Застосування синбiотикiв у комплексi профiлактичних засобiв у дошкiльнят з карiiсом зубiв

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА

тАЬРЖНСТИТУТ СТОМАТОЛОГРЖРЗ АКАДЕМРЖРЗ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАРЗНИтАЭ

ГАВРИЛЕНКО Марина Аркадiiвна

УДК 616-093.002.614+658.382.2+616.314-002:613.954

ЗАСТОСУВАННЯ СИНБРЖОТИКРЖВ У КОМПЛЕКСРЖ ПРОФРЖЛАКТИЧНИХ ЗАСОБРЖВ У ДОШКРЖЛЬНЯТ

З КАРРЖРДСОМ ЗУБРЖВ

14.01.22 тАУ стоматологiя

Автореферат дисертацii на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Одеса тАУ 2008

Дисертацiiю i рукопис.

Робота виконана в Державнiй установi тАЬРЖнститут стоматологii Академii медичних наук УкраiнитАЭ, м. Одеса.

Науковий керiвник:доктор медичних наук, професор

Дiньга Оксана Василiвна, Державна установа тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ, м. Одеса,

завiдувач вiддiленням стоматологii дитячого вiку

Офiцiйнi опоненти:доктор медичних наук, старший науковий спiвробiтник Терешина Тетяна Петрiвна, Державна установа тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ, м. Одеса, завiдувач лабораторii гiгiiни порожнини рота;

доктор медичних наук, доцент

Ковач РЖлона Василiвна, Днiпропетровська

державна медична академiя МОЗ Украiни,

завiдувач кафедри дитячоi стоматологii

Захист вiдбудеться тАЬ11тАЭ лютого 2008 р. о 13.00 годинi на засiданнi спецiалiзованоi вченоi ради Д 41.563.01 в Державнiй установi тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ за адресою: 65026, м. Одеса, вул. Рiшельiвська,11.

З дисертацiiю можна ознайомитись у бiблiотецi Державноi установи тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ (65026, м. Одеса, вул. Рiшельiвська,11).

Автореферат розiсланий тАЬ10тАЭ сiчня 2008 р.

Вчений секретар спецiалiзованоi вченоi ради Ю.Г. Чумакова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальнiсть теми. Останнiм часом спостерiгаiться iстотний рiст поширеностi карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку. Поширенiсть раннього дитячого карiiсу (РДК) у свiтi досягаi 70 % (American Academy of Pediatric Dentistry, 2003), а в окремих регiонах Украiни - 95 % (Бiденко Н.В., 2007).

Вивченню карiiсу зубiв у дошкiльнят, його профiлактицi й лiкуванню присвячена вiдносно невелика кiлькiсть робiт, що вказують на рiзноманiтнiсть причин i факторiв ризику виникнення РДК (Колесов А.А. c соавт., 1991; Тодорашко О.В., 1987; Brodeur J.M. et al., 2006; Morris R.E. et al., 1999; Berkowitz R.J., 2003). У роботi Harris R. et al. (2004) вказуiться бiльше 100 таких можливих факторiв ризику. Вiдзначаiться, що стан зубiв тимчасового прикусу впливаi на розвиток ротовоi порожнини, вiдiграi важливу роль у засвоiннi iжi, формуваннi мови, вираженнi емоцiй, у самооцiнцi дитини (Beaulieu E. et al., 2001; Davies G.N., 1993; Ramos-Gomes F.J. et al., 1999). У роботi Бiденко Н.В зроблено висновок про недостатнiй обсяг проведених дослiджень по проблемi РДК у цей час, про необхiднiсть стандартизацii пiдходiв у профiлактицi й лiкуваннi РДК, розробки нових методiв дiагностики, створення комплексних програм профiлактики на державному рiвнi.

Разом з тим, на нашу думку, необхiдно пiдкреслити складнiсть профiлактики й лiкування карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку, що полягаi в наступному. По-перше, в агресивностi перебiгу процесу. По-друге, у складностi охоплення профiлактичними заходами цього контингенту дiтей у зв'язку iз значним скороченням в Украiнi дошкiльних установ (дитячих садкiв, ясел i т.п.). По-третi, якщо не проводити ефективнi профiлактику й лiкування РДК, як правило, виникають ускладнення у формуваннi зубного ряду постiйного прикусу. По-четверте, часте проведення у дiтей антибiотикотерапii приводить до розвитку дисбiозу порожнини рота, зниженню неспецифiчноi резистентностi органiзму, порушенню функцiональних реакцiй, у тому числi в порожнинi рота, що обтяжуi процес протiкання захворювання, ускладнюi його профiлактику та лiкування.

Тому вивчення карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку, ускладненого дисбiозом, i розробка методiв комплексноi профiлактики й лiкування його i актуальним завданням стоматологii дитячого вiку.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. ДисертаВнцiя виконана вiдповiдно до планiв 2 науково-дослiдних робiт РЖнституту стоматологii АМН Украiни:

- тАЬДослiдити регуляцiю мiкробiоценозу ротовоi порожнини за допомогою про-, пре-, синбiотикiв у нормi та при стоматологiчнiй патологiiтАЭ (Шифр АМН 052.04, № ДР 0104U00864, РЖнв. № 0207U002781);

- "Розробка принципiв i засобiв промiкробноi терапii й профiлактики основних стоматологiчних захворювань" (Шифр АМН.059.05; № ДР 0105U000918). Здобувач i спiввиконавцем окремих фрагментiв зазначених тем.

Мета i завдання дослiдження. Основною метою роботи було пiдвищення ефективностi профiлактики й лiкування карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку, ускладненого дисбiозом порожнини рота, шляхом застосування диференцiйованоi комплексноi терапii, що включаi синбiотики.

Для досягнення мети були поставленi наступнi завдання:

1. Вивчити поширенiсть, iнтенсивнiсть i структуру карiiсу зубiв у дiтей 3-6 рокiв м. Запорiжжя.

