Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Известно, рецепторы слизистой оболочки поВнлости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторВнную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния ВлпатологическихВ» рефлексов с внутренних органов.

В развитии заболевании слизистой оболочки полосВнти рта и всего желудочно-кишечного тракта определенВнная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации поВнражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижаВнется ВлдиссоциацияВ» выделения ферментов в дуоденальВнном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника приВнобретают вирулентные свойства и вызывают патологиВнческие процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.

Многочисленные исследования клиницистов и собВнственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются пораВнжения слизистой оболочки полости рта, выражающиеВнся в слаженности сосочков и отечности языка, ощущеВннии сухости в полости рта и т. д.

Эта взаимосвязь осуществляется посредством анаВнтомических, физиологических, гуморальных коммуниВнкаций различных отделов желудочно-кишечного тракВнта и его начального отдела тАФ полости рта.

При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания слиВнзистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, наВниболее выраженный в области языка и неба, сменяюВнщийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифичесВнкие язвы слизистой оболочки полости рта.

М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаВнки патологии полости рта: катаральный, афтозный стоВнматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изВнменения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2тАФ3-й сутки от начала забоВнлевания). Позднее развивается десквамативный глосВнсит и афтозный стоматит (7тАФ14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистроВнфические изменения в нервных волокнах поврежденВнных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические выВнсыпания на слизистой оболочке полости рта, трансВнформирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствуюВнщий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В₂. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаВнружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечноВнстью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%тАФдесквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим признаВнком являлась обложенность языка, а при энтероколиВнтетАФдесквамация и атрофические изменения его эпиВнтелия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при забоВнлеваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев (1970) проводил исследования полоВнсти рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длиВнтельности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появлеВннием налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секреторВнной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в поВнлости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже тАФ острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильВнности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность миВнграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите сниВнжались. Отмечалось угнетение функционального сосВнтояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное тАФ ускоряло ее. РазлиВнчия в строении эпителия полости рта и желудка опреВнделяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущиВнвание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.

По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловлиВнваются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопВнровождалось снижением реактивности слизистой обоВнлочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с сеВнкрецией желез желудка. В стадии обострения язвенВнной болезни у больных отмечается извращение реакВнции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных язВнвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишВнки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть проВнцесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертроВнфия нитевидных и грибовидных сосочков языка. ОдноВнвременно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение акВнтивности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности норВнмальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.

Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадВнцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных желеВнзах. Клинически это проявляется гиперсаливацией, неВнредко с последующей сухостью (при хроническом течеВннии язвенной болезни), гипертрофией нитевидных соВнсочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.

По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с заВнболеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температуВнры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры имеВнет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных оргаВннов.

Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с гиВнперемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных обВнразований. При отсутствии дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаруживаВнлись при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.

Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при забоВнлеваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изуВнчению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На экВнспериментальных моделях заболеваний желудочно-киВншечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. ИсследоваВнние показало, что среди различных вариантов модельВнных поражений слизистой оболочки полости рта (глосВнсит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патоВнлогии является афтозный стоматит. Наряду с этим выВнявляются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Последующие клинико-эпидемиологические исслеВндования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы.

Хронический гастрит. Заболевание характеризуетВнся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с сеВнкреторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитаминоВнза, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается наВнрушение гемопоэза. В полости рта этих больных слиВнзистая оболочка чаще бледно-розового цвета, норВнмально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, осоВнбенно по утрам. Слизистая оболочка в области вестиВнбулярной поверхности губ истончена, на красной кайВнме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, поВнверхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной атВнрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления маВнлозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоскоВнпическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состоВнящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жжеВнния, болезненности, особенно при приеме раздражаюВнщей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3тАФ5 дней до 2тАФ 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные измеВннения слизистой оболочки языка проявляются наибоВнлее интенсивно в периоды обострения основного забоВнлевания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофичесВнкий характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдроВнмом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят изВнжога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной обВнласти. Слизистая оболочка полости рта обычно розоВнвой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая чувстВнвительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дорВнсальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсивВнно выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут меВнняться в зависимости от интенсивности и выраженноВнсти диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с гиВнпертрофией нитевидных сосочков и плотностью налеВнта. Листовидные сосочки языка рельефны, представВнляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необосВннованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и конВнчика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при наВнличии локальной одонтогенной травмы в области резВнцов. В области десны, особенно во фронтальном участВнке, отмечается катаральное воспаление. МаргинальВнный край десны инфильтрирован, гиперемирован, легВнко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зубВнного налета.

Присоединение вторичной инфекции нередко усуВнгубляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъективВнные ощущения наиболее выражены, отмечается повыВншенная травматичность десневого края.

Язвенная болезнь желудка. Многообразие клиниВнческой картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела жеВнлудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за груВндину в область сердца, стимулируя приступ стенокарВндии. При язвах малой кривизны желудка боли возниВнкают как правило, через 15тАФ60 мин после еды и лоВнкализуются преимущественно в эпигастральной облаВнсти. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцатиВнперстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40тАФ60 мин после еды появляется боль, резко усилиВнвающаяся через Г/2тАФ2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение.

