Учебное пособие: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям и самостоятельной подготовке по внутренним болезням для студентов
Название: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям и самостоятельной подготовке по внутренним болезням для студентов Раздел: Остальные рефераты Тип: учебное пособие | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Выпот в плевральную полостьУчебно-методическое пособие к практическим занятиям и самостоятельной подготовке по внутренним болезням для студентов IV – VI курсов Авторы: Профессор кафедры госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, д.м.н. В.Н. Минеев Ассистент кафедры госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, к.м.н. Л.Н. Сорокина Зав. кафедрой фтизиопульмонологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, д.м.н., профессор Н.А. Браженко Доцент кафедры госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, к.м.н. О.Н. Браженко Актуальность методического пособия обусловлена необходимостью приобретения новых сведений о плевральном выпоте, в связи с его распространенностью и неуклонным ростом среди населения, а также, разнообразием заболеваний, приводящих к развитию данного синдрома и тяжестью возникающих осложнений. Частота выявления плевральных выпотов составляет 320 на 100 тыс. населения, что соответствует примерно 0,5 млн. человек в год по РФ. В терапевтических стационарах синдром плеврального выпота диагностируется у 5-10% больных и у 10% больных пульмонологического профиля. По данным некоторых авторов, плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев и 80% умерших от различных заболеваний. По данным Чучалина А.Г., в 20% случаев причину возникновения плеврального выпота установить не удается. Несмотря на обилие методов, установление причины возникновения плеврального выпота, а значит и выработка адекватной схемы лечения, представляет всегда определенную трудность и в известной степени зависит от опыта врача и диагностических возможностей лечебного учреждения. В связи, с чем необходимо привлечь внимание к своевременной диагностике и лечению данной патологии. Продолжительность изучения темы: 4 часа Цель занятия Изучить этиологию, патогенез, особенности клинического течения, а также основные принципы диагностики и лечения выпота в плевральную полость. Студент должен знать : - анатомические и физиологические особенности плевры - классификацию плевральных выпотов - определение понятия "плевральный выпот" - возможные причины плеврального выпота - различные опухоли плевры - история исследования плеврита - главные признаки плеврита - принципы и методы диагностики плевральных выпотов - клинические особенности плевральных выпотов при различных заболеваниях - различие между транссудатом и экссудатом - Принципы лечения плевральных выпотов. Студент должен уметь : - целенаправленно проводить опрос пациента (со сбором жалоб и анамнеза заболевания и жизни) с плевральным выпотом; - выполнять объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) больного с плевральным выпотом; - объяснять определенные особенности различных диагностических методов при плевральных болезнях; - самостоятельно формировать представление о больном; - правильно оценивать результаты лабораторных и инструментальных данных; - оценивая данные жалоб, анамнеза, объективного, лабораторного и инструментального исследований, формулировать развернутый диагноз и назначать необходимую терапию. Задания для самоподготовки:
15. Назовите основные группы лекарственных препаратов, применяемых для лечения цирроза печени.
Материал для самоподготовки студентов Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и висцеральный (Рис. 1). Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузке количество жидкости может увеличиться до 20 мл. У здорового человека жидкость, содержащаяся в плевральной полости, обеспечивает скольжение плевральных листков при дыхании. В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови. Ранее считалось, что основным механизмом образования плевральной жидкости является движение жидкости от париетального листка к висцеральному в легочный интерстиций в соответствии с законом Старлинга, то есть в силу разницы гидростатического и онкотического давлений. В настоящее время установлено, что у человека в нормальных условиях плевральная жидкость фильтруется в апикальной части париетальной плевры. Основным механизмом является разница, практически в пять раз, в гидравлической резистивности экстракапиллярного интерстиция и плевральной полости. Из апикальной части жидкость каудально достигает диафрагмальной или медиастинальной части париетальной плевры, где и происходит дренирование посредством лимфатических стоматов (пор). Фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости является функцией париетальной плевры. В нормальных физиологических условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует. Нормальный состав плевральной жидкости: Удельный вес 1008-1015, цвет - соломенно-желтый, прозрачность - полная, невязкая, без запаха Клеточный состав: общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм3 (3-5 в п/з) общее количество лейкоцитов 800-900 мм3 ( 8-10 в п/з) нейтрофилы до 10% эозинофилы до 1% базофилы до 1% лимфоциты до 23% мезотелий до 1% плазматические клетки до 5% белок 5-25 г/л ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль/л (до 200ЕД/л) глюкоза 2.1 - 2.2 ммоль/л (до 49 мг/%) рН7.2 Плевральный выпот - это скопление в плевральной полости жидкости сверх нормальных значений (более З-4 мл) при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах. Плевральный выпот не является самостоятельным заболеванием, а синдромом. В клинической практике наблюдается в виде осложнения патологии легких, грудной клетки, средостения, диафрагмы, или является проявлением других заболеваний (сердечно-сосудистая патология, диффузные заболевания соединительной ткани, заболевания почек и др.). Поэтому при кодировании по Международной классификации (МКБ-10) используется шифр основного заболевания и, при необходимости обозначения плеврального выпота как осложнения, добавляется шифр J91 "Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках." Исключение составляют: туберкулезный плеврит (А16-А16), травматический гемоторакс (S27.1). Гнойный плеврит (эмпиема плевры) кодируется шифром J86. Транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления (правожелудочковая сердечная недостаточность) или коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени с нарушением ее белково-синтетической функции и др.). По внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха. Экссудат - плевральный выпот воспалительного происхождения (собственно плевриты, выпот при системных заболеваниях соединительной ткани, гнойно-воспалительные заболевания легких и др.). Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов. Плеврит - собственно воспаление плевры, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии, сопровождающееся определенным симптомокомплексом с образованием на поверхности плевры или в ее полости выпота. План самостоятельной работы студентов При опросе и осмотре больного особое внимание следует обратить на:
4. Объективное обследование: при осмотре особое внимание обратить на – а) Наличие признаков травматического поражения грудной клетки (ссадин, гематом, порезов). б) при сухом фибринозном плеврите отмечается отставание грудной клетки при дыхании; в) наличие асимметрии грудной клетки с увеличением в объеме пораженной стороны (характерно для экссудативного плеврита); при этом межреберные промежутки могут быть увеличены, что придает сглаженность грудной клетке на стороне поражения. г) Больной, принимая вынужденное положение, старается лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на легкое и средостение. При очень больших выпотах больные принимают полусидящее положение. При осумкованном медиастенальном плеврите возможны дисфагия, отеки лица, шеи. В остальном - осмотр по схеме истории болезни. При пальпации – характерно ослабление голосового дрожания на стороне плеврального выпота (при сухом фибринозном плеврите голосовое дрожание не изменено). Перкуторно определяется притупление перкуторного тона за счет слоя экссудата, отделяющего от ткани легкого. Аускультативно – ослабление дыхания и бронхофонии на стороне поражения (при сухом фибринозном плеврите определяется шум трения плевры). Таблица 1 СИМПТОМАТОЛОГИЯ ВЫПОТА В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕГО ВЕЛИЧИНЫ
Например: Внебольничная пневмония в нижней доле левого легкого. Среднетяжелое течение. Левосторонний парапневмонический экссудативный плеврит. Дыхательная недостаточность II степени.
Пример развернутого клинического диагноза: Основной: Внебольничная пневмония в нижней доле левого легкого (Segm. 9-10). (Возбудитель: Str. pneumoniae). Среднетяжелое течение. Осложнения : Левосторонний парапневмонический экссудативный плеврит (серозно-фибринозный экссудат). Дыхательная недостаточность II степени. Сопутствующий: Язвенная болезнь: язва двенадцатиперстной кишки. Вне обострения. Принципы дифференциальной диагностики плевральных выпотов Рентгенологическая межсиндромная диагностика при заболеваниях органов дыхания позволяет выделить два синдрома, при которых может наблюдаться выпот в плевральную полость: синдром обширного и синдром ограниченного затенения легочных полей. Внутрисиндромная дифференциальная диагностика обширного затенения основывается на оценке смещения органов средостения. Смещение и отсутствие смещения тени средостения может отражать внутри- и внелегочные поражения органов дыхания. Для дифференциации последних необходимо учитывать форму затенения и направление смещения органов средостения. В тех случаях, когда затенен весь гемиторакс можно диагностировать внутрилегочную патологию или выраженное уплотнение плевры. При выявлении тени, захватывающей менее половины гемиторакса с наличием косого верхнего края диагностируют выпотной плеврит. Смещение средостения в сторону затемнения свидетельствует о внутрилегочном поражении, а в противоположную - о внелегочном патологическом процессе. При отсутствии патологии в легких решается вопрос: является ли жидкость транссудатом или экссудатом? Накопление жидкости