2. В експериментi на тваринах на моделi карiiсу зубiв вивчити ефективнiсть комплексноi терапii, що включаi синбiотики.

3. Вивчити в клiнiцi ефективнiсть комплексноi профiлактики й лiкування множинного карiiсу у дiтей дошкiльного вiку з дисбiозом порожнини рота.

4. Розробити методику застосування запропонованоi комплексноi терапii для профiлактики й лiкування карiiсу зубiв у дошкiльникiв, ускладненого дисбiозом порожнини рота.

Об'iкт дослiдження - множинний карiiс зубiв у дiтей дошкiльного вiку, ускладнений дисбiозом у порожнинi рота.

Предмет дослiдження - вплив комплексноi профiлактики й лiкування, що включаi синбiотики, на карiiс зубiв у дошкiльникiв з дисбiозом порожнини рота.

Методи дослiдження: епiдемiологiчнi - для статистичноi оцiнки раннього дитячого карiiсу в м. Запорiжжя; експериментальнi на тваринах - для вивчення механiзму дii запропонованоi комплексноi терапii, що включаi синбiотики, й окремих ii складових; клiнiчнi - для вивчення ефективностi запропонованоi комплексноi профiлактики й лiкування РДК; клiнiко-лабораторнi - для комплексноi оцiнки безпосередньоi й вiддаленоi дii препаратiв на стан твердих тканин зубiв, тканин пародонту й ротовоi рiдини.

Наукова новизна одержаних результатiв. Вперше показано, що iстотно пiдвищити ефективнiсть профiлактики й лiкування множинного карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку, ускладненого дисбiозом у порожнинi рота, дозволяi сполучення синбiотиков iз фторвмiсними препаратами.

Вперше показано, що iндекс ВООЗ "найвища iнтенсивнiсть карiiсу" (НРЖК), вiдповiдаючи дiагнозу множинний карiiс у дiтей дошкiльного вiку, змiнюiться вiд 3 до 6 рокiв на 22,0 %, у той час як поширенiсть i iнтенсивнiсть цiii патологii зростаi практично в 2 рази, при цьому до 60,0 % карiозних порожнин локалiзуiться на карiiсiмунних апроксимальних поверхнях, що свiдчить про iх знижену резистентнiсть.

Вперше у дiтей дошкiльного вiку iз синдромом надлишкового бактерiального росту встановлена пряма кореляцiя мiж уреазним тестом i мiкробним обсiменiнням порожнини рота.

Вперше показано бiохiмiчними методами в експериментi й клiнiцi, що сполучення фторпрепаратiв iз синбiотиками дозволяi пiдсилити функцiональну активнiсть пульпи зубiв з одночасною нормалiзацiiю мiкробiозу в порожнинi рота.

Розроблено методику диференцiйованого лiкування зубiв у дiтей дошкiльного вiку з дисбiозом у порожнинi рота й множинним карiiсом зубiв залежно вiд характеру перебiгу карiозного процесу.

Практичне значення одержаних результатiв. Розроблено i апробовано схему ефективноi комплексноi профiлактики й лiкування РДК, ускладненого синдромом надлишкового бактерiального росту в порожнинi рота.

Розробленi диференцiйованi методи терапii залежно вiд характеру перебiгу РДК.

Запропоновано у дошкiльникiв видiляти групи ризику по iндексу ВООЗ (НРЖК) i запропонованому нами iндексу НРЖРЖКР (найвища iнтенсивнiсть по iндексу кровоточивостi).

Запропонована методика впроваджена в клiнiчну практику кафедри офтальмологii, оторинолярингологii та основ стоматологii Запорiзького державного медичного унiверситету МОЗ Украiни, в Одеському обласному центрi стоматологii дитячого вiку й ортодонтii, вiддiленнi стоматологii дитячого вiку Державноi установи тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ, м. Одеса. Матерiали дисертацii включенi в навчальний процес в Одеському державному медичному унiверситетi МОЗ Украiни.

Особистий внесок здобувача. Автором разом з науковим керiвником розроблено план дослiджень, визначенi мета, завдання й методики дослiдження, проведенi клiнiчнi й епiдемiологiчнi дослiдження. Експериментальнi та лабораторнi дослiдження проведенi разом iз спiвробiтниками вiддiлення стоматологii дитячого вiку, лабораторii бiохiмii ДУ тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ*
.

Апробацiя результатiв дисертацii. Результати роботи представленi та обговоренi на мiжнародно-практичнiй конференцii "Актуальнi питання дитячоi стоматологii та ортодонтii" (Одеса, 2005); мiжнароднiй конференцii "Сучаснi досягнення стоматологii" (Одеса, 2006); мiжнароднiй науково-практичнiй конференцii "Сучаснi аспекти розвитку дитячоi стоматологii" (Полтава, 2006).

Публiкацii. Матерiали дисертацii опублiкованi у виглядi 8 наукових праць, з яких 4 статтi в наукових фахових виданнях, затверджених ВАК Украiни, 2 патенти на корисну модель та 1 посiбник.Обсяг i структура дисертацii. Дисертацiя викладена на _____ сторiнках комптАЩютерного тексту, iлюстрована ___ рисунками, ____ таблицями. Вона складаiться iз вступу, огляду лiтератури, роздiлу об¢iктiв i методiв дослiдження, 3 роздiлiв власних дослiджень, аналiзу i узагальнення отриманих результатiв, висновкiв, практичних рекомендацiй i списку використаних джерел (_____ джерело лiтератури, з них ____ вiтчизняних i ___ закордонних авторiв).

Обсяг i структура дисертацii. Дисертацiя викладена на 148 сторiнках комп'ютерного тексту, iлюстрована 14 малюнками, 23 таблицями. Складаiться iз вступу, огляду лiтератури, роздiлу об¢iктiв i методiв дослiдження, 3 роздiлiв власних дослiджень, аналiзу i узагальнення отриманих результатiв, висновкiв, практичних рекомендацiй, списку використаних джерел (225 джерело лiтератури, з них 198 вiтчизняних i 27 закордонних авторiв), 1 додатка.

