воле и поэтому в своей прежней жизни чаще вступали в конфронтацию с рептилиями, благодаря чему обусловливание «подготовленными» раздражителями у них сформировалось легче, чем у контрольных животных. Помимо наблюдения in vivo , для приобретения фобических реакций оказалось достаточно даже символически переданных моделей, например показа видеокассеты (Cook & Mineka, 1989).

После исследований Павлова и американских ученых началась следующая фаза использования моделей: делались попытки приближенно определить сходство модели и человека в симптоматологии, этиологии и терапии. Подобные опыты проводили Вольпе (Wolpe, 1958) — для фобий, и Селигман (Seligman, 1975) — для депрессивных расстройств. Что касается симптоматологии, то описываются (см. Giurgea, 1986), в частности, следующие симптомы, которые нередко можно было наблюдать при экспериментальных «неврозах» у животных.

- Негативистическое поведение : если животным предлагают еду — они отказываются от нее, если еду отбирают — они начинают ее искать.

- Кататоническое поведение : мышечная неподвижность, тики и стереотипии.

- Фобическое поведение и навязчивости .

К этим симптомам можно добавить еще несколько:

- Нарушенное социальное поведение (нарушения сексуального поведения, агрессивность, нарушение субординации и социальный уход) отчетливо наблюдалось, например, в экспериментах Харлоу.

- Соматоформные расстройства и расстройства в гистологической плоскости (например, развитие язв).

И все же нельзя добиться полного подобия между животным-моделью и человеком, так как при некоторых расстройствах четкие отличия можно наблюдать уже в симптоматике, в особенности там, где играет роль когнитивное поведение. Минека (Mineka, 1985) оспаривает информативность и границы соответствующего исследования тревожных расстройств (фобии, навязчивости, генерализованные страхи). При фобии это особенно касается классического обусловливания, теории двух факторов, модели «готовности к расстройству» (preparedness-model) и теории инкубации. Границы этих парадигм ясно очерчиваются, в частности, благодаря тому, что при многих фобиях (примерно 40-50%) нельзя установить никаких травматических событий, приведших к обусловливанию (Öst & Hugdahl, 1981). Для других, в частности более мягких фобий, судя по всему, важнее другие процессы, например обусловливание второго порядка, индуцированные внутренними конфликтами страхи и научение через наблюдение (Mineka, 1985), чему имеются многочисленные подтверждения в экспериментах на животных.

Когнитивные компоненты не учитываются в этих экспериментах. В этом заключается явное ограничение их функций как возможных моделей применительно к расстройствам человека. Неясно также, в какой мере при постановке экспериментов, индуцирующих конфликт, действительно создается конфликт, — возможно, что нарушение поведения вызывается исключительно за счет аверсивной стимуляции. Тем не менее эксперименты на животных имеют эвристическую функцию для исследования расстройств человека.

5.4. Расстройства как следствие когнитивных процессов научения

5.4.1. Значение локуса контроля и атрибутивных тенденций

Благодаря исследованиям Селигмана по выученной беспомощности и дальнейшему развитию этой модели традиционные подходы теории научения к объяснению этиологии расстройств расширились в когнитивном направлении. Поскольку эмпирические данные были весьма разнородны, первоначальная теория вскоре была расширена и на первый план в возникновении депрессии было выдвинуто уже не столько условие объективного отсутствия взаимосвязи (не-контингентность), сколько его субъективное восприятие (см. Abramson, Seligman & Teasdale, 1978; Abramson, Metalsky & Alloy, 1989). Беспомощность или безнадежность человек переживает тогда, когда независимость реакции от негативных воздействий атрибутируется не только для конкретного поведения, но и глобально (генерализованно), внутренне (то есть основываясь на собственной личности) и стабильно (то есть длительное время, хронически) (ср. главу 15).

«Новая» теория безнадежности постулирует некий подтип депрессивных расстройств, случающихся у лиц, которые ожидают, что не смогут достичь важных целей или что произойдут какие-то высокоаверсивные события. Это ожидание предшествует безнадежности. Можно чувствовать себя неспособным (беспомощным) повлиять на потенциальные аверсивные события или избегать их, но при этом верить, что такие события не наступят. Хекхаузен (Heckhausen, 1977) называет это ожиданием позитивного результата события или высоким ожиданием перемен (ср. главу 17), что связывается с конструктом оптимизма. Безнадежность характеризуется высоким ожиданием негативного результата события при одновременном низком ожидании результата действий (или ожидании контролируемости). Таким образом, можно быть беспомощным, не испытывая безнадежности, но не наоборот.

Одно долговременное исследование (Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) охватило в течение 5 лет 255 учеников 3-го класса (third grade), которые изучались на предмет воздействия атрибутивного стиля и критических жизненных событий на развитие депрессивных расстройств (N к первому моменту времени = 508). Результаты показывают, что в ранней фазе наблюдения критические жизненные события, такие как развод родителей или смерть кого-то из членов семьи, имеют большую прогностическую ценность в отношении возникновения депрессивного расстройства, а потом в связи с этим изменяется и атрибутивный стиль. У детей постарше (вторая половина фазы наблюдения) прогностической ценностью для депрессивных симптомов обладает негативный атрибутивный стиль — сам по себе или взаимосвязанный с критическими жизненными событиями. Негативная атрибутивная тенденция у детей остается стабильной в течение двух лет после депрессивной фазы, что соответствует так называемой «гипотезе шрама» (scar hypothesis), которая исходит из того, что переживание депрессии оставляет после себя длительные последствия, проявляющиеся в пессимистическом атрибутивном стиле. Левинсон и др. (Lewinsohn, Steinmetz, Larson & Franklin, 1981) не смогли обнаружить чего-то подобного у взрослых.

Другая группа исследователей (Rose, Abramson, Hodulik, Halberstadt & Leff, 1994) выделила несколько подгрупп среди взрослых, страдающих большой депрессией. Наиболее негативный когнитивный стиль оказался у тех людей, у которых проявлялось еще и расстройство личности, которые в детстве подвергались сексуальному насилию или родители которых были грубы в обращении с ними или чрезмерно контролировали их. Такие условия социализации, по мнению авторов, аналогичны тренингу беспомощности. Металски и Джойнер (Metalsky & Joiner, 1992) в одном долговременном исследовании 152 людей обнаружили, что негативный атрибутивный стиль воздействует подобно фактору диатеза: при приближающемся стрессе он повышает вероятность возникновения депрессивного расстройства.

С точки зрения социализации представляет интерес, каким образом дисфункциональные атрибутивные тенденции зависят от социальных влияний. На тенденции каузальной атрибуции влияют также те атрибуции , с помощью которых родители комментируют поведение своих детей (Perrez & Chervet, 1989; обзор см. Diethelm, 1990). Атрибутивный стиль, способствующий депрессии, в частности, формируется в том случае, если индивид имеет недостаточный опыт контроля над событиями в истории научения. Дефицит опыта контроля предрасполагает к появлению экстернального локуса контроля и к соответствующим тенденциям каузальной атрибуции (ср. Heckhausen, 1983). Конструкт «генерализованный локус контроля» (locus of control) не конгруэнтен с конструктом «каузальная атрибуция». При интернальном локусе контроля человек ожидает, что сможет контролировать события за счет собственных действий (Krampen, 1991). При экстернальном локусе контроля человек считает, что контроль осуществляется со стороны внешних факторов. Каузальная атрибуция касается, помимо прочего, субъективного объяснения этого положения вещей.

Эмпирические данные подтверждают, что пациенты с депрессией отличаются от таковых без нее своими представлениями об экстернальном контроле (Benassi, Sweeney & Dufour, 1988). Пациенты с депрессией уверены, что негативные последствия их поведения зависят от внешних условий. Тем не менее остается неясным, какой предиктивной ценностью для возникновения депрессии обладают подобные когнитивные факторы. Согласно результатам одного проспективного исследования, проведенного на 500 лицах (Lewinson, Hobermann & Rosenbaum, 1988), ни потеря подкрепляющих стимулов, ни недостаток социальной компетентности, ни негативные когниции не обладали достойной упоминания прогностической ценностью в отношении наступления депрессивного эпизода в течение 8 месяцев. Хотя результаты последних исследований и подтверждают, что выдвинутые нами когнитивные признаки отчетливо связаны с депрессивными расстройствами (это относится и к когнитивным признакам совладания со стрессом у пациентов с депрессией), но ничего не говорят об их этиологическом значении. А следовательно, эти признаки, будучи поддерживающими факторами, так же как и другие типичные для депрессии когнитивные признаки обработки информации (ср. Ehlers & Lüer, 1996), возможно, более релевантны для терапии, чем для объяснения возникновения депрессии.

Было предложено несколько вариантов моделей, обобщающих возможные каузальные отношения между атрибуциями и депрессивными расстройствами (Brewin, 1988).

а) Модель-симптом рассматривает дисфункциональные атрибуции как часть депрессивного синдрома, а не как причину.

б) Модель-причина : дисфункциональные атрибуции понимаются как следствия какого-то негативного события, приводящие в результате к депрессивному расстройству.

в) Диатез-стресс-модель исходит из того, что стабильный дисфункциональный атрибутивный стиль является фактором уязвимости.

г) Модель поддержания предполагает, что дисфункциональные атрибуции обладают не пусковым, а поддерживающим действием.

д) Модель-копинг , не принимая во внимание события, являющиеся причиной, предсказывает, что дисфункциональные атрибуции, вероятно, связаны с более низкой резистентностью к депрессивным расстройствам.

Подводя итог , можно согласиться с тем, что в случае действенности модели-симптома когнитивные факторы едва ли имеют значение для этиологии (Brewin, 1988), что, однако, не лишает их терапевтической релевантности. Если какой-то особенный паттерн атрибуции и паттерн представления о контроле — это часть депрессивных механизмов, то отсюда следует, что, успешно влияя на этот паттерн, можно тем самым повлиять и на депрессивное расстройство. В этом отношении результаты когнитивной терапии депрессии (ср. главу 36) согласуются с изложенными здесь подходами.

5.4.2. Научение по моделям

К когнитивным факторам влияния, способствующим возникновению психических расстройств и релевантным для социализации, принадлежат процессы научения по моделям . Бандура и Уолтерс (Bandura & Walters, 1959) исходят из того, что при научении помимо принципов классического и оперантного обусловливания есть еще один, независимый тип научения — это научение посредством наблюдения. Люди и высшие животные (см. выше) иногда приобретают компетентность не в процессе классического или оперантного подкрепления, а путем наблюдения, причем это можно сказать как о желательных, так и о нежелательных поведенческих диспозициях. Важнейшие процессы научения по моделям (процессы внимания, запоминания, моторной репродукции и мотивации) имеют когнитивную природу . Поэтому напрашивается предположение, что нарушенные поведенческие модели воспитания могут создавать для этиологии отдельных расстройств особые условия научения по моделям. Особенно велико значение процессов научения по моделям для развития агрессивного поведения (Selg, Mees & Berg, 1988; Bandura & Walters, 1959). Что касается тревожности , то в нескольких работах было вполне достоверно показано, что тревожные матери передают тревожность своим детям тоже путем научения по моделям. Группа исследователей (Muris, Steerneman, Merckelbach & Meesters, 1996) смогла показать на 409 детях (младше 12 лет) с различными расстройствами, что личностная тревога у детей отчетливо коррелирует с таковой у отцов и матерей. Значения по шкале страха (Fear Survey Schedule) отчетливо коррелируют с той степенью, в какой матери обнаруживают свою тревогу, что объясняется, по мнению авторов, научением посредством наблюдения.

Клинико-психологическая значимость научения по моделям выявляется еще и в контексте подражания суициду. Шмидтке и Хефнер (Schmidtke & Häfner, 1988) исследовали так называемый «эффект Вертера» в связи с телепередачей ZDF, посвященной смерти одного студента, который бросился под поезд. Фильм демонстрировался дважды с интервалом в год; показатели суицидов регистрировались до и после телепередач. Этот естественный A—B—A—B-эксперимент показывает, что у возрастных и половых групп, соответствующих этой суицидальной модели, явно повысилась частота самоубийств, и притом тем же самым способом.

6. Нарушенное развитие — развитие нарушений

В предыдущих разделах обобщаются гипотезы и эмпирические данные по поводу факторов, способствующих развитию психических расстройств. Закреплению нарушенного поведения и переживания не обязательно, но часто предшествует нарушение развития в фазах, требующих особенных затрат на адаптацию. Современный уровень исследований со всей очевидностью показывает, что ответ на вопрос, при каких условиях преходящее нарушение развития может привести к развитию персистирующих расстройств, зависит от взаимодействия нескольких групп факторов. Различия в уязвимости — как врожденные, так и приобретенные в ходе истории научения — делают разных людей в разной степени подверженными и восприимчивыми к патогенным влияниям. К этим различиям, возможно, прибавляются еще и половые различия, влияющие на уязвимость и развитие отдельных расстройств. Например, согласно многим исследованиям, мужчинам сложнее преодолеть расставание с партнером, чем женщинам (Ermert, 1996); депрессия же чаще встречается у женщин. Вторая патогенная группа факторов — это стрессовые негативные жизненные события и хронические негативные социальные влияния , которые воздействуют на развитие во всех вариациях — иногда в соответствии с культурным стандартом, иногда выходя за рамки нормы. Сюда относятся не только травматические переживания и патогенные социальные отношения в семье, но и культурные условия, которые либо способствуют некоторым расстройствам, либо смягчают выраженность расстройств. В частности, дискутировался вопрос: может ли быть так, что повышенная болезненность депрессивными расстройствами у женщин и алкоголизмом у мужчин поддерживаются культурно обусловленными половыми стереотипиями и соответствующими влияниями социализации (Widom, 1984).

Однако для развития расстройств и смягчения их выраженности имеют значение не только патогенные факторы — внутренние (в какой-то мере конституциональные) и внешние. Для прогнозирования психических расстройств следует учитывать и протективные факторы (см. главу 9). Здесь тоже можно выделить внутренние и внешние по отношению к индивиду источники. Индивидуальные признаки компетентности в совладании со стрессом (ср. главу 17), интернальный локус контроля, всевозможные профессиональные и социальные способности и особенности социальной поддержки — все это, будучи протективными факторами, способно смягчить патогенные влияния. В частности, к таким протективным факторам относятся стабильные отношения в детстве или в зрелом возрасте, позитивное подкрепление адекватного поведения совладания или социальные модели, позволяющие отвечать на требования жизни адекватно реальности. Сделав обзор несомненных протективных факторов, которые отмечались во многих долговременных и срезовых исследованиях, Эгле, Гофман и Штеффенс (Egle, Hoffmann & Steffens, 1997) обнаружили, что существенным протективным фактором являются позитивные отношения с первично референтными лицами. Сложное взаимодействие патогенных и протективных внутренних и внешних условий — вот от чего зависит главным образом относительная успешность адаптации в процессе развития, который продолжается всю жизнь. Некоторые модели этого взаимодействия представлены в главе 17 (Стресс и копинг) как взаимодействие стрессоров и ресурсов. Факторам, способным уменьшить воздействие патогенных условий, посвящены исследования жизнестойкости (Werner & Smith, 1992), и в будущем в этом направлении необходимо использовать сведения о факторах риска, обусловленных социализацией, что предоставит возможность создать лучшие модели взаимодействия протективных условий и условий риска.

7. Литература

Abramson, L., Seligman, M. E. P. & Teasdale, J. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 49-74.

Abramson, L. Y., Metalsky, G. I. & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-based subtype of depression. Psychological Review, 96, 358-372.

Ainsworth, M. D. S. (1985). Weitere Untersuchungen über die schädlichen Folgen der Mutterentbehrung. In J. Bowlby (Hrsg.), Mutterliebe und kindliche Entwicklung (S. 171-218). Basel: Reinhardt.

Ainsworth, M. D. S., Blehar, M. D., Waters, E. & Wall, S. (1978). Patterns of attachment. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Asendorpf, J. B., Banse, R., Wilpers S. & Neyer, F. J. (1998). Beziehungsspezifische Bindungsskalen für Erwachsene und ihre Validierung durch Netzwerk- und Tagebuchverfahren. Diagnostika, 43, 289-313.

Baltes, P. B., Reese, H. W. & Lipsitt, L. P. (1980). Life-span development psychology. Annual Review of Psychology, 31, 65-110.

Bandura, A. & Walters, R. H. (1959). Adolescent aggression. New York: Ronald Press.

Benoit, D. & Parker, K. C. H. (1994). Stability and transmission of attachment across three generations. Child Development, 65, 1444-1456.

Bischof, N. (1975). A system approach toward the functional connections of attachment and fear. Child Development, 46 , 801-817.

Blanck, G. & Blanck, R. (1980). Ich-Psychologie II. Psychoanalytische Entwicklungspsychologie. Stuttgart: Klett-Cotta.

Blöschl, L. (1978). Psychosoziale Aspekte der Depression. Ein lerntheoretisch-verhaltenstherapeutischer Ansatz. Bern: Huber.

Blöschl, L. (1986). Verhaltenstherapie. In S. K. D. Sulz (Hrsg.), Verständnis und Therapie der Depression (S. 105-121). München: Ernst Reinhardt.

Bowlby, J. (1969). Attachment and loss. Vol. I. Attachment. New York: Basic Books. (dt.: Bindung. Eine Analyse der Mutter-Kind-Beziehung. Frankfurt a. M.: Fischer, 1984.)

Bowlby, J. (1973). Attachment and loss. Vol. II. Separation: Anxiety and anger. New York: Basic Books. (dt.: Trennung. Psychische Schäden als Folge der Trennung von Mutter und Kind. Frankfurt a. M.: Fischer, 1986.)

Bowlby, J. (1980). Attachment and loss. Vol. III. Loss: Sadness and depression. London: Hogarth Press. (dt.: Verlust. Trauer und Depression. Frankfurt a. M.: Fischer, 1983.)

Bowlby, J. (1988). Developmental psychiatry comes of age. American Journal of Psychiatry, 145, 1-10.

Brewin, C. R. (1988). Cognitive foundations of clinical Psychology. Hove und London: Lawrence Erlbaum.

Carlson, V., Cicchetti, D., Barnett, D. & Braunwald, K. (1989). Disorganized/disoriented attachment relationships in maltreated infants. Developmental Psychology, 25, 525-531.

Carter, B. & McGoldrick, M. (1989). The Changing Family Life. Cycle: A Framework for Family Therapy. Boston; London: Allyn and Bacon.

Cicchetti, D., Toth, S. L. & Lynch, M. (1995). Bowlby's Dream comes full circle: The application of attachment theory to risk and psychopathology. Advances in Clinical Child Psychology, 17, 1-75.

Cook, M. & Mineka, S. (1989). Observational conditioning of fear to fear-relevant versus fear-irrelevant stimuli in rhesus monkeys. Journal of Abnormal Psychology, 98, 448-459.

Cook, M., Mineka, S., Wolkenstein, B. & Laitsch, K. (1985). Observational conditioning of snake fear in rhesus monkeys. Journal of Abnormal Psychology, 94, 4, 307-318.

Diethelm, K. (1990). Mutter-Kind-Interaktion und Entwicklung von Kontrollüberzeugungen. Freiburg: Universitätsverlag und Bern: Huber.

Egle, U. T., Hoffmann, S. O. & Joraschky, P. (Hrsg.). (1997). Sexueller Mißbrauch, Mißhandlung, Vernachlässigung. Stuttgart: Schattauer.

Egle, U. T., Hoffmann, S. O. & Steffens, M. (1997). Psychosoziale Risiko- und Schutzfaktoren in Kindheit und Jugend als Prädisposition für psychische Störungen im Erwachsenenalter. Der Nervenarzt, 9, 683-695.

Ehlers, A. & Lüer, G. (1996). Pathologische Prozesse der Informationsverarbeitung. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Grundlagen der Klinischen Psychologie. Enzyklopädie der Psychologie (S. 351-406). Göttingen: Hogrefe.

Engel, G. L. & Schmale, A. H. (1972). Conservation-withdrawal: A primary regulatory process for organismic homeostasis. Ciba Foundation Symposion 8 (Physiology, emotion and psychosomatic). Amsterdam: Elsevier.

Ermert, C. (1996). Folgen von Scheidung für Erwachsene unter Berücksichtigung der Rolle als Erzieher. In G. Bodenmann & M. Perrez (Hrsg.), Scheidung und ihre Folgen (S. 135-147). Fribourg: Universitätsverlag; Bern: Huber.

Ernst, C. & von Luckner, N. (1985). Stellt die Frühkindheit die Weichen? Eine Kritik an der Lehre von der schicksalshaften Bedeutung erster Erlebnisse. Stuttgart: Enke.

Ernst, H. & Klosinski, G. (1989). Entwicklung und familiales Umfeld bei zwangsneurotischen Kindern und Jugendlichen: eine Retrospektiv- und Vergleichsstudie. Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie, 38, 256-263.

Eysenck, H. J. (1976). The learning theory model of neurosis — A new approach. Behavior Research and Therapy, 14, 251-267.

Eysenck, H. J. (1985). Incubation theory of fear/anxiety. In S. Reiss & R. R. Bootzin (Eds.), Theoretical issues in behavior therapy (pp. 83-105). New York: Academic Press.

Eysenck, H.-J. & Rachman, S. (1968). Neurosen: Ursachen und Heilmethoden. Berlin: Deutscher Verlag der Wissenschaft.

Fanselow, M. S. (1991). Analgesia as a response to aversive Pavlowian conditional stimuli: Cognitive and emotional mediators. In M. R. Denny (Ed.), Fear, avoidance, and phobias: A fundamental analysis (pp. 61-86). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Ferster, C. B. (1973). A functional analysis of depression. American Psychologist, 28, 857-870.

Filipp, S.-H. (1990). Kritische Lebensereignisse (2. Aufl.). München: Psychologie Verlags Union.

Flammer, A. (1988). Entwicklungstheorien. Psychologische Theorien der menschlichen Entwicklung. Bern: Huber.

Flammer, A. (1991). Entwicklungsaufgaben als Rituale? Entwicklungsaufgaben anstelle von Ritualen? In G. Klosinski (Hrsg.), Pubertätsriten. Äquivalente und Defizite in unserer Gesellschaft (S. 89-101). Bern: Huber.

Franke, L. B. (1983). Growing Up Divorced. New York: Linden Press.

Freud, S. (1905). Drei Abhandlungen zur Sexualtheorie. Leipzig und Wien: Verlag Franz Deuticke.

Freud, S. (1917). Vorlesungen zur Einfühlung in die Psychoanalyse. 3. Teil. Allgemeine Neurosenlehre. Leipzig und Wien: Heller.

Fthenakis, W. E. (1995). Ehescheidung als Übergangsphase im Familienentwicklungsprozeß. In M. Perrez, J.-L. Lambert, C. Ermert & B. Plancherel (Hrsg.), Familie im Wandel (S. 63-95). Fribourg: Universitätsverlag; Bern: Huber.

Fthenakis, W. E., Niesei, R. & Oberndorfer, R. (1988). Die Bedeutung des Vaters in geschiedenen und wiederverheirateten Familien. Heilpädagogische Forschung, 14, 180-190.

Fthenakis, W. E. (1989). Mütterliche Berufstätigkeit, außerfamiliale Betreuung und Entwicklung des (Klein-) Kindes aus kinderpsychologischer Sicht. Zeitschrift für Familienforschung, 1, 5-27.

George, C, Kaplan, N. & Main, M. (1996). Adult Attachment Interview. Unpublished protocol, Department of Psychology, University of California, Berkeley.

Gilbert, P. (1984). Depression. From Psychology to Brain State. London: Lawrence Erlbaum.

Giurgea, C. E. (1986). L'Heritage de Pavlov. Bruxelles: Pierre Mardaga.

Goldberg, D. & Huxley, P. (1992). Common mental disorders. A bio-social model. London; New York: Tavistock; Routledge.

Gray, J. A. (1982). The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system. Oxford: Oxford University Press.

Greve, W. & Roos, J. (1996). Der Untergang des Edipuskomplexes. Bern: Huber.

Grossmann, K. E. & Grossmann, K. (1986). Phylogenetische und ontogenetische Aspekte der Entwicklung der Eltern-Kind-Bindung und der kindlichen Sachkompetenz. Zeitschrift für Entwicklungspsychologie und Pädagogische Psychologie, 18, 287-315.

Grossmann, K., Fremmer-Bombik, E., Rudolph, J. & Grossmann K. E. (1988). Maternal attachment representations as related to child-mother attachment patterns and maternal sensitivity and acceptance of her child. In R. A. Hinde & J. Stevenson-Hinde (Eds.), Relations within families (pp. 241-260). Oxford: University Press.

Grossmann, K. E., Becker-Stoll, F., Grossmann, K., Kindler, H., Schiecke, M., Spangler, G., Wensauer, M. & Zimmermann, P. (1997). Die Bindungstheorie. Modell, entwicklungspsychologische Forschung und Ergebnisse. In H. Keller (Hrsg.), Handbuch der Kleinkindforschung (2. Aufl., S. 51-96). Bern: Huber.

Grünbaum, A. (1984). The foundations of psychoanalysis. Berkeley: University of California Press.

Hamilton, M. (Ed.). (1967). Abnormal psychology. Harmondsworth: Penguin Books.

Havighurst, R. J. (1982). Developmental tasks and education (1st ed. 1948). New York: Longman.

Heckhausen, H. (1977). Achievement motivation and ist constructs: A cognitive model. Motivation and Emotion, 1 , 283-329.

Heckhausen, H. (1983). Entwicklungsschritte in der Kausalattribution von Handlungsergebnissen. In D. Görlitz (Hrsg.), Kindliche Erklärungsmuster (S. 49-85). Weinheim: Beltz.

Hoffmann, S. O. & Hochapfel, G. (1995). Einführungin die Neurosenlehre und Psychosomatische Medizin. Stuttgart: Schattauer.

Kendall-Tackett, K., Meyer, W. I. & Finkelhor, D. (1993). Impact of sexual abuse on children: A review and synthesis of recent empirical studies. Psychological Bulletin, 113, 164-180.

Kernberg, O. F. (1988). Innere Welt und äußere Realität. Anwendungen der Objektbeziehungstheorie. München: Verlag Internationale Psychoanalyse.

Klein, M. (1981). On Mahler's autistic and symbiotic phases: An exposition and evaluation. Psychoanalysis and Contemporary Thought, 4, 69-105.

Klein-Allermann, E. (1995). Die Bewältigung jugendtypischer Entwicklungsaufgaben. Ein Vergleich adoptierter und nicht adoptierter Jugendlicher. Frankfurt: Peter Lang.

Kline, P. (1981). The Fact and Fantasy in Freudian Theory (2nd ed.). London: Methuen.

Krampen, G. (1991). Fragebogen zu Kompetenz- und Kontrollübeneugungen (FKK). Göttingen: Hogrefe.

Krohne, H. W. & Hock, M. (1994). Elterliche Erziehung und Angstentwicklung des Kindes. Bern: Huber.

Laplanche, J. & Pontalis, J. B. (1973). Das Vokabular der Psychoanalyse (Bd. 1 und 2). Frankfurt: Suhrkamp.

Larose, S. & Boivin, M. (1997). Structural relations among attachment working modells of parents, general and specific support expectations, and personal adjustment in late adolescence. Journal of Social and Personal Relationships, 14, 579-601.

Lewinsohn, P. M. (1974). Clinical and theoretical aspects of depression. In K. S. Calhoun, H. E. Adams & K. M. Mitchell (Eds.), Innovative methods in psychopathology (pp. 63-120). New York: Wiley.

Lewinsohn, P. M., Hobermann, H. M. & Rosenbaum, M. (1988). A prospective study of risk factors for unipolar depression. Journal of Abnormal Psychology, 97, 357-367.

Lewinsohn, P. M., Steinmetz, J. L., Larson, D.W. & Franklin, J. (1981). Depression-related cognitions: Antecedcnt or consequence? Journal of Abnormal Psychology , 90, 213-219.

Lichtenberg,]. D. (1991). Psychoanalyse und Säuglingsforschung. Berlin: Springer.

Loch, W. (1977). Anmerkungen zum Thema Ich-Veränderungen, Ich-Defekte und psychoanalytische Technik. Psyche, 31, 216-227.

Mahler, M. S., Pine, F. & Bergman, A. (1975). The psychological birth of the Human Infant. New York: Basic Books. (dt.: Die psychische Geburt des Menschen. Frankfurt: Fischer, 1980.)