в плевральной полости наблюдается как в результате истинного поражения плевры при ревматизме и системных коллагенозах (экссудат), так и при застойной декомпенсации кровообращения вследствие гемодинамических нарушений в системе малого круга в результате поражения сердца и легких указанными заболеваниями (транссудат). При ревматизме и системных коллагенозах экссудативный плеврит появляется на фоне других признаков основного заболевания (поражение суставов, серозных оболочек, кожи, легких, мышц, почек, печени, селезенки и пр.). При указанных заболеваниях экссудативный плеврит моносиндромом не бывает. Чаще поражается одновременно несколько серозных оболо- чек: перикард, суставы, плевра, брюшина (полисерозит). Для таких заболеваний характерно двустороннее накопление плеврального экccyдaтa, небольшое количество выпота, быстрая регрессия выпота ("летучие" выпоты). После выпотов остаются массивные утолщения плевры. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонний и симметричный характер изменений. Поражаются преимущественно базальные отделы легких: диффузное усиление и грубопетлистая деформация легочного рисунка, очаговоподобные тени преобладают в нижних и средних отделах, кистозные просветления ("сотовое легкое" при системной склеродермии). В периферической крови и экссудате обнаруживают ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, волчаночные клетки (клетки Харгрейвса). Одной из причин появления выпота в плевральной полости может также быть тромбоэмболия ветвей легочной артерии, постинфарктный синдром, другие заболевания сердечно-сосудистой системы, вызывающие развитие сердечной недостаточности (пороки сердца, слипчивый перикардит, постинфарктный кардиосклероз). При этих заболеваниях жидкость накапливается в плевральной полости в результате повышения легочного капиллярного давления при правожелудочковой недостаточности или повышенного систем-ного капиллярного давления при левожелудочковой недостаточности, а также в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена. Сердечная недостаточность может возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Плевральный выпот, образующийся в результате сердечной недостаточности, обычно связан с другими проявлениями основного заболевания. К проявлениям хронической (застойной) сердечной недостаточности относятся: снижение толерантности к физическим нагрузкам, ощущение физической слабости, нарастающая одышка, отеки. При объективном исследовании выявляют цианоз губ, кончика носа, пальцев, тахикардию, аритмию, а при тяжелой сердечной недостаточности - альтернирующий пульс, изменение интенсивности тонов сердца, появление патологических тонов сердца и шумов. Для больных сердечной недостаточностью типично увеличение размеров сердца. При недостаточности правых отделов сердца отмечают увеличение абсолютной тупости сердца, набухание и пульсацию шейных вен и увеличение печени. На рентгенограмме грудной клетки почти всегда выявляется кардиомегалия и чаще правосторонний или двусторонний плевральный выпот. Изменения в клиническом анализе крови появляются при присоединении других осложнений. Информативными являются инструментальные исследования, позволяющие определить характер и выраженность дисфункции сердца. Это ЭКГ, на которой выявляется гипертрофия или перегрузка различных отделов сердца, нарушение ритма и проводимости, рубцовые изменения; методы оценки системной гемодинамики и эхокардиография. Отличительной чертой выпотов, имеющих такую природу, от туберкулезных, является то, что жидкость, полученная из плевральной полости, является транссудатом. Для отличия экссудата от транссудата используют критерии Р.У. Лайта (1997): 1) величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке крови более 0,5; 2) величина отношения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови превышает 0,6; 3) уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 величины верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови. Если выпот представляет собой транссудат, то лечение должно быть направлено на основной патологический процесс. При плевральных экссудатах наиболее часто проводится дифференциальная диагностика парапневмонического, туберкулезного и ракового плевритов. При решении этих вопросов учитываются клинические, рентгенологические, бронхологические, лабораторные, цитологические, иммунологические исследования и результаты биопсии плевры. Главным моментом в дифференциальной диагностике парапневмонического и туберкулезного плевритов является обнаружение на рентгенограммах внутрилегочного компонента патологического процесса. С этой целью проводится рентгенологическое обследование больных до и после плевральных пункций с эвакуацией плеврального выпота. При этом могут быть выявлены очаговые, инфильтративные, деструктивные изменения и изменения в бронхопульмональных лимфатических узлах. В верификации диагноза играют роль данные анамнеза, связь заболевания с ОРВИ, начало заболевания, характера мокроты, наличие герпетических высыпаний, данные аускультации (мелкопузырчатые влажные хрипы в легких), типичные лабораторные данные (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево), малые количества экссудата, имеющего нейтрофильный характер. При пневмониях плевральный выпот может быть связан с бактериальной инфекцией, с поражением легких вирусами, микоплазмой, риккетсиями и грибами. Среди бактериальных форм наиболее частыми являются Klebsiella pneumonia, Streptococcus pyogenus и Streptococcus aureus. При парапневмоническом и туберкулезном плевритах больные предъявляют однотипные жалобы: боль в груди, кашель, одышка, снижение аппетита, слабость, потливость. При парапневмонических плевритах заболевание начинается, как правило, остро с повышения температуры тела до 39◦ С и выше, озноба. В мокроте могут наблюдаться прожилки крови, может быть "ржавая" мокрота. В ряде случаев у больных определяется запах мокроты. В периферической крови у них отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и высокая СОЭ. При диагностической бронхоскопии при парапневмонических плевритах выявляется картина одно- или двустороннего диффузного катарального эндобронхита. Этиологическая диагностика плевральных выпотов проводится с учетом микробиологических исследований, выявления возбудителей заболеваний и результаты биопсии плевры. В дифференциальной диагностике туберкулезного и опухолевого плевритов играет роль выявление предрасполагающих факторов риска. У больных опухолевым плевритом, в отличие от туберкулезного, в анамнезе могут быть указания на контакт с канцерогенными веществами, длительный стаж курения, а также пребывание в зоне с повышенной радиацией. Имеет значение и возрастной фактор: около 70 % больных туберкулезным плевритом находятся в возрасте до 30 лет, злокачественным - в возрасте старше 40 лет. При раковых плевритах выпот накапливается постепенно. Больные отмечают слабость, снижение массы тела, повышение температуры. Наиболее характерным симптомом у них является одышка. При этом наблюдается несоответствие выраженности одышки малому количеству выпота и интоксикационному синдрому. Важным симптомом является наличие боли в грудной клетке. Нередко наблюдаются кровохарканья. При туберкулезном плеврите заболевание чаще протекает остро или подостро с появлением лихорадки и интоксикационного синдрома. Боль и одышка усиливаются в зависимости от объема жидкости в плевре и выраженности интоксикационного синдрома. Аускультативно шум трения плевры при онкологическом выпоте выслушивается редко. Осумкования экссудата при этом не бывает. В анализе крови при раковом плеврите рано обнаруживают значительное повышение СОЭ и фибриногена. Рентгенологически у таких больных можно обнаружить первичную опухоль легкого, метастазы, лимфаденопатию. При туберкулезном плеврите определяются признаки активного туберкулеза. Экссудат при раковом и туберкулезном плевритах бывает серозным и серозно-гемморрагическим. Чаще геморрагический экссудат с содержанием эритроцитов выше 10 000 в 1 мкл наблюдается у больных с опухолевым плевритом. Переход серозного выпота в геморрагический на фоне лечения говорит о злокачественной природе заболевания. Хилоторакс наблюдается при лимфомах и метастазах во внутригрудные лимфатические узлы. В отличие от туберкулезного, в раковом экссудате при цитологическом исследовании отмечается не соответствие между большим количеством лимфоцитов и маловыраженной клиникой. Ещё од- ной особенностью злокачественного плеврита, в отличие от туберкулезного, является диссонанс между уровнем ЛДГ, соответствующего критериям экссудата, и содержанием белка, не соответствующего экссудату. Снижение сахара в экссудате, приводящее к неиссякаемому выпоту, является плохим прогнозом для онкологических больных. Аденазиндезаминаза (АДА) при туберкулезном экссудате составляет 35 единиц, при раковом - значительно ниже. При фибробронхоскопии у онкологических больных можно обнаружить сдавление бронхов, а у туберкулезных - рубцовые, ишемические изменения. Туберкулиновые пробы и серологические реакции при раковом выпоте будут отрицательными или слабо положительными. Окончательно этиологию плеврита устанавливают при обнаружении в мокроте, промывных водах бронхов, в экссудате атипичных клеток или микобактерий туберкулеза. Этиологический диагноз плеврита подтверждается пункционной биопсией плев-ры. В затруднительных случаях прибегают к плевроскопии или открытой торакотомии. Таблица 2 ПРИЧИНЫ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА
РА – ревматоидный артрит; СКВ – системная красная волчанка; СКД – системная склеродермия Схема №1 ПАТОГЕНЕЗ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ
Таблица 3 ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
Таблица 4 ОСНОВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА
Таблица 5 КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ
Таблица 6 ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ
Таблица 7 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПЛЕВРИТОВ БЛАСТОМАТОЗНОЙ ПРИРОДЫ
Таблица 8 ЗАДАЧИ И ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПЛЕВРЫ
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства; СПВС – стероидные противовоспалительные средства. Комментарии 1.Синдром Мейгса. Следуя классическому описанию, под синдромом Мейгса понимается патологическое состояние, характеризующееся развитием плеврита и асцита у женщин с солидной доброкачественной опухолью яичников. Хирургическое удаление опухоли приводит к полному обратному развитию полостных выпотов. Со времени описания первого случая этого заболевания в 1937 г. Meigs и Cass появились данные, указывающие на возможность и злокачественного опухолевого поражения яичников, ассоциируемого с плевральным и брюшным выпотами. Чаще при синдроме Мейгса гистологически обнаруживается фиброма, фиброаденома, кистозная опухоль яичников, гранулезно-клеточная опухоль и даже фибролейомиома матки. Существуют описания синдрома Мейгса и при низкодифференцированных злокачественных опухолях яичников в отсутствии признаков отдаленного метастазирования. Патогенез этого синдрома остается неясным. Возможно, сама опухоль секретирует значительное количество жидкости, при этом появление плеврального выпота объясняется проникновением жидкости из брюшной полости через дефекты диафрагмы в плевральную полость. В 70 % случаев плевральный выпот бывает правосторонним, в 10% случаев - левосторонним, в остальных наблюдениях - двусторонним. В типичных случаях плевральная жидкость является по своему характеру серозной либо серозно-геморрагической с малым содержанием лейкоцитов (менее 1 х 109 клеток в литре). Монографические описания синдрома Мейгса характеризуют плевральный выпот как транссудативный. Однако на практике в плевральной жидкости определяется, как правило, высокое содержание белка - более 30 г в литре, что позволяет оценивать ее как экссудат. Около 15 % всех фибром яичников сопровождаются развитием перитонеального выпота, однако плевральный выпот, а значит и развернутый симптомокомплекс Мейгса, встречается значительно реже. Конкурирующие диагностические предположения в случаях одновременно существующих перитонеального и плеврального выпотов - гипопротеинемические состояния (нефротический синдром, цирроз печени), застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, гипотиреидоз. Существенно, что во всех случаях жидкость является транссудатом - белок менее 30 г в литре. Плевральные выпоты могут иметь место в случаях лекарственной идиосинкразии - в редких случаях это наблюдается при приеме нитрофуранов, прокарбазина, метотрексата. Пожалуй, лишь один препарат - бета-адреноблокатор практолол - может приводить к одновременному развитию плеврального и перитонеального выпотов. Другие бета-адреноблокаторы, в том числе и ацебутолол, принимаемый пациенткой в описываемом наблюдении, не вызывают подобных побочных реакций. В тех случаях, когда «содружественный» плеврит и асцит идентифицируются как экссудативный выпот, наиболее вероятными предположениями становятся злокачественные новообразования коллагенозы и туберкулез. При наличии объемного образования в малом тазу диагноз синдрома Мейгса должен быть подтвержден отсутствием атипичных клеток в плевральном и перитонеальном выпотах, биоптатах плевры. В конечном счете, диагноз синдрома Мейгса надежно подтверждается лишь ретроспективно, когда после удаления первичной опухоли полностью регрессируют явления плеврита и асцита. 2.Мезотелиома плевры, бронхогенная карцинома. Образование плевральных бляшек, наложений; мезотелиома плевры; легочный фиброз; асбестозная гранулема (асбестома), солитарный очаговый пневмофиброз - возможные легочные и/или легочно-плевральные поражения при длительном контакте с асбестовой пылью. Перитонеальная мезотелиома - одно из редких, но весьма важных внелегочных проявлений заболевания; отмечается также увеличение риска развития рака гортани и злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта при продолжительном контакте с асбестом. Плевральные бляшки (нередко кальцинированные), диффузное утолщение плевральных листков и злокачественная мезотелиома плевры - наиболее часто диагностируемые легочные заболевания, развивающиеся при многолетнем контакте с асбестом. Плевральный выпот обычно встречается при мезотелиоме, однако это не исключает, возможно, экссудативной плевральной реакции на асбест в отсутствии злокачественного поражения плевры. Н.В. Eisenstact (1964) впервые высказал предположение о связи доброкачественного рецидивирующего плеврального выпота у рабочих электроизоляционного производства с длительным контактом с асбестовой пылью. Более поздние исследования (Е.А. Gaensler, A.J. Kaplan, 1971) подтвердили справедливость этого предположения. При этом было показано, что случаи асбестзависимых плевральных выпотов могут иметь место и при случайных, непродолжительных контактах с асбестовой пылью. Плевральные выпоты (асбестогенные) обычно ограничены или умеренно выражены и лишь изредка массивные. Плевральная жидкость, как правило, представляет собой стерильный экссудат, прозрачная, негеморрагическая. Диагноз устанавливается методом исключения с учетом данных профессионального анамнеза. Цитологический анализ плевральной жидкости и гистологическое исследование биоптатов плевры важны лишь с точки зрения исключения альтернативного диагноза. Открытая биопсия плевры выявляет неспецифический плеврит и утолщение листков плевры с наличием или отсутствием редко встречающихся асбестозных телец; в части случаев имеют место и неспецифические поражения легочной паренхимы. Клинические наблюдения свидетельствуют, что плевральный выпот в программе асбестоза является своеобразной предтечей последующего диффузного утолщения плевральных листков. Поскольку плевральный выпот является относительно небольшим по объему, то он характеризуется бессимптомным (малосимптомным) течением и нередко не диагностируется. В случаях сочетания плеврального выпота с клинической симптоматикой, что обычно наблюдается при двусторонней локализации процесса, плеврит характеризуется рецидивирующим течением, сопровождаясь практически постоянными болями в грудной клетке. Определить возможное влияние асбестозного плеврального поражения на вентиляционную способность легких крайне сложно, ибо при этом, как правило, имеет место содружественное поражение легких в виде распространенного фиброза и/или бронхообструктивный синдром. Вместе с тем считается, что если плевральные бляшки не влияют на функциональное состояние аппарата внешнего дыхания, то выраженное диффузное утолщение плевральных листков сопровождается уменьшением дыхательных объемов, являясь в ряде случаев показанием для хирургической декортикации. 1.Хилезный плевральный выпот. 2.Злокачественная лимфома. Плевральный выпот характеризуется возможным наличием примесей крови, большим количеством лейкоцитов (эмпиема плевры), капель жира (хилезный выпот) или кристаллов холестерина (псевдохилезный выпот). Присутствие гноя в плевральном выпоте может лишь при поверхностном взгляде создать известную схожесть с «молочным» хилезным выпотом, но особенности клинического течения, нередко характерный зловонный запах, содержание в плевральной жидкости очень небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов обычно без труда позволяют диагностировать эмпиему плевры. Иные сомнения разрешаются при окраске хилезной жидкости на жир (хилезная жидкость получается после центрифугирования, причем имеется прозрачный слой надосадочной жидкости), или при микроскопии. Псевдохилезный плевральный выпот может развиваться при длительно существующем (хроническом) плеврите на почве туберкулеза, ревматоидного артрита, нефротического синдрома, рака легкого. При этом кристаллы холестерина придают плевральной жидкости мутный, опалесцирующий вид, слегка блестящей в проходящем свете. Иногда плевральная жидкость при псевдохилезном выпоте приобретает «молочный» вид, создавая известные трудности в дифференцировке с истинным хилезным выпотом. В этом случае окраска на жир и обнаружение при микроскопии частичек жира, а также отсутствие кристаллов холестерина решают диагностическую дилемму в пользу хилезного выпота. Хилезный выпот (хилоторакс) возникает вследствие нарушения целостности грудного протока на почве целого ряда патологических состояний. Лимфатический коллектор в своей нижней части представлен cisterna chyli, располагающейся перед телом второго поясничного позвонка; далее он проходит через аортальное отверстие диафрагмы, проникает в область заднего средостения и, следуя в краниальном направлении, впадает в венозную систему - в левую внутреннюю югулярную или подключичную вену. Одной из возможных причин повреждения лимфатического протока (ductus thoracicus) является оперативное вмешательство или ранение грудной клетки. Большинство же случаев хилоторакса (около 1/2 всех наблюдений) связывается со злокачественными новообразованиями: Причины хилезного выпота Злокачественные новообразования (50 %) Лимфома Метастатическая карцинома Травматические (25 %) Хирургическое вмешательство: - операция на органах грудной клетки - резекция шейного лимфатического узла Нехирургическое травматическое повреждение: - проникающее ранение - тупая травма грудной клетки и/или брюшной полости - родовая травма Инфекционные Туберкулез медиастинальных лимфатических узлов Филяриоз Врожденные (крайне редко) Множественные фистулы грудного протока Другие причины Аневризма грудного отдела аорты Тромбоз левой подключичной вены Доброкачественная лимфангиома грудного протока Лимфангиолейомиоматоз Травматический хилоторакс обычно возникает при внутригрудном оперативном вмешательстве, осуществляемом в непосредственной близости от левой подключичной артерии. В противоположность этому, хилоторакс вследствие случайного травматического повреждения встречается крайне редко. Злокачественный хилезный выпот наиболее часто развивается у больных с лимфомой на почве опухолевой инфильтрации стенок грудного протока и/или левой подключичной вены. Существенно реже встречаются случаи хилоторакса, обусловленного метастатическим поражением грудного протока, например, при раке желудка. В описываемом случае, как известно, имел место семейный анамнез рака желудка, однако, нормальная рентгенография желудка и результаты гастроскопии позволили с определенностью исключить этот диагноз. В данном наблюдении диагноз неходжкинской лимфомы был верифицирован в ходе гистологического исследования резецированных внутригрудных лимфатических узлов при торакотомии. Характерным