ОСНОВНИЙЗМРЖСТРОБОТИ

В результатi аналiзу даних лiтератури був зроблений висновок про необхiднiсть розробки нових, бiльш ефективних методiв лiкування й профiлактики карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку, особливо ускладненого соматичною патологiiю. Основними передумовами для обТСрунтування мети дисертацiйноi роботи були iстотний зрiст у наш час поширеностi РДК, велика кiлькiсть факторiв ризику виникнення цiii патологii, важкi наслiдки нелiкованого РДК, агресивнiсть процесу, складнiсть проведення масових профiлактичних заходiв, iснуючi експериментальнi й клiнiчнi роботи з профiлактики й лiкування РДК. Особливим фактором ризику появи цiii патологii та ускладнення ii протiкання, на наш погляд, i широке застосування у дiтей, починаючи з моменту народження, антибiотикотерапii, що знижуi неспецифiчну резистентнiсть органiзму, рiвень функцiональних реакцiй, специфiчнi iмуннi захиснi реакцii. Тому, нами було зроблено припущення, що сполучення в цих умовах препаратiв синбiотикiв iз препаратами специфiчноi терапii та адаптогенами дозволить iстотно пiдвищити ефективнiсть профiлактики й лiкування РДК, знизити рецидиви захворювання за рахунок нейтралiзацii негативних наслiдкiв антибiотикотерапii i нормалiзацii функцiональних реакцiй.

Матерiали i методи дослiдження.У роботi використанi епiдемiологiчнi, експериментальнi, клiнiчнi й клiнiко-лабораторнi методи дослiдження.

В епiдемiологiчних обстеженнях оцiнювався стоматологiчний статус дiтей (методика ВООЗ). У дослiдженнях брали участь всього 219 дiтей-дошкiльникiв м. Запорiжжя у вiцi вiд 3-х до 6 рокiв.

Моделювання карiiсу зубiв у щурiв проводили шляхом переведення тварин у вiцi 30 В± 5 днiв на карiiсогенну дiiту Стефана. Дослiдження проведено на 60 бiлих щурах лiнii Вiстар стадного розведення, середньою масою 54 В± 5 г, самцiв i самок порiвну.

Усiх тварин розподiлили залежно вiд застосування профiлактичних препаратiв на 6 груп по 10 щурiв у кожнiй: 1) контроль 1, повноцiнна дiiта вiварiю; 2) контроль 2, карiiсогенна дiiта (КД); 3) КД, перед переведенням на КД щурам проводили глибоке фторування зубiв; 4) КД + щоденне ополiскування ротовоi порожнини зубним елiксиром тАЬСаноденттАЭ. Елiксир попередньо розводили водою в 5 разiв; 5) КД + per os введення суспензii таблеток бактулiну 160 мг/кг; 6) КД + пiсля глибокого фторування проводили щоденне ополiскування ротовоi порожнини санодентом i через 1 годину вводили бактулiн 160 мг/кг. Тривалiсть експерименту складала 30 днiв, пiсля закiнчення яких у щурiв збирали ротову рiдину пiд тiопенталовим наркозом за допомогою пiлокарпiновоi стимуляцii. Пiсля збору ротовоi рiдини тварин, що перебували пiд наркозом, умертвляли шляхом кровопускання iз серця. Видiляли блоки щелеп, тканини ясен i пульпу з рiзцiв. При цьому по загальноприйнятих методиках оцiнювали глибину ураження карiiсом, кiлькiсть карiозних порожнин i зубiв, ступiнь атрофii альвеолярного вiдростка щелеп (Николаева А.В., 1965), визначали активнiсть фосфатаз (Левицкий А.П. с соавт., 1973), загальну протеолiтичну активнiсть (ЗПА) методом Kunitz в модифiкацii Барабаша Р.Д., Левицького А.П. (1973), активнiсть еластази (Visser L., Blouf E.R, 1972), рiвень бiлка (Lowry O. et al., 1951), вмiст кальцiю (Горячковский А.М., 1998) i фосфатiв (Колб В.Г., Камышников В.С., 1982).

У клiнiчних дослiдженнях брало участь 55 дiтей 2-6 рокiв м. Запорiжжя, що перебували на лiкуваннi в стоматологiчнiй клiнiцi. 27 дiтей склали групу порiвняння, а 28 дiтей тАУ основну групу. Всi дiти мали дiагноз множинний карiiс iз рiзними типами його перебiгу на тлi синдрому надлишкового мiкробного обсiменiння (дiагноз встановлював педiатр на пiдставi клiнiчних i мiкробiологiчних обстежень). Пацiiнти основноi групи крiм базовоi терапii одержували препарат тАЬСiмбiтертАЭ протягом двох тижнiв (курс повторювали двiчi на рiк перед черговим обстеженням). Дiтям до трьох рокiв його призначали по дозi 2 рази на добу до iжi. Потiм 1 мiсяць (два рази на рiк) призначали препарат тАЬБактулiнтАЭ по 1 табл. пiсля iжi. Постiйно мiж курсами тАЬСiмбiтератАЭ та тАЬБактулiнутАЭ дiти одержували по 1 капсулi йогурту три рази на день i полоскали рот зубним елiксиром "Санодент" ( по 1 чайнiй ложцi на 1/4 склянки води пiсля iжi). Всi дiти групи порiвняння отримували тiльки базову терапiю, що включала санацiю порожнини рота й елiксир плацебо.