Основным симптомом язвенной болезни двенадцаВнтиперстной кишки являются поздние, голодные, ночВнные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.

Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отличаВнются от таковых при хроническом гастрите. При язвенВнной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. ОтмечаВнются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наибоВнлее выражен в дистальных его отделах, плотно приВнкреплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рельВнефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначиВнтельными явлениями атрофии.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области заВннавески мягкого неба. В периоды обострения заболеВнвания может наблюдаться отечность языка. Язык увеВнличен, выражены отпечатки зубов на его боковых поВнверхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом исВнследовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и субъективные ощуВнщения больного (чувство жжения, легкого покалываВнния, саднения), усиливающиеся в момент приема пиВнщи. Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катаральноВнго/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболочВнки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушениВнем секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущеВнние ВлобожженногоВ» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-рефВнлекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глоссиВнта у больных язвенной болезнью, у которых на дорВнсальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5тАФ1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается переВнмещение очагов по поверхности языка, что обусловлиВнвает миграцию болевых ощущений. Имеет место спонВнтанное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.

Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают опредеВнленное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и леВнкарственная аллергия, интоксикация тяжелыми металВнлами и химическими веществами и др. Клинически заВнболевание проявляется как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клиническоВнго течения заболевания могут наблюдаться темпераВнтурная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосудиВнстой системы вплоть де коллаптоидного состояния. ОтВнмечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боВнли, локализующиеся в верхней половине живота. КлиВннические проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.

При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование фекалий и др.) с различВнными формами поражения слизистой оболочки полоВнсти рта нами в 80% случаев были выявлены катаральВнные и эрозивные проктосигмоидиты.

В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В этот период каВнких-либо других изменений не отмечается. На 2тАФ3-й день заболевания в зависимости от тяжести патологиВнческого процесса в кишечнике и выраженности диспепВнсических явлений отмечается сухость слизистой обоВнлочки полости рта. Дорсальная поверхность языка поВнкрывается плотным серовато-желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюдаВнются гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблюВндаются зияние концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба в веВнстибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним из осложнений заболевания являетВнся кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко снимаемый при поскабливании налет. При удалеВннии налета слизистая оболочка истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в зависимости от основных проявлений заболевания.

При хроническом энтероколите слизистая оболочВнка полости рта бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желтоВнго цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения слиВнзистой оболочки полости рта, определяемые визуальВнно, обусловлены сочетанием хронического энтероколиВнта с поражением других отделов пищеварительной сиВнстемы. Наиболее распространенной патологией слизиВнстой оболочки полости рта при заболеваниях пищеваВнрительной системы является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появлеВнния афт в полости рта задолго до возникновения симпВнтомов со стороны желудочно-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных молоВндого возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинстВнва больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезненных элементов тАФ афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до 0,8 мм, поВнкрытых фибринозным налетом желтоватого или желВнтовато-белого цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии, либо наВнблюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Срок их сущестВнвования не превышает 10тАФ14 дней, периоды ремисВнсии различные и варьируют от 2тАФ3 до 6тАФ8 мес. В перВнвые дни после заживления афт остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спуВнстя 7тАФ10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с разВнличным состоянием секреторной функции желудка.

У большой группы больных (20%) элементы пораВнжения в фазе развития характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3 нед до 1/2тАФ2 мес. Они отВнличаются резкой болезненностью. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не измеВнняющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2тАФ3 мес, чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних элементов сменяется появВнлением новых. Привычными местами локализации явВнляются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита (рубцующаяВнся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью жеВнлудка, хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения слизистой оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим проявлеВннием.

Независимо от возраста без каких-либо четко опВнределяемых провоцирующих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени трансВнформирующиеся в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6тАФ 12 мес. Столь длительный период существования обусВнловлен миграцией язвы по протяжению. Наиболее чаВнстой локализацией являются дистальный отдел полосВнти рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на месте заживших элеменВнтов остаются грубые рубцы, значительно меняющие архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса; микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только с чайной ложки. В литератуВнре эта форма поражения известна как стоматит Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать подобный тип течения заболевания как один из вариантов рецидиВнвирующего афтозного стоматита (деформирующая форма).

Таким образом, изменения слизистой оболочки поВнлости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски, отечноВнстью в периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом на языке, очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности языВнка, истончением отдельных участков слизистой оболочВнки полости рта, различного характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Изменения слизистой оболочки полости рта при заВнболеваниях пищеварительной системы следует диффеВнренцировать от других заболеваний слизистой оболочВнки полости рта. Атрофические изменения, проявляюВнщиеся в виде десквамативного глоссита, следует дифВнференцировать от географического языка, фиксированВнной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки полости рта, красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический рецидиВнвирующий афтозный стоматит необходимо дифференВнцировать от специфических процессов, проявляющихВнся на слизистой оболочке полости рта (туберкулез, сиВнфилис), вирусных поражений. Деформирующую форВнму хронического рецидивирующего афтозного стоматиВнта следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний. Истончение красной каймы губ следует дифференцировать от метеорологического хейлита, а при наличии легко отторгающихся чешуектАФ от сухой формы эксфолиативного хейлита.