для подавляющего большинства случаев хилезного выпота является склонность к быстрому рецидивированию; после очередного торакоцентеза и аспирации плеврального содержимого хилезный выпот вновь накапливается - до 2,5 л за сутки. Вследствие повторной, многократной аспирации плеврального содержимого развивается истощение организма с дефицитом жиров, электролитов, гиповолемией, гипопротеинемией и лимфопенией. Консервативное лечение, включая парентеральное питание, дренирование плевральной полости и плевродез (с использованием талька или тетрациклина), как правило, предотвращает дальнейшее накопление хилезной жидкости в плевральной полости. В противном случае эффективным методом лечения является лигирование грудного протока, осуществляемое, по-возможности, в ранние сроки. Комментарии 1. Злокачественная мезотелиома плевры. 2. Лечение симптоматическое - купирование болевого синдрома, коррекция дыхательных расстройств. Злокачественная мезотелиома относится к числу редко диагностируемых опухолей (ежегодно выявляется 1 случай заболевания на 1 000 000 населения). Она происходит из мезотелиальной выстилки плевральной полости, брюшной полости, полости перикарда и tunica vaginalis яичек). Подтверждена четкая связь между развитием мезотелиомы и контактом с асбестом, причем опухоль нередко развивается после длительного латентного периода - в среднем, через 40 лет после первого контакта с асбестовой пылью. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что последние два десятилетия характеризуются реальным ростом заболеваемости мезотелиомой, что напрямую связывается с широким промышленным использованием асбеста, особенно в 1930-1940 гг., в первую очередь в судостроительной и судоремонтных отраслях. Мужчины чаще заболевают мезотелиомой (в 2-5 раз чаще, чем женщины), что, впрочем, может быть связано с большим распространением «мужских» профессий, предполагающих длительный контакт с асбестом. Непрофессиональные же контакты с асбестовой пылью (например, проживание в непосредственной близости от асбестовых предприятий) характеризуются существенно меньшей распространенностью мезотелиомы. Большинство случаев мезотелиомы первично локализуется в плевре - отношение плевральной мезоислиомы и мезотелиоме брюшины составляет 5:1. Остальные возможные локализации опухоли значительно более редки. Плевральная мезотелиома характеризуется вовлечением в опухолевый процесс как висцеральной, так и париетальной плевры. Как правило, первоначально поражается базальная и, особенно, диафрагмальная плевра. В последующем, при прогрессировании опухолевого роста, процесс распространяется и на остальные отделы плевры, включая междолевую, с компрессией подлежащей легочной ткани (рис. 4). Гистологически мезотелиома подразделяется на четыре типа: тубуло-папиллярный, саркоматозный, недифференцированный и смешанный. Гистологически диагноз весьма трудно установить в случае получения малых фрагментов ткани при тонкоигольной биопсии плевры. Дополнительные трудности возникают, когда имеет место тубуло-папиллярная опухоль, гистологически весьма сходная с метастатической аденокарциномой. В типичных случаях болезнь начинается исподволь, в течение недель или даже месяцев, клинически манифестируя болями в грудной клетке и/или одышкой вследствие развития массивного плеврита. Кашель, кровохарканье, похудание встречаются существенно реже, а гипертрофическая остеоартропатия в виде «барабанных палочек» - менее, чем в 10 % случаев. Нередки случаи малобессимптомного течения болезни, когда диагноз остается неустановленным на протяжении многих месяцев. В противоположность этому, острое начало заболевания с выраженного болевого синдрома или одышки встречается лишь в 5 % случаев. Обычной «находкой» при физическом обследовании является обнаружение массивного одностороннего плеврального выпота. Прогрессирование опухолевого процесса проявляется в форме прямого роста опухоли, распространяющейся на близлежащие органы и ткани - синдром Горнера, поражение плечевого нервного сплетения, перикарда, прорастание опухоли в средостение. Отдаленные (гематогенные) метастазы нередко выявляются при аутопсии, тогда как прижизненно себя не обнаруживают. Описаны многочисленные наблюдения роста опухоли вдоль раневого канала наружу после таких процедур, как плевральная аспирация или биопсия плевры. Так, имеется наблюдение за 327 случаями мезотелиомы, из которых в 11 % случаев подтверждено прорастание опухоли вдоль раневого канала. Поскольку в значительной части случаев мезотелиома плевры характеризуется более-менее продолжительным латентным периодом течения, важное значение приобретает установление анамнестических свидетельств, указывающих на имевший место контакт (чаще, профессиональный) с асбестовой пылью. Рентгенологические данные нередко оказывают существенную помощью в установлении диагноза заболевания. При этом особое значение приобретает использование рентгенокомпьютерной томографии, позволяющей достаточно четко оценить характер вовлечения в процесс плевры. При поражении париетальной плевры определенное значение имеет метод ультразвуковой диагностики. Так, в 1/3 случаев могут обнаруживаться асбестзависимые поражения контрлатерального гемиторакса: кальцификация плевры, утолщение плевры, плевральные бляшки. Однако рентгенологическая картина при мезотелиоме не является патогномоничной (рис. 5). Многие опухоли метастазируют в плевру, и диагноз злокачественной мезотелиомы в конечном счете основывается на данных скрупулезного гистологического исследования. В редких случаях, когда удается верифицировать диагноз болезни на ранних ее этапах, возможно радикальное хирургическое лечение - плевропневмонэктомия. К сожалению, у большинства пациентов диагноз устанавливается со значительным опозданием, что предполагает проведение лишь паллиативного лечения (адекватное обезболивание, повторная плевральная аспирация). Не существует эффективных методов химиотерапии и лучевого лечения при мезетелиоме. Проспективные наблюдения свидетельствуют, что медиана выживаемости среди основной массы больных составляет сегодня около 12 месяцев с момента появления первых клинических симптомов мезотелиомы. ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1 МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ТОРАКОЦЕНТЕЗА Терапевтические мероприятия при симптомокомплексе свободной жидкости в плевральной полости направлены на лечение основного заболевания. При сдавлении легких жидкостью и нарушении дыхания необходима пункция плевры (торакоцентез) с медленным удалением содержимого плевральной полости. Прокол плевры производится в 8-ом или 9-ом межреберных промежутках на середине расстояния между лопаточной и задней подмышечной линиями (Рис. 6), где толщина выпота является, как правило, наибольшей. В отдельных случаях для уточнения максимального слоя жидкости необходимо уточнить место прокола с помощью УЗИ непосредственно перед выполнением процедуры (Рис. 7). Кожа в зоне прокола предварительно обрабатывается спиртом и йодом. Игла проводится к плевре по верхнему краю нижележащего ребра во избежание повреждения нервно-сосудистого пучка (Рис. 8), который расположен в бороздке, проходящей по нижнему краю ребра. Прокол париетальной плевры ощущается как провал в пустоту. Для того чтобы игла не прошла на большую глубину и случайно не поранила легкое, ее продвижение ограничивается накладыванием указательного пальца на определенном расстоянии от ее конца. Приложение 2 ПРОБА РИВАЛЬТА Проба Ривальта используется для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов. Она основана на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка (Рис. 9, 10). В цилиндр емкостью 100 мл наливают дистиллированную воду и подкисляют ее 2–3 каплями ледяной уксусной кислоты. Затем в цилиндр добавляют по каплям исследуемую жидкость. Если при этом появляется своеобразное помутнение раствора в виде белого облачка, опускающегося на дно цилиндра (Рис. 9), говорят о положительной пробе, характерной для экссудата. Если падающие капли быстро и бесследно растворяются (Рис. 10), это расценивают как отрицательную пробу (транссудат). Определение физико-химических свойств плеврального выпота в большинстве случаев (хотя не всегда) позволяет дифференцировать транссудат и экссудат. Приложение 3 ПЕРКУТОРНЫЕ ФЕНОМЕНЫ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА Небольшое количество жидкости легче обнаружить легкой, но не слишком тяжелой перкуссией. Определение точной верхней границы затруднительно при перкуссии, поскольку распределение жидкости между двумя плевральными листками напоминает форму косовосходящего клина. Кроме того, как описал Дамуазо (D amoiseau ), верхняя граница плоскости жидкости является кривой, а не прямой линией, которая более детально была описана Эллисом ( Ellis ) (сейчас называют линией Эллиса – Дамуазо (Рис. 9, 10). Гарлянд (1874) подтвердил наличие небольшой области относительного резонанса, недалеко от верхней части выпота, и рядом с позвоночником (сейчас называется треугольником Гарлянда). Позднее Раухфус и Грокко описали наличие зоны тупости паравертебрально, имеющей форму равностороннего треугольника (треугольник Раухфуса - Грокко). Список литературы 1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. / Под ред. Н.Р. Палеева. Т.2. Частная пульномология. – 2001. - С. 344-355. 2. Болезни плевры. / Лайт Р.У. Пер. с англ. М. Медицина, 1986., 370 с. 3. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных,- М.: ГЭОТАР-К49 Медиа, 2005,- С. 126-130 4. Основы пульмонологии: руководство для врачей. / Под редакцией А.Н. Кокосова. М: Медицина; 1976.- С.279-287. 5. Пневмонии. Дифференциальный диагноз в пульмонологии. / Яковлев С.В., Алексеев В.Г. М: Высшая школа. 2002. – 287с. 6. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. Чучалина А.Г./. - М.: Литтерра, 2004.-Т.5, С.348-357. 7. Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов. Том 1. / Под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова.- Санкт-Петербург: Нордмедиздат, 2004. - С.250-264. 8. Чучалин А.Г. Плевра: патофизиологические и клинические аспекты. // Пульмонология -1999.-№1 - С.6-11. 9. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия осложненной пневмонии. // Consilium medicum, 2001, т.3, №3, С. 145-148. |