Клiнiчнi й клiнiко-лабораторнi обстеження проводили до лiкування, через 6 мiсяцiв, через 1 рiк, 1,5 року, 2 роки. Клiнiчнi методи включали: оцiнку стану твердих тканин зубiв (кп_з, кп_п), стану тканин пародонту (iндекс PMA, iндекси кровоточивостi, проба Шиллера-Писарiва) i стану гiгiiни порожнини рота (iндекси Сiлнес-Лое, Сталларда). Обстеження проводилося в стандартних умовах стоматологiчного кабiнету. Результати обстеження заносилися в спецiальнi карти ВООЗ у модифiкацii ДУ тАЬРЖнститут стоматологii АМН УкраiнитАЭ. Розраховувалися поширенiсть i iнтенсивнiсть ураження зубiв карiiсом (iндекс кп_з i кп_п), якi дозволяють оцiнити ефективнiсть програм профiлактики, карiiспрофiлактичну ефективнiсть (редукцiя карiiсу), що вiддзеркалюi ступiнь зниження iнтенсивностi ураження зубiв карiiсом в основнiй групi у порiвняннi з групою контролю.

У клiнiко-лабораторних дослiдженнях проводилося визначення pH ротовоi рiдини (тест Saliva Check, Hamada, 1982), вiзуальна оцiнка обсягу природного слиновидiлення (тест Saliva Check)

Мiкробiологiчний i бiохiмiчний аналiзи проводили в рiдкiй частинi ротовоi рiдини по загальноприйнятих методиках. При цьому визначались обсiменiння ротовоi рiдини (метод Голда), активнiсть еластази (Visser L., Blouf E.R, 1972), фосфатаз (Левицкий А.П. с соавт., 1973), загальна протеолiтична активнiсть (Барабаш Р.Д., Левицкий А.П., 1973), вмiст неорганiчного фосфору та iонiзованого кальцiю (Горячковский А.М., 1998), рiвень бiлка (Lowry O. et al., 1951), рiвень лiзоциму проводили бактерiологiчним методом, активнiсть уреази визначали по реакцii розщеплення сечовини, а ступiнь дисбактерiозу розраховували по показниках активностi лiзоциму й уреази (Левицкий А.П. с соавт., 2005).

Статистичними методами обробленi всi результати дослiджень з метою оцiнки похибок i вiрогiдностi вiдмiнностей.

Результати дослiджень та iх обговорення.Епiдемiологiчне обстеження дiтей дошкiльного вiку м. Запорiжжя показало, що в групi 3-рiчних дiтей (39 дiтей) розповсюдженiсть карiiсу зубiв складала 48,72% (низька по градацii ВООЗ). РЖнтенсивнiсть ураження зубiв по групi складала 3,28 В± 0,27 за iндексом кп_з та 4,43 В± 0,35 за iндексом кп_п. Оцiнка iндекса найвищоi iнтенсивностi карiiсу зубiв (iндекс ВООЗ - НРЖК) у 3-рiчних дiтей показала, що НРЖК_з складав 8,46 В± 0,73, а НРЖК_п тАУ 11,23 В± 0,95. Задовiльний рiвень гiгiiни порожнини рота був у 66,67 %, незадовiльний тАУ в 25,64 %, добрий рiвень гiгiiни був лише в 7,69 %. Здоровi тканини пародонту були в 71,8 % дiтей, позитивний iндекс кровоточивостi ясен вiдзначений в 28,2 % обстежених. Поширенiсть симптому запалення по iндексу PMA в цiй групi склала 28,2 %, легкий ступiнь гiнгiвiту вiдзначений в 28,2 %. Поширенiсть симптому кровоточивостi була середньою й склала 28,2 %. РЖнтенсивнiсть симптому кровоточивостi склала 0,77 В± 0,06 секстанта (середня).

У середньому по групi 3-рiчних дiтей iнтенсивнiсть iндексу PMA склала 1,25 В± 0,1, iндекс Сiлнесс-Лоi тАУ 1,0 В± 0,09, iндекс Сталларда -1,26 В± 0,09, проба Шиллера-Писарiва тАУ 1,0 В± 0,08, iндекс кровоточивостi в середньому по групi 0,13 В± 0,09 при 0,77 В± 0,06 секстанта, CPITN тАУ 0,12 при переважно задовiльнiй гiгiiнi порожнини рота. Рiвень гiгiiни був однаковий у хлопцiв i дiвчат. По iнтенсивностi зубноi бляшки в цiй вiковiй групi можна видiлити групу ризику, у якiй M_ср становить 1,9 В± 0,14.

У 47 дiтей 4 рокiв розповсюдженiсть карiiсу зубiв складала 89,36% i була масовою за градацiiю ВООЗ. РЖнтенсивнiсть ураження карiiсом зубiв в середньому по групi складала по iндексу кп_з 5,02 В± 0,43, а по кп_п тАУ 6,66 В± 0,51. РЖндекс НРЖК складав 8,38 В± 0,69 (НРЖК_з) та 11,38 В± 0,98 (НРЖК_п). РЖндекс CPITN склав у середньому 0,10 В± 0,011, iндекс кровоточивостi тАУ 0,10 В± 0,011 при 0,6 В± 0,07 уражених секстантах, проба Шиллера-Писарiва склала 1,0 В± 0,07, iндекс iнтенсивностi PMA склав 1,0 В± 0,09, iндекс Сiлнесс-Лоi тАУ 1,28 В± 0,11, а iндекс Сталларда тАУ 1,29 В± 0,10. Задовiльна гiгiiна порожнини рота була в 72,3 % дiтей (34 дитини), незадовiльна тАУ в 21,28 % (10 дiтей) i лише в 6,38 % (3 дитини) була добра гiгiiна порожнини рота. РЖнтенсивнiсть зубноi бляшки в групi ризику (15 дiтей) становила 1,83 В± 0,15 у 7 дiтей, 1,67 В± 0,15 тАУ у 4 i 1,5 В± 0,15 тАУ у 3-х дiтей. У цiй групi в 70,21 % (33 дитини) були здоровi тканини пародонту, у 14 дiтей (29,79 %) був позитивним симптом кровоточивостi. Поширенiсть симптому запалення за iндексом PMA по групi склала 29,79 %. У всiх дiтей з наявнiстю гiнгiвiту був легкий ступiнь ураження. Поширенiсть симптому кровоточивостi склала 29,79 % (середня) при iнтенсивностi ураження 0,6 В± 0,04 секстанта (середня).

У 61 дитини 5 рокiв розповсюдженiсть карiiсу зубiв тимчасового прикусу склала 95,08% та за градацiiю ВООЗ була суцiльною. РЖнтенсивнiсть ураження карiiсом зубiв за iндексом кп_з складала 6,85 В± 0,56, а за iндексом кп_п тАУ 7,95 В± 0,71. У цiй вiковiй групi iндекс НРЖК_з складав 11,67 В± 1,05, а iндекс НРЖК_п тАУ 13,57 В± 1,10. Рiвень гiгiiни порожнини рота в середньому по групi був задовiльним тАУ 59 % (36 дiтей.), у 24 дiтей гiгiiна була незадовiльною (39,34 %) i добра тАУ лише в однiii дитини тАУ 1,66 %. У 62,69 % дiтей були здоровi тканини пародонту. У 37,71 % дiтей (23 дитини) виявлена поширенiсть симптому кровоточивостi (середнiй рiвень) при iнтенсивностi симптому 0,8 секстанта (середня). Поширенiсть симптому запалення склала 37,71%. У всiх дiтей з катаральним гiнгiвiтом визначено легкий ступiнь ураження. РЖндекс PMA% по групi склав 1,4 В± 0,11, проба Шиллера-Писарiва в середньому склала 1,1 В± 0,10 бала, iндекс кровоточивостi 0,13 В± 0,01 в 0,8 В± 0,05 секстанта. РЖндекс CPITN склав 0,13 В± 0,01. РЖндекс Сiлнесс-Лоi по групi склав 1,2 В± 0,11, а iндекс Сталларда - 1,5 В± 0,12 бала i у хлопцiв i у дiвчат.

У дiтей 6 рокiв (72 дитини) вiдмiчена суцiльна розповсюдженiсть карiiсу зубiв тимчасового прикусу. Вона складала 95,83%. РЖнтенсивнiсть ураження по iндексу кп_з складала 7,18 В± 0,65, а по iндексу кп_п тАУ 8,51 В± 0,64. У групi дiтей з найвищою iнтенсивнiстю карiiсу зубiв iндекс НРЖК_з складав 10,38 В± 0,91, що в 1,5 рази вище iндекса кп_з. РЖндекс НРЖК_п складав 11,63 В± 0,97 по групi, що також в 1,5 рази вище iндекса кп_п. Задовiльний рiвень гiгiiни порожнини рота у середньому по групi був (69,44 % - 50 дiтей). У 26,39 % дiтей спостерiгався незадовiльний рiвень гiгiiни (13 дiтей) i лише у 3 дiтей - добрий рiвень гiгiiни порожнини рота (4,17%). В середньому iндекс Сiлнесс-Лоi по групi склав 1,3 В± 0,14 (1,2 у дiвчат, 1,33 тАУ у хлопцiв), а iндекс Сталларда - 1,4 В± 0,11 бала. У 11 дiтей (45,83 %) iндекс Сталларда склав 2,0 В± 0,17 бали, у 1 дитини тАУ 2,33 (4,17 %), у 29,16 % (7 дiтей) тАУ 1,67 В± 0,17 балiв, у 3 дiтей тАУ 1,83 В± 0,17 бала (12,5 %). У цiй групi тiльки у 31 дитини були здоровi тканини пародонту (43,06%). Поширенiсть симптому запалення (PMA%) була 56,94 % при середньому значеннi iндексу iнтенсивностi PMA тАУ 2,7 В± 0,19. Поширенiсть симптому кровоточивостi склала 56,94 % при середньому значеннi по групi тАУ 0,2 В± 0,01 бали в 1,1 В± 0,1 секстанта (середня). Поширенiсть зубного каменю у дiтей цiii вiковоi групи склала 1,39 % (низька), при середньому значеннi бала - 0,02 В± 0,001 (низька). Проба Шиллера-Писарiва по групi склала 1,1 В± 0,11 бала. РЖндекс CPITN дорiвнював 0,2 В± 0,015 по групi. У структурi ураження однаково страждають тканини пародонту як верхньоi, так i нижньоi щелепи.

У 6-рiчних дiтей i старше ми пропонуiмо для видiлення групи ризику захворюваностi тканин пародонту використовувати параметр найвищоi iнтенсивностi по iндексу кровоточивостi пародонту (НРЖРЖКР), видiляючи 1/3 дiтей вiковоi групи з найвищими показниками iндексу кровоточивостi ясен. РЖндекс НРЖРЖКР був 0,423 В± 0,030 у 2,54 В± 0,2 секстантах при середньому значеннi по групi 0,2 В± 0,01 бала.

Проведенi дослiдження показали, що iндекс ВООЗ НРЖК, що вiдповiдаi дiагнозу "множинний карiiс", у дiтей зростаi вiд 3 до 6 рокiв на 22,0 %, у той час як поширенiсть i iнтенсивнiсть карiiсу зубiв у дiтей цих вiкових груп при цьому збiльшуiться практично в 2 рази, причому до 60,0 % карiозних порожнин локалiзуiться на карiiсiмунних апроксимальних поверхнях, що свiдчить про знижену резистентнiсть цих дiлянок твердих тканин зубiв.

Основним завданням експериментальних дослiджень на тваринах при моделюваннi карiiсу зубiв було обТСрунтування ефективностi сполучення синбiотикiв та фторвмiсних препаратiв. Результати проведеного дослiдження показали, що найефективнiшим методом попередження карiозного процесу в даному експериментi було комплексне застосування глибокого фторування зубiв iз щоденним полосканням порожнини рота санодентом i введенням таблеток бактулiну в пiддослiднiй групi тварин (група 6). Глибина ураження карiiсом, кiлькiсть карiозних порожнин i зубiв у цiй групi тварин мають найнижчi значення в порiвняннi з iншими пiддослiдними групами, i практично не вiдрiзняються вiд таких у здорових щурiв у контролi 1 i майже в 2 рази менше, нiж у групi контролю 2 (карiiсогенна дiiта). Так, в 6-й групi глибина ураження карiiсом становить 5,31 В± 0,64 бала, кiлькiсть карiозних порожнин - 4,21 В± 0,38, кiлькiсть карiозних зубiв - 4,05 В± 0,36. У той же час у групi контролю 2 вiдповiднi параметри мали наступнi значення: 9,75 В± 0,81 бала (p₁<0,001), 7,91 В± 0,52 (p₁<0,001) i 6,13 В± 0,41 (p₁<0,01). Ступiнь атрофii альвеолярного вiдростка в 6-й пiддослiднiй групi також була мiнiмальною - 21,4 В± 0,5 % (p₂<0,001).

Про функцiональну активнiсть пульпи зубiв можна судити по активностi фосфатаз у нiй i iхнього спiввiдношення. Утримання тварин на карiiсогеннiй дiiтi приводить до достовiрного зниження в пульпi активностi ЛФ (лужна фосфатаза, p₁<0,001), i пiдвищенню активностi КФ (кисла фосфатаза, p₁=0,014), що знижуi коефiцiiнт активностi ЛФ/КФ в 2,7 рази й свiдчить про зниження мiнералiзуючоi функцii пульпи. Окреме проведення глибокого фторування зубiв щурiв або застосування санодента, або бактулiну (3, 4, 5 групи) дозволило досягти лише промiжних для груп контролю 1 i 2 значень коефiцiiнту ЛФ/КФ.

В 6-iй групi, у якiй провели глибоке фторування зубiв з наступним регулярним застосуванням санодента й бактулiну, спостерiгалася сама виражена дiя препаратiв на активнiсть фосфатаз пульпи. Застосування цiii композицii зберегло активнiсть обох дослiджуваних ферментiв у пульпi зубiв на рiвнi контролю 1, тварини якого перебували на дiiтi вiварiю й не пiддавалися впливу карiiсогенних факторiв. Коефiцiiнт ЛФ/КФ в 6-ой групi був найвищим у порiвняннi з таким в iнших групах - 10,1 (у групi контролю 2 - 4,7).

Основними компонентами ротовоi рiдини, що формують ii буфернi властивостi, а також створюють стан перенасиченостi iонами, i солi кальцiю й неорганiчних фосфатiв. Вмiст кальцiю в нiй у групi контролю 2 становив 0,57 В± 0,08 ммоль/л, фосфору - 3,97 В± 0,18 ммоль/л. У той же час у 6-й пiддослiднiй групi цi параметри становили вiдповiдно: 0,94 В± 0,08 ммоль/л (p₂=0,002), 4,57 В± 0,21 ммоль/л (p₂=0,06).

Розвиток карiiсу зубiв у щурiв в проведеному експериментi супроводжуiться iстотними бiохiмiчними змiнами у гомогенатах ясен, зростанням вмiсту бiлка, ЗПА, активностi еластази й КФ. Дослiджуванi ферменти вiдносяться до гiдролаз. РЗхнiм джерелом у тканинах i, насамперед, нейтрофiли, а пiдвищення iхньоi активностi свiдчить, як правило, про наявнiсть запального процесу в дослiджуваному об'iктi. Збiльшення вмiсту бiлка може бути наслiдком пiдвищеноi активностi протеолiтичних ферментiв (ЗПА й еластази). Саме iстотне зниження ЗПА й концентрацii бiлка в гомогенатах ясен спостерiгалися у щурiв 6 групи (87,9 В± 1,2 г/кг, p₂<0,01 i 178,4 В± 15,8 нкат/кг, p₂<0,006 вiдповiдно). Активнiсть iншого протеолiтичного ферменту еластази, а також КФ, у яснах також максимально знизилась пiд впливом повного комплексу профiлактичних заходiв (6 група) i вiдповiдала рiвню у здорових щурiв (6,07 В± 0,42 мккат/кг, p₂<0,003 i 8,6 В± 0,9 мккат/кг, p₂<0,001 вiдповiдно).

Проведенi бiохiмiчнi дослiдження показують, що використанi в експериментi препарати рiзняться за механiзмами карiiсстатичноi дii. Так, глибоке фторування зубiв сприяло збереженню високоi функцiональноi активностi пульпи зубiв, при цьому iстотно не впливаючи на мiнералiзуючi властивостi ротовоi рiдини, зокрема, рiвень кальцiю. На вiдмiну вiд цього застосування зубного елiксиру "Санодент" i пробiотичних таблеток тАЬБактулiнтАЭ в першу чергу позитивно дiють на якiсний склад ротовоi рiдини, запобiгаючи падiнню рiвня кальцiю й збiльшенню активностi фосфатаз i ЗПА в нiй. Вищезазначене пояснюi високу карiiспрофiлактичну ефективнiсть композицii.

Висока карiiспрофiлактична ефективнiсть композицii, рiзнонаправленi механiзми дii окремих компонентiв цього комплексу стали пiдставою для дослiдження карiiсстатичних властивостей глибокого фторування в сполученнi iз санодентом i бактулiном в клiнiцi дитячоi стоматологii.

За 2 роки спостереження в основнiй групi прирiст iндексу кп_з склав 0,42, а в групi порiвняння тАУ 1,153. Вiдповiдно редукцiя карiiсу в основнiй групi склала 63,6 %. РЖндекс кп_п за два роки спостереження збiльшився на 0,42, а в групi порiвняння тАУ на 0,89.