Заболевания печени и желчного пузыря.

В диагностике заболеваний печени и желчВнного пузыря различные патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и опиВнсываются, как правило, среди множества других клиВннических признаков различных форм гепатита, холеВнцистита.

Анатомо-физиологические особенности связи полоВнсти рта с печенью определяются многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении, учаВнстие в регуляции объема циркулирующей крови, в кроВнветворении, в обмене веществ, участие в пигментном обмене, белковообразующая функция, антитоксичеВнская, гликемическая и др.

Связь полость рта тАФ печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза. Оба органатАФпроизводные одВнной основы тАФ энтодермальной выстилки первичной кишечной трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).

Bumba (1929) обращал внимание на особую диагВнностическую ценность цвета слизистой оболочки мягВнкого неба, так как именно эта часть полости рта с эмВнбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

Visini (1960) разграничивал мягкое небо от тверВндого по их значению в диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному проВнисхождению.

Описаны изменения губ при гепатитах. НаружВнная поверхность губ гиперемирована в начале желВнтушного периода; бледна, анемично-розового цвета в конце желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия. Внутренняя поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболеВнвания, отмечается бледность в фазе его разрешения.

Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, страВндающих заболеваниями печени, ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. ВлЛаковыеВ» губы при значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann (1958), Bruhl (1967).

Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени Влвторичными стоматитамиВ» и указывает на их катаральный характер. Катаральный стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки полости рта при заболевании печени описыВнвают Herz (1914), Bruhl (1967.

В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите отВнмечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости.

В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обраВнщали внимание на повышенную кровоточивость десен при нарушении функционального состояния печени.

По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась.

Изменениям в языке при заболеваниях печени клиВнницисты придают большое диагностическое и прогноВнстическое значение. Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появлеВнния участков десквамации (Сагдарьян А. Л., 1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, поВнявления борозд на спинке языка Jacoby, 1959).

Markoff и Каiser (1962) описали Влгладкий, красный языкВ» при циррозах печени. Присоединение портальВнной гипертензии сопровождалось появлением голубоВнвато-розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали изменения в языке при печеночВнной недостаточности: язык влажный, темно-красного цвета, ВлклубничныйВ», атрофичный, гладкий, лишен налета.

По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях печени типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхности языВнка, атрофия нитевидных сосочков языка. А. Л. МясниВнков (1949) наблюдал гиперемию, отечность и набухаВнние мягкого неба.

По данным Bumba (1929), диффузное окрашиваВнние слизистой оболочки мягкого неба в желтый цвет явВнляется признаком поражения печени, желтушность, огВнраниченная и расположенная по наружному краю мягВнкого неба,тАФ признак поражения желчного пузыря.

Нередко заболевание печени и желчного пузыря соВнпровождается появлением характерного горьковатого привкуса и Влпеченочного запахаВ» изо рта, снижением чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувствиВнтельность восстанавливается.

Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются кровоточивость десен, а также разВнличные формы гингивита (Платонов Е. Е., Пагис А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).

Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и циррозами печени выделил три формы гингивита тАФ легкую, среднюю и тяжелую. АнаВнлогичное подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при обследовании больных с заболеваВнниями печени.

На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением функционального соВнстояния печени и связанных с нарушением белкового обмена, указывал Destro(1960).

Таким образом, в зависимости от формы печеночВнной патологии, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а такВнже сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других органов и систем организма ВлотраженныеВ» реактивные изменения слизистой обоВнлочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке изменений в полости рта во взаиВнмосвязи с поражением печени следует учитывать и возможность влияния вторичных факторов.

Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Преимущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, желВнтушный, период реконвалесценции. ПродолжительВнность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспепВнсические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астеновегетативным синдромом. НередВнки катаральные явления со стороны верхних дыхательВнных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом пеВнриода разгара болезни является желтуха, которая разВнвивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно поВнявляется на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят больВнного почти весь период болезни. В ряде случаев появВнляются внепеченочные знаки тАФ Влпеченочные ладониВ» и Влсосудистые звездочкиВ» на коже. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системытАФ брадикардия, дистрофические изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С 3тАФ4-й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы исчеВнзают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление, однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекаетВнся в патологический процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизиВнстой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхВнности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизиВнстой оболочки, наиболее интенсивнотАФв области тверВндого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые расстройВнства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, геморВнрагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мягВнкого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальВнной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рельВнефность менее выражена на фоне общей атрофии эпиВнтелия языка. Важный признак инфекционного гепатиВнтатАФжелтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс. ОтВнмечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут наВнблюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхВнности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У больВнных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокраВншиваются в желтый цвет.

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отмеВнчается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнениятАФдистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвенВнно-некротические. Ликвидация патологических высыВнпаний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки паренВнхимы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепатиВнта, может также развиться под воздействием промышВнленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратовтАФ противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физичеВнским напряжением. Довольно часты такие диспепсичеВнские проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мыВншечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характерВнным острым краем, часто болезненн

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты