Реферат: По биологии туберкулез болезнь XX века

МОУ «Средняя общеобразовательная школа №9»

РЕФЕРАТ ПО БИОЛОГИИ

ТУБЕРКУЛЕЗ – БОЛЕЗНЬ XX ВЕКА

Выполнила: ученица 9 «А» класса

Титова Екатерина

Руководитель:

Лунина Татьяна Евгеньевна

Кашира

2008г.

Содержание.

1. Введение стр.2-3

2.Туберкулёз – палочка Коха стр.4

1) Возбудитель туберкулёза и его свойства стр.4-9

2) Патогенез туберкулёза стр.9-11

3) Патологическая анатомия туберкулёза стр.11-17

3. Иммунитет при туберкулёзе стр.18-19

4. Диагностика туберкулёза стр.19-21

5. Профилактика туберкулёза стр.21-23

6. Заключение стр.24

7. Приложение №1, №2 стр.25-26

8. Список использованной литературы стр.27

1.Введение

Научные исследования в области туберкулёза открывают новые возможности профилактики, диагностики и лечения этой болезни. За время, прошедшее после первого издания настоящего руководства в 1981г., получены новые данные, касающиеся диагностики и дифференциальной диагностики туберкулёза и других заболеваний лёгких. Значительно изменилась на этот период методика химиотерапии больных туберкулёзом. Накоплен опыт противотуберкулёзной работы в новых организационных формах. Изменились представления о значении туберкулёза как международной проблемы в развивающихся странах Африки, Азии, Латинской Америки, где заболеваемость туберкулёзом и смертность от него не уменьшаются. Вопреки мнению ряда зарубежных учёных, существовавшему более 20 лет, туберкулёз вовсе не «исчезающая» болезнь: она требует энергичных, действенных противотуберкулёзных мероприятий; если же их не проводить в должной мере, то заболеваемость увеличивается, появляются более тяжёлые формы туберкулёза.

Туберкулёз – «чума» конца 19 начала 20 века (чахотка) – опять «поднимает голову». Понятно, что в прошлых веках многие и многие умерали от этой болезни, так как доктора не могли найти не только способы лечения этого заболевания, но и купировать его распространение. Почему же сейчас, в XXI веке проблема распространения туберкулёза и гибели от него остро встали перед мировым сообществом ? Опасность заключается в том, что это заболевание распространяется воздушно-капельным путём, диагностируется не сразу, поэтому существует вероятность массового заражения.

Совершенствование новых форм диагностики туберкулёза и нетуберкулёзных заболеваний органов дыхания вызвало необходимость осветить вопросы радинуклидных исследований при лёгочной патологии, при клиническом проявлении пороков развития бронхолёгочной системы.

Научные исследования в области фтизиатрии ежегодно пополняют наши представления о патогенезе туберкулёза, постоянно совершенствуются методы диагностики и лечения. Особенно интенсивные исследования проводятся в области иммунологии и иммуногенетики. Значительно меньше научных разработок по профилактике туберкулёза, в том числе по вакцинации и химопрофилактике, особенно в плане создания и внедрения в практику новых вариантов вакцин, в частности, на основе

гибридной технологии, химиопрепаратов с замедленным выведением из организма человека, пригодных для применения один раз в 10-14 дней и реже при химопрофилактике.

В 1997 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила считать 24 марта Всемирным днём борьбы с туберкулёзом. Теперь 24 марта ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.

В России в 1997 году была принята Федеральная программа неотложной меры борьбы с туберкулёзом на 1998 – 2004 годы. Цель ёё - стабилизировать эпидимиологическую ситуацию по туберкулёзу в России и снизить заболеваемость до 50 человек на сто тысяч населения, а смертность до 12 человек.

Цель Всемирного дня борьбы с туберкулёзом – обратить внимание мировой общественности на это страшное заболевание и принести реальную пользу миллионам населения, больным туберкулёзом.

В своём реферате я попыталась раскрыть патологию туберкулёза, работу иммунитета по отражению проникновения патогенных бактерий в организм, методы диагностирования болезни, профилактические меры, направленные на предохранение от заболевания. Это необходимо в наше время, когда о своём здоровье и о здоровье близких мы должны позаботиться сами, соблюдая элементарные меры правила поведения в обществе, вооружившись необходимыми знаниями.

2.Туберкулёз – палочка Коха

1)Возбудитель туберкулеза и его свойства.

Типичным представителем рода микобактерий являются микобактерии тонких, слегка изогнутых, гомогенных или зернистых палочек длинной от 0,8 до 3-5мкм и шириной от 0,3 до 0,5 мкм. В бактериальной клетке различаются клеточная мембрана, цитоплазма с отдельными органоидами и ядерная субстанция.

В 1882 году 24 марта немецкий бактериолог Верт Кох сообщил о своём открытии возбудителя туберкулёза , который впоследствии в его честь был назван палочкой, или бациллой Коха.

Химический состав микобактерий туберкулёза

В состав клетки входят вода (85,9%), белки, углеводы, липиды и минеральные соли. Липиды составляют от 10 до 40% сухого вещества. Они растворимы в спирту, эфире и хлороформе. Белковый компонент – различные туберкулопротеины – составляют 56% сухого вещества клетки.

Туберкулопротеины разделяются по своим физико-химическим свойствам на 3 типа : хорошо растворимые, биологически активные; менее растворимые, менее биологически активные; нерастворимые, наиболее тесно связанные с нуклеиновой кислотой, образующие комплексы – нуклеопротеиды. В состав туберкулопротеинов входят почти все известные аминокислоты.

В микобактериях туберкулёза содержится до 15,3% углеводов большей частью в виде полисахаридов, свободных и в соединениях с фосфатидами и белками. Минеральные вещества микобактерий туберкулёза составляют около 6% массы клетки. Это кальций, фосфор, магний, калий, железо, цинк и марганец в основном в виде соединений.

Питательные среды

Для нормального развития микобактерии требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, водород, кислород, фосфор, магний, калий, а также железо, хлор, натрий, серу. Кроме того, для полноценного развития микобактерий туберкулёза, как и других микроорганизмов, необходимо наличие факторов роста, которые в минимальных количествах улучшают рост бактерий на средах, содержащих основные питательные вещества. Факторы роста не входят в состав ферментных систем клетки, но используются для их построения.

Эти факторы содержаться в полноценных средах – яичных, кровяных, картофельных.

Первичные культуры микобактерий, выделенные из патологического материала, особенно чувствительны к отсутствию факторов роста. По-видимому, при вегетировании в тканях организма они теряют способность самостоятельно синтезировать такие вещества. Для таких культур необходимы полноценные питательные средства.

Для культивирования и дифференциации микобактерий туберкулёза используется большое количество разнообразных по составу и консистенции питательных сред. По составу их можно разделить на три группы: среды, содержащие глицерин; белковые средства среды (сывороточные, яичные, желтковые); синтетические (без белковые) среды. Более полноценными являются смешанные среды, которые применяют для выделения культур при диагностике. По консистенции среды делят на твёрдые, полужидкие и жидкие.

Ферментативная активность

Микобактерии туберкулёза для синтеза белков клеточной мембраны, цитоплазмы и органоидов и для биоэнергетических процессов используют различные органические соединения, что указывает на их значительную и разнообразную ферментативную активность. Как известно, внутриклеточное дыхание микобактерий осуществляется оксидоредуктазами. К этой большой группе окислительно-восстановительных ферментов относятся дегидрогеназы, оксидазы, а также каталаза и пероксидаза. Особый интерес представляют каталаза и пероксидаза, поскольку с ними связанны такие биологические свойства микобактерий туберкулёза, как вирулентность и лекарственная устойчивость к препаратам группы гидразидов изоникотиновой кислоты. У всех аэробных микроорганизмов завершающим продуктом окислительно-восстановительных процессов является перекись водорода . Каталаза расщепляет перекись водорода на воду и кислород. Пероксидаза катализирует окисление перекисью водорода ряда фенолов и ароматических аминов.

Дыхание

Для нормального развития микобактерии туберкулёза нуждаются в кислороде, поэтому их относят к аэробам .

Работы Л. М. Моделя показали возможность роста микобактерий туберкулеза при недостатке или отсутствии кислорода. Это обстоятельство позволяет рассматривать микобактерии туберкулёза как факультативных аэробов. Однако вопрос о факультативной аэробности возбудителя остаётся до сих пор не решённым.

Размножение

Рост культуры микобактерий туберкулёза в обычных условиях в тканях организма и на питательных средах происходит в основном путём простого деления клетки . При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что деление начинается с двустороннего вдавления цитоплазматической мембраны в цитоплазму. При соединении этих перегородок образуются дочерние особи. Известен и более сложный цикл деления микробной особи – почкование .

На определённом этапе крупное гранулярное образование на полюсе клетки, окружённое небольшой частью цитоплазмы, спускается к периферии клетки, образуя выпуклость на поверхности клеточной мембраны. В дальнейшем бугорок увеличивается и отпочковывается от материнской клетки в виде образования кокковидной формы.

Одним из возможных, но ещё не доказанных способов размножения микобактерий считается спорообразование.

Размножение микобактерий туберкулёза происходит медленно. Цикл простого деления материнской клетки на две дочерние занимает от 20 до 24 часов микроскопический видимый рост микроколоний на жидких средах можно обнаружить на 5-7 день, видимый рост колоний на поверхности твёрдой среды – на 12-20 день.

Виды микобактерий

Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или другому виду, является различная патогенность их для разных видов животных и для человека. Среди патогенных микобактерий различают четыре вида: M. tuberculosis – возбудитель туберкулёза человека, M. Avium – возбудитель туберкулёза птиц, M. Bovis – возбудитель туберкулёза рогатого скота, M. microti (OVS, или Oxford vole strain) – возбудитель туберкулёза полевых мышей.

Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы. Среди известных в настоящее время антропозоонозов самым распространённым является туберкулёз. Заболевают им практически все позвоночные животные. Основной видовой признак микобактерий туберкулеза – патогенность, то есть способность жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции.

Однако в настоящее время имеется большое количество штаммов микобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности, то есть по вирулентности.

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза

Возникновение устойчивых к антибактериальным препаратам штаммов – закономерное явление, основной биологический закон, выражение приспособления видов к окружающей среде. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза возникает ко всем химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Изучение биологических особенностей, ферментативной активности,

химического состава лекарственно – устойчивых вариантов позволило выделить несколько основных механизмов, обусловливающих резистентность (устойчивость) бактериальной клетки к данному антибактериальному агенту:

• Появление нового пути обменных процессов, обходящего блокированное обменное звено.
• Увеличение продукции метаболита – антагониста данного ингибитора.
• Увеличение продукции фермента, который блокируется данным

препаратом.

• Увеличение расщепления ингибитора.
• Образование измененного фермента, который слабее ингибируется данным препаратом.
• Уменьшение проницаемости бактериальной клетки в отношении данного вещества.

Все эти процессы могут происходить за пределами бактериальной клетки, на уровне клеточной мембраны и внутри бактериальной клетки. Довольно скудные данные имеются в литературе о штаммах микобактерий, устойчивых к таким противотуберкулезным средствам как: ПАСК, виомицину, канамицину, капреомицину, рифампицину, этамбутолу, тиоамидам и циклосерину.

Кроме устойчивости микобактерий к противотуберкулезному препарату, возможно проявление зависимости от него. Зависимость выражается в необходимости этого препарата для роста и развития культуры. Чаще этот феномен наблюдается в отношении стрептомицина.

Устойчивость микобактерий туберкулеза к внешним воздействиям

Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизненную способность в течение нескольких месяцев.

В уличной пыли микобактерия сохраняется в течение 10 дней.

На страницах книг они могут оставаться живыми в течение 3 месяцев, при рассеянном свете погибают через 1 – 1.5 месяца. В воде микобактерии сохраняются очень долго (в течение 150 дней). Микобактерии туберкулеза выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранятся в

погребенных трупах. Исследования устойчивости микобактерий, находящихся в культурах и

различных выделениях больных туберкулезом, к различным физическим и химическим факторам тесно связана с практическими задачами дезинфекции патологического материала, жилищ и предметов. Культура микобактерий, облученная солнечным светом, погибает в течение полутора часов.

Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии через 2 – 3 минуты. Во влажной мокроте микобактерии погибают при кипячении в течение 5 минут, в высушенной мокроте – только через 45 минут.

Микобактерии туберкулеза довольно устойчивы к действию ионизирующей реакции. Так, облучение рентгеновскими лучами в течение 36 часов слабо действует на жизнеспособность культуры. Однако ультразвуковые волны разрушают клетки микобактерий. Микобактерии туберкулеза теряют способность размножаться под действием электромагнитных волн с частотой колебаний 2000кГц. Надежной дезинфекции мокроты больных туберкулезом можно добиться при применении препаратов, выделяющих свободный активный хлор (3 – 5% растворы хлорамина в течение 5 часов).

2) Патогенез туберкулёза

Патогенез туберкулеза как инфекционное заболевание изучается более 100 лет со времени открытия Р. Кохом в 1882г. специфического возбудителяболезни – микобактерий туберкулеза.

Наиболее частый путь заражения туберкулезом – аэрогенный, но возможен и алиментарный и весьма редко – контактный через поврежденную кожу или слизистые оболочки . После проникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов – возраста, пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности, или, наоборот, предрасположенности к туберкулезу. Определенную роль при аэрогенном заражении имеет система мукоцилиарного клиренса , позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микроорганизмы.

При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника . Главную же роль и основное влияние на течение туберкулезной инфекции имеет состояние иммунитета , как врожденного, так и приобретенного.

Процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами и выделяющимися ими медиаторами (лимфокинами ). Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принадлежит веществам, освобождающимся при разрушении микобактерий. Наиболее активное влияние на микроорганизм оказывают протеины и нуклеопротеиды, полисахариды и особенно липиды. Клинико-морфологические проявления в результате первичного заражения

микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом .

В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может

проявляться в виде внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких – туберкулёмы, очагов и др.

Первичный туберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у

7 – 10% заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических признаков . Механизмы развития туберкулезного процесса на современном уровне изучены еще не достаточно. В основе реактивации лежит быстро прогрессирующее размножение бактериальной популяции и увеличение количества микобактерий.

К факторам, способствующим реактивации , относятся также различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хронические заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, синдром приобретенного иммунодефицита и др. Генетические факторы тоже влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Возможен другой путь развития туберкулеза – экзогенный , связанный с новым повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Исход болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости явлений, сформировавшихся в процессе болезни.

3)Патологическая анатомия туберкулёза

А)Воспаление

Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза . В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.

Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка – гранулемы . При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.

На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости.

Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.

В дальнейшем эндотелий набухает , внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям . Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.

Туберкулезное воспаление ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия ухудшает условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.

Образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные клетки скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.

Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и

гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности. Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа.

Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы . В настоящее время туберкулёзная гранулёма рассматривается как реакция «антиген – антитело» и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении –

антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Далее представлены несколько видов туберкулёза, которые наиболее часто развиваются при заражении микобактериями.

Б) Первичный туберкулёз

Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный бронхоаденит , нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов.

При снижении сопротивляемости организма и более массивной дозе инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очагов творожистского некроза , в то время как в лёгких воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение соединительных перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева.

При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит рассасывание воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами. При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала

возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием первичного туберкулёзного очага в лёгком. Вслед за формированием очага в лёгком развивается поражение регионарного лимфатического узла. Между лёгочным очагом и регионарными лимфатическими узлами образуется «дорожка» из измененных лимфатических путей, по которым осуществляется отток патологического материала из очага в лёгком к лимфатическим узлам. По ходу лимфатических путей развивается лимфангит , возникают воспалительные изменения в прилежащей альвеолярной ткани с превалированием отёка, специфических очагов. Описанная картина соответствует первичному комплексу со всеми тремя его компонентами.

Первичный туберкулёз, как было подчеркнуто выше, нередко сопровождается прорывом инфекции в кровеносное русло. В связи с этим рассеивание инфекции нередко имеет место именно при первичном туберкулёзе.

В) Очаговый туберкулёз

Очаговый туберкулёз – одна из наиболее распространенных форм туберкулёза. Эта форма связанна с образованием очагов-отсевов , или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулёзной инфекции из очагов первичного туберкулёза. Очаговый туберкулёз характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа, в верхушечном или заднем сегменте верхней доли лёгких. Одни очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедными клеточными элементами, уплотнённым казеозом. Другие очаги, расположенные рядом, выглядят более свежими.

Исходом очагового туберкулёза при благоприятном течении процесса будет развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.

Г) Деструктивный туберкулёз

Любая форма туберкулёза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, то есть переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулёзного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. Сформированная каверна характеризуется трёхслойным строением стенок: внутренний казеозно - некротический слой, за ним идёт слой

специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Прогрессирование деструктивного туберкулёза выражается в увеличении

казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой

специфических грануляций и фиброза. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Д) Фиброзно-каверозный туберкулёз

Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих лёгких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно изменённой лёгочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулёз отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации лёгочной ткани . Фиброзно-кавернозный туберкулёз значительно хуже подвергается заживлению.

Е) Цирротический туберкулёз

Цирротический туберкулез лёгких характеризуется развитием в лёгочной

ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза) бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей.

Цирротические изменения в лёгких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, занимающее всё лёгкое. Цирротически изменённое лёгкое резко деформировано, уменьшено в объёме, плотное. Резко деформировано бронхиальное древо. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с уменьшением их просвета, появлением сосудов замыкающего типа.

Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулёзные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. При значительном склерозе и отсутствии в нём активных туберкулёзных изменений имеет место цирроз как последствие перенесённого туберкулёза.

3.Иммунитет при туберкулёзе

Гуморальный противотуберкулёзный иммунитет

Множество работ посвящено изучению динамики синтеза различных типов антител при экспериментальном туберкулёзе, туберкулёзе людей и вакцинном процессе. Различные типы антител неодинаково проявляют себя при туберкулёзной инфекции. Как показали обследования, антитела, направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших количествах определяются при благоприятном течении туберкулёзного процесса.

В первую очередь следует подчеркнуть, что в прямых опытах, когда с помощью иммунных сывороток пытались усилить устойчивость к туберкулёзу животных, обычно получали отрицательные результаты. Многие исследователи считают антитела «свидетелями» иммунитета, предполагая, что синтез антител (его активность) отражает напряжённость устойчивости к туберкулёзу, но не лежит в основе борьбы с микобактериями.

Клеточный иммунитет

В течение многих лет единственным методом изучения клеточного иммунитета была кожная туберкулиновая проба. Установлено, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитов или макрофагов, выполняющих эффекторные функции. При туберкулёзе был изучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ, синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта с соответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов,

выполняющие их некоторые функции. Всё это позволило предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые имеют различное функциональное назначение (в частности при туберкулёзе). В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах.

Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные реакции лишены главного свойства иммунного ответа – специфичности.

Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет является центральным звеном устойчивости к туберкулёзу и что клетки – эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своё регулирующее действие на течении туберкулёзной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов. Существует так называемая иммунологическая толерантность – это феномен, о значении которого в трансплантационной иммунологии и при аутоиммунных состояниях известно довольно много, но роль которого при инфекциях, в том числе при туберкулёзе, изучена пока недостаточно.

Иммунологическая память

Иммунологическая память при туберкулёзе развивается по тем же основным законам, что и при введении любого антигена. Иммунологическую память сохраняют специальные клеточные элементы (Т- и В-клетки памяти), а присутствие антигена (в любой форме) для поддержания иммунологической памяти не является необходимым. Вместе с тем хорошо известно, что после вакцинации БЦЖ в эксперименте в клинике повышенная сопротивляемость к туберкулёзу и туберкулиновая чувствительность кожи продолжается значительно дольше того времени, когда в организме обнаруживаются микобактерии БЦЖ.

В основе развития (или не развития) заболевания, в том числе туберкулёза, а также в основе взаимоотношений микроорганизм – возбудитель в процессе инфекции, помимо различных внешних факторов, могут лежать внутренние причины, обусловленные, в частности, генотипом данного макроорганизма.

4.Диагностика туберкулёза

Применение иммунологических методов для решения клинических задач диагностики туберкулёза. Подобное обследование позволяет производить дифференциальную диагностику, судить о степени активности заболевания, прогнозировать его течение, а при динамическом наблюдении – контролировать эффективность проводимого лечения. Это - наиболее важные клинические задачи. При активном туберкулёзе показатели специфических иммунологических

тестов обычно бывают положительными. Важно подчеркнуть, что показатели

иммунологических тестов могут сильно варьировать в различные фазы течения активного туберкулёза. В активной фазе туберкулёза несколько повышенными были также уровень содержания В-розеткообразующих лимфоцитов (15-25%) и число некоторых классов иммуноглобулинов. Наибольшие трудности возникают при установлении минимальной (скрытой) активности туберкулёза.

Необходимо отметить, что при наличии минимальной активности туберкулёза показатели иммунитета в основном нормализуются и приближаются по своим значениям к таким, которые характерны для лиц с неактивными изменениями или для здоровых людей. В этот период течения туберкулёза обычно не отмечается нарушений общих механизмов клеточного и гуморального иммунитета по количественным и функциональным характеристикам, показатели специфических тестов могут быть незначительно больше выраженными по сравнению с неактивным туберкулёзом или отрицательным.

Однако так называемые туберкулино-провакационные иммунологические тесты дают возможность установить минимальную активность в более короткие сроки.

Обычно для этих целей применяют специфические клеточные иммунологические реакции в сочетании с подкожным введением туберкулина.

Исследование функционального состояния лёгких выполняемое на различных этапах развития специфического процесса, является одним из основных направлений функционального обследования больных туберкулёзом, способствует обнаружению начальных проявлений нарушений дыхательной функции лёгких. К числу простых высоко информатированых методов исследования, прежде всего, следует отнести спирометрию и спирографию , использование которых обязательно для всех противотуберкулёзных учреждений.

Из регистрируемых спирометрических и спирографических показателей основными являются объём форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1), жизненная ёмкость лёгких (ЖЁЛ) и тест Тиффно (ОФВ1/ЖЁЛ%). Применяется и исследование скоростных показателей форсированного выдоха. Его использование в клинической практике способствует уточнению уровня бронхиальной обструкции и диагностике ранних проявлений бронхо-лёгочных изменений в виде нарушений проходимости мелких бронхов. В ходе исследования измеряют средние и мгновенные скорости начальной, средней и конечной части входа. Из региструемых функциональных величин чаще других определяют средние максимальные скорости выдоха на уровне 25-75 и 75-85% ЖЁЛ и мгновенные пиковые и максимальные скорости выдоха на уровне 75,50 и 25% ЖЁЛ. Исследование общей ёмкости лёгких и её компонентов , недоступных прямой спирометрии и спирографии, является обязательным элементом комплексного исследования функционального состояния лёгких, в задачи которого входит уточнение типа вентиляционных нарушений и анатомо-физиологической характеристики лёгочной ткани. Наибольшую диагностическую ценность представляет определение ОЕЛ, остаточного объёма лёгких (ООЛ), функциональной остаточности ёмкости (ФОЕ) и близкого к ней по физиологической сущности внутригрудного объёма (ВГО). Исследование проводят конвекционным и барометрическими методами.

Исследование общего сопротивления дыхательных путей, даёт окончательное заключение о наличии или отсутствии вентиляционных расстройств , то исследование общего сопротивления дыхательных путей, или общего бронхиального сопротивления (Paw).

Исследование диффузной способности лёгких, (DL) применяют в клинической практике для выявления одного из основных механизмов нарушения лёгочного газообмена и косвенной оценки объёма и характера лёгочного поражения. Как обязательный элемент комплексного исследования - исследование газов и кислотно-щёлочного сотояния артериальной крови .

И самая необходимая процедура – это флюорографическое обследование .

5.Профилактика туберкулёза

Вакцинация и ревакцинация БЦЖ

Противотуберкулёзная вакцинация имеет целью создание прививочного иммунитета на основе естественной резистентности (устойчивости) человека к туберкулёзной инфекции. В настоящее время противотуберкулёзная вакцинация применяется в большинстве стран мира как признанный метод активной специфической профилактики туберкулёза с помощью вакцины БЦЖ . Более чем 60-летний опыт вакцинации БЦЖ людей показывает, что успех специфической профилактики туберкулёза зависит в основном от качества прививочного препарата, его дозировки и качества проведённой прививки.

Эффективность противотуберкулёзных прививок БЦЖ

Эффективность противотуберкулёзной вакцинации БЦЖ была доказана многими отечественными и зарубежными авторами, которые основывались на сравнительном изучении заболеваемости туберкулёзом и смертности от него, а также на результатах изучения клинического течения туберкулёза у привитых и не привитых. Поэтому, по данным ВОЗ (1980), вакцинация БЦЖ широко проводится в 118 странах мира, причём в 64 странах противотуберкулёзная иммунизация БЦЖ является обязательной и применяется согласно принятому в них законодательству.

В нашей стране проводится обязательная вакцинация БЦЖ новорождённых, ревакцинация детей школьного возраста, подростков и взрослых до 30 лет. Вакцинация БЦЖ имеет значение не только в периоде новорождённости, но и в старшем возрасте, особенно у детей, находящихся в препубертатном и пубертатном периодах, у которых первичная спонтанная туберкулёзная инфекция протекает часто довольно тяжело и роль её особенно возрастает в связи со значительным снижением в последние годы инфицированности населения туберкулёзом.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о благоприятном влиянии вакцинации и ревакцинации БЦЖ на течение первичной туберкулёзной инфекции у привитых, так как, согласно экспериментальным исследованиям, проведённым на биологической тест-системе, заключающийся в использовании для заражении очень низкой дозы вирулентного штампа микобактерий (2-4 клетки), вакцинация БЦЖ блокирует гематогенную диссеминацию микобактерий туберкулёза, а также значительно уменьшает их число в лёгких, что сокращает сроки течения инфекции. Несомненно, противотуберкулёзная вакцинация резко уменьшает развитие таких тяжёлых форм заболевания, как туберкулёзный менингит, милиарный туберкулёз, казеозная пневмония. Первичные формы туберкулёза у вакцинированных при рождении детей по сравнению с не вакцинированными протекают более доброкачественно, без осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному исходу. У привитых при рождении детей отмечалось главным образом развитие бронхоаденита, в то время как у не вакцинированных – развитие первичного комплекса часто в сочетании с вне лёгочными формами туберкулёза (туберкулёза костей, лимфатических узлов и т.д.) Вакцинация БЦЖ влияет на снижение инфицированности туберкулёзом населения. Среди привитых она в 1,5-2 раза ниже.

С 1962г. в нашей стране применяется внутрикожный метод введения вакцины, при котором у детей, привитых в период новорожденности, значительно чаще и раньше наступает иммунологическая перестройка организма. Согласно данным зарубежной литературы вакцинация новорожденных даже в первые часы жизни безвредна и вызывает иммунологическую перестройку

организма. В настоящее время на ряде территорий нашей страны, где практически ликвидирована заболеваемость туберкулёзом детей и среди них почти не выявляются локальные формы туберкулёза, вместо 3 ревакцинаций в возрасте 7, 11-12 лет (5-й класс), 16-17 лет (11 класс) проводится только две (в возрасте 7 лет – 1-й класс, 14-15 лет – 9-й класс).

С 1972г. ВОЗ рекомендует для стран с сравнительно небольшим распространением туберкулёза проведение вакцинации детей в наиболее раннем возрасте. При низкой инфицированности детского населения (не выше 1-2%) время первичной вакцинации может быть отложено до момента окончания школы. В этом случае ревакцинации не требуется. Однако в настоящее время ВОЗ рекомендует противотуберкулёзную вакцинацию проводить до ликвидации туберкулёза как проблемы здравоохранения.

6.Заключение

И напоследок хочется отметить, что масштабы борьбы с туберкулёзом неодинаковы в различных странах из-за слабого развития здравоохранения в целом, экономических трудностей. Поэтому, несмотря на значительный рост бюджета ВОЗ и привлечение средств других международных организаций на проведение противотуберкулёзных мероприятий, а также подготовку национальных кадров, имеющиеся потребности не могут быть полностью обеспечены финансированием международных организаций.

Следует соблюдать элементарные правила гигиены , дабы избежать контактного заражения.

Приложение №1

Словарь медицинских терминов

Каверна - То же, что полость. В легком - образовавшаяся в результате разрушения ткани.

Секвестр - омертвевший участок ткани (обычно кости), отделившийся от здоровой ткани вследствие гнойного процесса

Диссеминация (от лат «disseminatio» - сеяние, распространение), распространение возбудителя болезни из первичного очага болезни по кровеносным или лимфатическим путям, серозным оболочкам (при туберкулезе, сепсисе и т. д.).

Иммуноглобулины , белки (гликопротеиды), обладающие активностью антител. Содержатся главным образом в глобулиновой фракции плазмы (сыворотки) крови позвоночных животных и человека. Синтезируются плазматическими клетками и участвуют в создании иммунитета. Препараты иммуноглобулинов используются в медицине.

Патологический - 1. Прил. к патология, относящийся к сфере патологии (мед.). Патологическая анатомия (отдел патологии, изучающий изменения в строении тканей и органов при различных заболеваниях). 2. перен. Представляющий собой болезненное отклонение от норм, болезненно-ненормальный (книжн.). Патологическое явление.

Патогенность (от греч . pathos - страдание, болезнь и ...ген) (болезнетворность), способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Зависит от вирулентности микроба, а также восприимчивости заражаемого организма.

Мукоцилиарный клиренс - удаление избытка слизи, инородных частиц и микроорганизмов, попадающих извне.

Туберкулин , диагностические препараты, применяемые для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериями.

Тест Тиффно - объем выдоха за 1 сек.

Приложение №2

Лёгкие человека, поражённые туберкулезом.

8.Список использованной литературы

1) Авербах М.М. Туберкулёмы лёгкого. – М.: Медицина, 1969.

2) Земскова З.С., Дорожкова И.Р. Скрыто протекающая туберкулёзная

инфекция. – М.: Медицина, 1984.

3) Пилипчук Н.С. Особенности дифференциальной диагностики туберкулёза и некоторых пороков развития лёгких – Минск, 1994.

4) Струков А.И., Соловьёва И.П. Морфология туберкулёза в современных

условиях. – М.: Медицина, 2001.

5) Фирсова В.А. Туберкулёз органов дыхания у детей. – М.: Медицина,

2001

6) Хоменко А.Г., Авербах М.М., Александрова А.В. Туберкулёз органов

дыхания – М.: Медицина, 1988.

7) Шестерина М.В. Изменения бронхов при туберкулёзе лёгких. – М.:

Медицина, 2003.