РЖндекси гiгiiни в основнiй групi змiнилися в кiлька разiв бiльше, нiж у групi порiвняння. Так, iндекс Сiлнесс-Лоi зменшився в основнiй групi на 1,2 (вiд 1,439 В± 0,130 вихiдного до 0,239 В± 0,030 через 2 роки профiлактики, p<0,001) на вiдмiну вiд групи порiвняння (вiд 1,066 В± 0,11 до 0,954 В± 0,010). РЖндекс Сталларда в основнiй групi зменшився на 1,3 (вiд 1,639 В± 0,12 у вихiдному станi до 0,339 В± 0,020 через 2 роки профiлактики, p<0,001). У групi порiвняння вiн збiльшився на 0,109.

РЖндекс PMA % в основнiй групi пiсля систематичного проведення лiкувально-профiлактичних заходiв за два роки зменшився вiд 3,479 В± 0,28 до 0,029 В± 0,0019. У групi порiвняння ця змiна вiдбулася вiд 4,369 В± 0,39 до 1,458 В± 0,095. Значення проби Шиллiра-Писарiва в основнiй групi за 2 роки зменшилося на 0,804 (вiд 1,868 В± 0,071 у вихiдному станi до 1,064 В± 0,061, p<0,001). У групi порiвняння цей показник був трохи нижче й склав 0,53 (вiд 2,038 В± 0,12 у вихiдному станi до 1,508 В± 0,057 через 2 роки). РЖндекс кровоточивостi знизився за 2 роки проведення лiкувально-профiлактичних заходiв в основнiй групi на 0,4 бали (p<0,001), а в групi порiвняння тАУ на 0,156.

Змiна величини рН ротовоi рiдини в процесi проведення лiкувально-профiлактичних заходiв у дiтей свiдчить про нормалiзацiю гомеорезiсу у дiтей основноi групи (вiд 5,8 у вихiдному станi до 6,8-7,0 через 1,5 року). У дiтей iз групи порiвняння цi величини до кiнця спостереження склали 5,8-6,0.

Низький рiвень слиновидiлення спостерiгався у дiтей обох груп до лiкування (64,3 В± 7,1 с.). Через 6 мiсяцiв збiльшилося природне слиновидiлення в основнiй групi (43,5 В± 3,9 с.). Воно залишилося стабiльним на увесь час дослiдження. У групi порiвняння обсяг слиновидiлення залишився низьким (60,4 В± 6,1 с.).

При мiкробiологiчному дослiдженнi ротовоi рiдини дiтей основноi групи й групи порiвняння було виявлено бiльше 10 видiв рiзних бактерiй (Str. mitis, Str. pneumoniae, Enterococcus facialis, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Neisseria sicca, Neisseria mucosa та iн.). Загальне мiкробне обсiменiння ротовоi рiдини в обстежених дiтей перебувало в межах 10⁴-10⁸ КУО/мол, причому бiльше 77 % становили дiти з вмiстом бактерiй бiльше 10⁶ КУО/мол. Через 5-7 мiсяцiв пiсля курсу комплексноi профiлактики карiiсу показники мiкробiоценозу порожнини рота дiтей свiдчили про iстотне (в 2,5 рази) зниження кiлькостi дiтей з високим мiкробним обсiменiнням, через 12-14 мiсяцiв тАУ в 5,5 разiв, а через 1,5 року практично нi в одноi дитини не було вмiсту бактерiй бiльше 10⁶ КУО/мол. При цьому 78,6% дiтей основноi групи характеризувалися низьким рiвнем вмiсту мiкробiв у ротовiй рiдинi (менш 10⁴ КУО/мол.). У групi порiвняння показники орального мiкробiоценозу залишилися без iстотних змiн. Нормалiзацiя орального мiкробiоценозу у дiтей стала, мабуть, головним фактором, що сприяi зниженню захворюваностi карiiсом молочних зубiв, а також гiнгiвiтом (рис 1).

Застосування синбiотикiв поряд iз глибоким фторуванням зубiв збiльшило активнiсть лiзоциму в ротовiй рiдинi дiтей основноi групи на 64,9 %, що зберiгалася на високому рiвнi протягом 2-х рокiв. Це може свiдчити про формування досить високого ступеня антимiкробного захисту ротовоi порожнини пiд впливом дослiджуваного комплексу препаратiв.

Результати дослiдження у дошкiльнят активностi уреази, рiвень якоi вiдображаi ступiнь обсiменiння ротовоi порожнини патогенною й умовно-патогенною мiкрофлорою, свiдчать про високе ii значення на початку лiкування. При обстеженнi через 6 мiсяцiв дослiджуваний показник був достовiрно нижче в ротовiй рiдинi дiтей основноi групи. РЖстотна рiзниця мiж значеннями активностi уреази в ротовiй рiдинi дiтей груп порiвняння та основноi зберiгалася через рiк i через 2 роки (основна тАУ 1,12 мккат/хв.л, порiвняння тАУ 3,42 мккат/хв/л).

Ступiнь дисбактерiозу, розрахована по активностi лiзоциму й уреази, вже через 6 мiсяцiв в основнiй групi дiтей повертаiться до норми (1,02), тодi як у групi порiвняння вона залишаiться практично незмiнною (2,40). (рис. 2)

При цьому мала мiсце кореляцiя середньоi сили (R=0,64; p<0,05) мiж параметрами дисбактерiозу та мiкробним обсiменiнням, що дозволяi запропонувати використовувати для оцiнки мiкробiоценозу у дiтей ферментативний метод, як менш трудомiсткий (рис. 3).

Рис. 1. Вплив карiiспрофiлактичного комплексу на мiкробне обсiменiння ротовоi порожнини у дiтей.

Рис. 2. Ступiнь дисбактерiозу (СД) порожнини рота у дiтей, отримувавших карiiспрофiлактичний комплекс.

При карiiсi зубiв порушення мiкробiоценозу в ротовiй порожнинi в бiк переваги патогенних мiкроорганiзмiв, зокрема Streptococcus mutans, викликаi мiграцiю нейтрофiлiв, що виконують функцiю поглинання й знищення патогенних мiкроорганiзмiв. Одним iз провiдних механiзмiв цього процесу i продукування й видiлення нейтрофiлами в ротову порожнину протеолiтичного деструктивного ферменту еластази. Пiдвищена активнiсть цього ферменту в ротовiй порожнинi небезпечна для м'яких тканин пародонту, еластичнi волокна якого також можуть пiддаватися деструкцii, що може викликати спалах запальних реакцiй.

Рис. 3. Кореляцiя бiохiмiчних i мiкробiологiчних маркерiв дисбiозу у дiтей.

Тому на всiх етапах проведеного дослiдження в ротовiй рiдинi дiтей ми контролювали цей показник. В основнiй групi дiтей активнiсть еластази зменшилася за 1 рiк спостереження в 3,5 рази (вiд 34,1 В± 2,6 нкат/л до 9,7 В± 1,1 нкат/л, p<0,001), у той час як у групi порiвняння вона залишилася на початковому рiвнi.

У розвитку карiiсу зубiв особливу роль грають фосфатази, зокрема лужнi. Активнiсть ЛФ ротовоi рiдини дiтей основноi групи й групи порiвняння становила через 24 мiсяця 0,08 В± 0,01 мккат/л i 0,23 В± 0,04 мккат/л вiдповiдно (p<0,001).

Зниження концентрацii iонiв Са²⁺ i НРО₄^2- у ротовiй рiдинi дiтей, у яких ще не закiнчений процес дозрiвання емалi, i однiiю з основних причин ii демiнералiзацii та розвитку карiозного процесу. У ротовiй рiдинi дiтей основноi групи вмiст кальцiю перевищував вiдповiднi значення в групi порiвняння в 2,7 рази через 12 мiсяцiв i в 2,3 рази тАУ через 24 мiсяця. Такий самий характер носила змiна рiвня неорганiчних фосфатiв.

Таким чином, призначення запропонованого карiiспрофiлактичного комплексу дозволяi нормалiзувати мiкробiоценоз у порожнинi рота, пiдвищити ступiнь антимiкробного захисту, знизити рiвень запалення й пiдвищити мiнералiзуючу функцiю ротовоi рiдини у дiтей iз множинним карiiсом зубiв тимчасового прикусу, ускладненого синдромом надлишкового бактерiального росту.

ВИСНОВКИ

У дисертацiйнiй роботi представлено експериментально й клiнiчно обТСрунтоване нове рiшення актуального наукового завдання стоматологii дитячого вiку - пiдвищення ефективностi профiлактики й лiкування карiiсу зубiв у дiтей 3-6 рокiв, ускладненого дисбiозом порожнини рота, шляхом сполученого використання фторвмiсних препаратiв i препаратiв-синбiотикiв.

1. Епiдемiологiчнi обстеження показали, що в дiтей м. Запорiжжя з вiком поширенiсть i iнтенсивнiсть карiiсу зубiв збiльшуiться практично в 2 рази (вiд 48,74% i 3,28 В± 0,27 в 3 роки до 95,8 % i 7,18 В± 0,65 в 6 рокiв), що, на наш погляд, i наслiдком негативного впливу, у першу чергу, екологiчних факторiв. У той же час iндекс ВООЗ НРЖК (найвища iнтенсивнiсть карiiсу), обумовлений, очевидно, не тiльки фенотипичними, але й генотипичними факторами, при цьому збiльшився тiльки на 22,0 %, причому до 60,0 % карiозних порожнин локалiзувалося на карiiсiммунних апроксимальних поверхнях, що свiдчить про знижену iхню резистентнiсть.

2. Розроблено i апробовано клiнiчно метод комплексноi профiлактики карiiсу зубiв у дiтей дошкiльного вiку iз синдромом надлишкового бактерiального обсiменiння порожнини рота, що включаi сполучене застосування синбiотикiв iз фторвмiсними препаратами. При цьому за 2 роки спостережень редукцiя карiiсу склала 63,6 %, iндекси рiвня гiгiiни Сiлнесс-Лоi й Сталларда зменшилися в 6,0 i 4,8 рази вiдповiдно, iндекс РМА %, проба Шиллера-Писарiва та ступiнь кровоточивостi ясен знизилися, вiдповiдно, на 3,45 бали, 1,75 бала й 0,41(p<0,001) бала. Рiвень обсiменiння порожнини рота й ступiнь дисбактерiозу виявилися через 2 роки в 2,5 рази менше, нiж у початковому станi й у групi порiвняння.

3. В експериментi на моделi карiiсу зубiв показано, що найнижчий ступiнь атрофii альвеолярного вiдростка (21,4 %), кiлькiсть карiозних порожнин (4,21 В± 0,38, p₂<0,001) i зубiв (4,05 В± 0,36, p₂<0,01), вмiст у гомогенатах ясен бiлка (87,9 В± 1,2 мг/г, p₂<0,01), найвище вiдношення активностей ЛФ до КФ у пульпi зубiв (10,1), вмiст у ротовiй рiдинi iонiзованого кальцiю (0,94 В± 0,08 ммоль/л) виявилися в групi тварин, що одержували глибоке фторування зубiв, сполучене iз препаратами "Сiмбiтер" i "Бактулiн". При цьому бiохiмiчними дослiдженнями показано, що сполучене застосування фтор-препаратiв i синбiотикiв дозволяi одночасно пiдсилити активнiсть пульпи зубiв i нормалiзувати мiкробiоценоз у порожнинi рота тварин.

4. У дiтей дошкiльного вiку встановлений прямий кореляцiйний зв'язок мiж мiкробним обсiменiнням порожнини рота та ферментативним методом визначення дисбiозу, що дозволяi використовувати цей метод як менш трудомiсткий для експрес-оцiнки мiкробiоценозу порожнини рота при плануваннi лiкувально-профiлактичних заходiв.

5. Бiохiмiчнi дослiдження ротовоi рiдини у дошкiльникiв з дисбiозом порожнини рота показали, що застосування сполученоi т

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв